A insulina e o câncer de mama

Este é mais um artigo que mostra um estudo sobre a relação entre a insulina elevada e o papel dos receptores de insulina na tumorigênese do câncer de mama. Evidente que sempre que falamos em insulina elevada somos lembrados que o maior promotor desse fenômeno é o consumo de carboidratos. Artigos anteriores já haviam listado o câncer de mama como doença relacionada a esse tópico AQUI e AQUI. Nesse a seguir, particularmente, é explorado de forma especifica tópicos biológicos que esclarecem essa relação. 

INSULINA ELEVADA E CÂNCER DE MAMA

Níveis elevados de insulina circulante demonstraram ser um importante marcador e / ou mediador de maior risco de câncer de mama em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) (Peairs et al., 2011). Evidências emergentes de estudos de seguimento e meta-análise indicam que a hiperinsulinemia está associada a um pior prognóstico em mulheres com câncer de mama, mesmo na ausência de diabetes (Belwin et al., 2002). A ação da insulina é normalmente processada através do receptor de insulina (IR), mas em concentrações suprafisiológicas, a insulina também pode ativar o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF1R). Dado o fato de que ambos os receptores pertencerem à mesma subfamília do receptor de tirosina quinase, o receptor de insulina partilha uma grande homologia estrutural com o receptor de IGF1 especialmente no domínio tirosina quinase. Além disso, ambos os receptores ativam vias de sinalização semelhantes, as vias PI3K / Akt e MAPK (Avruch 1998, Gallagher & LeRoith 2010), que regulam processos como proliferação celular, divisão celular, migração e apoptose (de la Monte & Wands 2005 ). Tanto o IGF1 como os receptores de insulina são frequentemente sobre-expressos no câncer da mama. De modo importante, verificou-se que altos níveis de expressão do receptor de insulina (INSR) estavam associados com uma diminuição da sobrevida dos livres de doença em pacientes com câncer da mama nódulo-negativos (Belfiore et al., 1996, Mathieu et al., 1997). Além disso, os resultados indicaram que a proporção de subtipos de receptor de insulina (IR-A mais mitogênico do que IR-B) pode estar associada a um pior prognóstico; de fato, os subtipos são mensuráveis ​​apenas por níveis de RNA mensageiro (Belfiore et al., 2009, Rowzee et al., 2009, Huang et al., 2011). Os investigadores também propuseram que os receptores híbridos (tanto para IGF-1 como insulina) podem ser importantes no crescimento do câncer; contudo, os seus níveis são geralmente muito mais baixos do que os dos receptores holo-IGF1 e de insulina e respondem principalmente ao IGF1 (Gallagher & LeRoith 2010). Assim, seu significado é ainda indefinido.

Ao longo das últimas duas décadas, a maior parte dos esforços foi investida no desenvolvimento de estratégias com foco no receptor de IGF1 na terapia do câncer, poupando o receptor de insulina, devido à preocupação com anormalidades metabólicas secundárias à inibição desses receptores (Judson et al., 1985, Burtrum et al). No entanto, os resultados dos ensaios clínicos de fase 2 e 3 indicam que a inibição dos receptores de  IGF1R com anticorpos específicos pode resultar em efeitos secundários inaceitáveis ​​e eficácia limitada (Yang & Yee 2012, Guha 2013). Uma razão possível para a eficácia limitada é que o receptor de insulina pode fornecer sinais mitogênicos (divisão celular)  independentemente ou como compensação à inibição dos receptores de IGF1. Verificou-se que a interferência entre os receptores de tirosina quinase confere resistência terapêutica ao alvo específico de apenas um único receptor (Engelman et al., 2007). De forma semelhante, o aumento da sinalização do receptor de insulina foi exibido após a regulação negativa do receptor de IGF1 em várias linhas de células de câncer da mama (Zhang et al., 2007). Além disso, o IGF2 pode conduzir a sinalização de reeptor de insulina quando o receptor de IGF1 é seletivamente almejado, o que pode apresentar outra desvantagem para a direção específica anti-receptor IGF1 (Buck et al., 2010). Assim, determinar o papel do receptor de insulina na progressão do câncer da mama tornou-se altamente relevante no campo da oncologia.

Demonstrou-se recentemente que a inibição dupla dos receptores de insulina e IGF1 poderia reduzir a taxa de crescimento do tumor mamário (Rostoker et al., 2013). No presente estudo, utilizamos uma tecnologia que envolve o RNA (short hairpin RNA (shRNA)) para distinguir entre os papéis do receptor de insulina e do receptor de IGF1 no crescimento do tumor mamário. É demonstrado a eficácia terapêutica em direcionar especificamente ao receptor de insulina como manejo específico do tumor. Além disso, nossos resultados atuais com ratos fêmeas hiper-insulinêmicos MKR  indicam que, mesmo em níveis elevados, os sinais mitogênicos de insulina são mediados principalmente pelo receptor de insulina e não pelo de IGF1. A análise por microarrays identificou genes alvo e alterações na via associada ao câncer após a ativação do receptor de insulina. Estes resultados lançam luz sobre o efeito do receptor na progressão do câncer. Finalmente, demonstramos pela primeira vez, ao nosso conhecimento, uma ligação entre a expressão de receptor de insulina e CD24 (considerado biomarcador de superficie celular para câncer de mama LINK) que suporta o papel do receptor na tumorigênese mamária.

CÉLULAS DE CÂNCER DE MAMA TEM 

SEIS X MAIS RECEPTORES DE INSULINA 

DO QUE A CÉLULA SAUDÁVEL

Um  estudo anterior já havia sido verificado que o número de receptores de insulina na célula de câncer de mama está bastante aumentado (6 x, de acordo com esse gráfico) estudo nesse LINK

Discussão:
(Parágrafo final)
...

Tomados em conjunto, os resultados deste estudo indicam um papel significativo para a o Receptor de Insulina na progressão de tumores mamários, não só através da mediação do efeito mitogênico da insulina, mas também por uma crosstalk (conversa cruzada) com IGF1. Sugerimos que tanto o IR como o IGF1R devem ser alvos para alcançar o desejado efeito inibitório sobre o crescimento tumoral; Contudo, tal estratégia deve ser realizada em paralelo com a monitorização constante dos níveis de glicose no sangue. Além disso, demonstramos neste estudo, pela primeira vez, ao nosso conhecimento, que a expressão de CD24 está ligada à IR na mediação do crescimento do tumor mamário. Isto pode revelar um novo mecanismo para os efeitos mitogênicos do Receptor de Insulina; no entanto, estudos adicionais são necessários para explorar a relação entre os dois. Estes resultados indicam um papel importante do IR na progressão do câncer e pode levar a novas terapias direcionadas em mulheres com câncer de mama e outros tipo de câncer que têm sido, de forma similar, demonstrados estarem associados com a hiperinsulinemia na obesidade, pré-diabetes e diabetes.

Link do original:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4362669/

Aterosclerose - uma doença dos vasos que alimentam artérias

DE FORA PARA DENTRO, E NÃO O CONTRÁRIO...

Nesse artigo o autor propõe que problemas na microvascularização que nutre vasos sanguíneos importantes possam ser o promotor da doença aterosclerose. Assim a doença não se iniciaria do interior do vaso - de uma lesão original no endotélio - mas sim de fora para dentro. Já é bastante reconhecido que a resistência à ação da insulina pode ser um promotor das doenças da micro circulação. Não é difícil concluir, uma vez sendo o consumo de carboidratos o mais importante fator para a resistência à insulina, que ambos - o consumo de carboidratos e elevações contínuas de insulina - formem um motor fisiológico importante para a aterosclerose. Vamos então entender como ocorre a doença aterosclerótica a partir dos pequenos vasos que nutrem artérias: vasa vasorum.

A visão de um cirurgião sobre a patologia da aterosclerose

Artigo publicado em 16/01/2017
Journal Circulation
(Associação Americana do Coração)

A Surgeon’s View on the Pathogenesis of Atherosclerosis

Autor: Axel Haverich, MD

19 de agosto de 2016, este é o meu procedimento de revascularização do miocárdio # 3431. Uma mulher de 67 anos de idade apresenta doença coronariana de três vasos calcificados, hipercolesterolemia, 42 anos de tabagismo e hipertensão arterial. Sua artéria carótida esquerda está totalmente ocluída, há estenose (estreitamento) da artéria subclávia direita e já teve reconstrução anterior da artéria femoral. Horas após a conclusão da cirurgia de triplo-bypass (ponte safena), estou refletindo sobre o fato de que a aterosclerose não envolve uniformemente todas as médias e grandes artérias humanas, uma observação que fiz centenas de vezes anteriormente. Iniciamos o procedimento colhendo a artéria radial esquerda, que não apresentava evidência de aterosclerose, mas aumento da espessura da parede sem vasa vasorum (daqui para frente chamada de VV) visível na superfície da adventícia. Após a esternotomia (abertura do tórax a partir do osso esterno no meio do peito), a artéria mamária interna esquerda foi dissecada, sem aterosclerose, com uma fina parede e, novamente, sem VV visível. Ambos os enxertos apareceram ilesos da aterosclerose apesar dos fatores de risco mencionados. Com base na sua doença coronária e no estado dos seus vasos supra-aórticos e femoral, é notável que certos segmentos da árvore arterial permaneciam livres de doença.

Vasos que nutrem artérias - anatomia dos vasa vasorum

Posteriormente, sua aorta ascendente apareceu fortemente calcificada, assim como os segmentos proximais de todas as artérias coronárias epicárdicas. Distalmente, as artérias coronária direita e descendente anterior esquerda exibiram placas calcificadas localizadas e áreas altamente vascularizadas com camada inflamatória na adventícia. Podem ser identificados locais adequados para inserção de bypass. O único ramo da artéria circunflexa grande o suficiente para uma anastomose bypass (junção de vasos por ponte safena), no entanto, exibiu esclerose máxima em seus segmentos periféricos.

Um trecho curto mergulhava no miocárdio da parede lateral do ventrículo esquerdo. Após a dissecação da ponte miocárdica plana, visualizou-se uma artéria de paredes finas sem placa sem qualquer VV adventícia.

Este quadro tem sido descrito repetidamente, com muitos cirurgiões aproveitando esses bem conhecidos locais livres de doença em procedimentos de revascularização do miocárdio.

Meu segundo assistente, no entanto, um estudante de medicina de sexto ano, começou a fazer perguntas. E com razão! Como uma artéria que apresenta esclerose proximal e distal grave tem, em seu ponto médio, um segmento inteiramente livre de doença com uma estrutura de parede infantil? Por que os fatores de risco do paciente não afetam o segmento intramiocárdico de sua artéria circunflexa? Como a ponte muscular externa pode prevenir danos da íntima, a localização que se pensa ser onde a doença é iniciada? Como um cético de longo prazo de que o dano da íntima seria o iniciador primário da aterosclerose, eu trouxe à sua atenção o fato de que as áreas previsivelmente poupadas de aterosclerose muitas vezes tem falta de VV. Infelizmente, eu não poderia transmitir ao aluno a patogênese subjacente da doença.

Com nossas observações e meus escassos comentários ao aluno ainda em minha mente, eu tentei desenvolver uma teoria unificadora. Se um único mecanismo como a cobertura muscular pode proteger uma parede dos vasos sanguíneos contra uma pletora de fatores de risco de aterosclerose, talvez haja um mecanismo fisiopatológico adicional não reconhecido que poderia explicar o início do processo da doença. Este fator precisaria envolver a adventícia em vez da íntima, pois evidências crescentes suportam uma progressão externa do desenvolvimento da doença, onde a inflamação vascular é iniciada na adventícia e se propaga para dentro em direção à íntima. O mecanismo deve também ser capaz de precipitar os 2 fenótipos principais de aterosclerose, nomeadamente obstrução por placas e dilatação aneurismática.

Como com o fenômeno das artérias saudáveis ​​na doença multifocal, os cirurgiões cardíacos conhecem o padrão inverso: estruturas vasculares em estádios terminais de degeneração em indivíduos livres de aterosclerose multifocal.

Tais processos focais podem ocorrer sob condições de desenvolvimento acelerado da doença, exemplos dos quais incluem:

1. Enxerto obstruído, bypass venoso autólogo que muitas vezes requerem re-operação dentro de poucos anos após a cirurgia de revascularização do miocárdio. Durante a colheita do enxerto, aprendemos a preservar a integridade adventícia porque a isquemia da parede vascular do VV interrompida é o único e mais importante fator na degeneração do enxerto venoso, um processo que se assemelha à aterosclerose acelerada nas artérias.

2. Aloenxertos calcificados que frequentemente requerem nova substituição da válvula. As técnicas atuais de conservação de tais enxertos não permitem a manutenção da integridade funcional da VV. Nós e outros desenvolvemos homo-enxertos sem células (descelularizados), onde a isquemia da parede vascular é melhorada pela redução da demanda de oxigênio atribuível à ausência de células. Aqui, em nossa experiência, nenhuma degeneração foi observada em > 200 pacientes nos últimos 14 anos.¹

3. A aortite sifilítica é o resultado da necrose focal da aorta. Curiosamente, spirochaetes (bactéria da sífilis) foram encontrados repetidamente dentro da parede aórtica, localizado dentro do lúmen (espaço interno de um vaso) de VV, resultando em sua obstrução inflamatória. Neste caso, a isquemia da parede vascular local resulta em calcificação focal e formação de aneurismas.

4. O canal arterial (ductus arteriosus) (sobre isso saiba mais no final do artigo) em bebês prematuros consiste de uma parede arterial de camada fina que pode ser cortada cirurgicamente facilmente. Se tivermos de ocluí-lo em bebês mais velhos, sua parede é severamente espessada e, se ainda está aberta em adultos, geralmente é calcificada. Normalmente, é ocluído espontaneamente nos primeiros dias de vida por obstrução da VV ², representando assim a forma mais acelerada de aterosclerose.

Estes exemplos sugerem que a isquemia da parede dos vasos sanguíneos participa nos estádios iniciais do processo de aterosclerose. De fato, em animais experimentais, a constrição física de VV precipita o desenvolvimento de raias gordurosas no segmento arterial subjacente ³ e a obstrução da VV na aorta abdominal resulta na formação de aneurismas.

As VV são responsáveis ​​pela nutrição da parede vascular através da camada adventícia em grandes e médias artérias. Ao operar em artérias em lactentes, nenhum VV é detectável, nem mesmo na aorta ascendente. Com o crescimento, a espessura da parede em nosso sistema arterial, especialmente na camada íntima, ⁵ aumenta devido a um aumento na tensão da parede, e VV são necessários porque a nutrição através da difusão é limitada.

Por serem artérias terminais funcionais, a obstrução de VV resulta em necrose isquêmica de células em camadas subintimais, correspondendo à sua área de suprimento individual. Em todos os exemplos listados acima, a isquemia da parede do vaso por disfunção ou oclusão de VV representaria um mecanismo fisiopatológico uniforme no início do processo de aterosclerose.

Consequentemente, propomos que a aterosclerose representa uma doença microvascular em vez de uma doença de grande vaso. As artérias maiores estão envolvidas secundariamente após a doença microvascular da parede do vaso. Áreas previsivelmente poupadas de aterosclerose (por exemplo, pontes intramiocárdicas, artérias mamárias) carregam poucos ou nenhum VV e assim não podem sofrer de isquemia de parede vascular por microcirculação perturbada.

Duas teorias principais sobre os fatores iniciadores da aterosclerose têm sido propostas por outros: resposta à lesão e resposta à inflamação. Em ambos, o endotélio seria o alvo principal. A disfunção do endotélio, entretanto, causaria muito mais dano a partir dos eventos trombóticos em microvasos do que em artérias maiores. A obstrução da VV então se traduz em comprometimento funcional seguido de dano estrutural no vaso que nutre.

Quando se considera a aterosclerose como uma doença microvascular adventícia, muitos fatores de risco como hipertensão, estresse, tabagismo e tecido adiposo perivascular (aumentado pela obesidade), começam a fazer sentido. Portanto, muito do que os cardiologistas pediátricos e adultos recomendam hoje para prevenção e tratamento da aterosclerose já está direcionado para a proteção do sistema microvascular. A pesquisa futura que focaliza na doença do microvaso pode se construir em muitos conceitos provados e que já estão sendo investigados. Como cirurgiões, não podemos proteger todas as artérias maiores no corpo humano da disfunção de VV. As paredes dos vasos sanguíneos de nossa espécie requerem o fornecimento de sangue externo, com mais VV sendo provavelmente melhor do que menos. Seu aumento poderia ser um campo de futuro nas pesquisas em medicina regenerativa, se a minha geração de assistentes estudantes de medicina continuar a fazer perguntas.

LINK do artigo original AQUI:

Referências para os que não conseguirem abrir o artigo original:

1. Sarikouch S, Horke A, Tudorache I, Beerbaum P, Westhoff-Bleck M, Boethig D, Repin O, Maniuc L, Ciubotaru A, Haverich A, Cebotari S. Decellularized fresh homografts for pulmonary valve replacement: a decade of clinical experience. Eur J Cardiothorac Surg. 2016;50:281–290. doi: 10.1093/ejcts/ezw050. 

2. Kajino H, Goldbarg S, Roman C, Liu BM, Mauray F, Chen YQ, Takahashi Y, Koch CJ, Clyman RI. Vasa vasorum hypoperfusion is responsible for medial hypoxia and anatomic remodeling in the newborn lamb ductus arteriosus. Pediatr Res. 2002;51:228–235. doi: 10.1203/00006450-200202000-00017. 

3. Heistad DD, Marcus ML. Role of vasa vasorum in nourishment of the aorta. Blood Vessels. 1979;16:225–238. 

4. Tanaka H, Zaima N, Sasaki T, Sano M, Yamamoto N, Saito T, Inuzuka K, Hayasaka T, Goto-Inoue N, Sugiura Y, Sato K, Kugo H, Moriyama T, Konno H, Setou M, Unno N. Hypoperfusion of the adventitial vasa vasorum develops an abdominal aortic aneurysm. PLoS One. 2015;10:e0134386. doi: 10.1371/journal.pone.0134386. 

5. Nakashima Y, Wight TN, Sueishi K. Early atherosclerosis in humans: role of diffuse intimal thickening and extracellular matrix proteoglycans. Cardiovasc Res. 2008;79:14–23. doi: 10.1093/ cvr/cvn099.

SOBRE CANAL ARTERIAL:

O canal arterial, ou ductus arteriosus (latim), é um pequeno canal (pequeno vaso sanguíneo) que só existe fisiologicamente no feto. É indispensável à vida fetal.

Situa-se entre a artéria pulmonar e a crossa da aorta. Por ele, o sangue venoso da artéria pulmonar é desviado parcialmente dos pulmões os quais durante a vida fetal ainda não são funcionantes. O sangue drena então para a aorta, para ser encaminhado para a artéria umbilical que se dirige para a placenta, onde é reoxigenado e libertado dos produtos finais do metabolismo tecidular. Volta ao feto pelas veias umbilicais.^[1]

Quando a criança nasce a circulação pulmonar entra em funcionamento após a laqueação do cordão umbilical. O sangue passa a ser oxigenado pelos pulmões, o canal arterial fecha progressivamente e transforma-se no ligamento arterial.

A persistência deste canal, Persistência do canal arterial, faz parte das cardiopatias congênitas. Normalmente é uma malformação benigna, porém se não for corrigida pode levar a uma hipertensão arterial pulmonar na idade adulta, em alguns casos muito grave.

Nos casos de certas cardiopatias congênitas, como o ventrículo único, atresia da válvula tricúspide a transposição dos grandes vasos, por exemplo, este canal deve permanecer aberto para que a vida seja possível até que uma cirurgia corretiva tenha lugar.

(FONTE WIKIPEDIA)

Muito dinheiro e poucas vantagens

REMÉDIO FALIDO

Os supostos benefícios de reduzir as taxas de colesterol nunca se materializaram e assim desperdiçamos dezenas de bilhões de dólares nas últimas duas décadas, iludidos por um mito. É hora de deixar esse mito cair.

Os bilhões perdidos no mito do colesterol

Por Alan Cassels

Embora possa parecer a meus leitores que eu tenha criticado desproporcional e demasiado frequentemente as drogas que reduzem o colesterol, eu estou preparado para fazê-lo pelo menos mais uma vez. Se você já leu minhas colunas durante a última década, você me viu desabafar sobre a futilidade e desperdício absoluto envolvidos na obsessão coletiva da nossa sociedade com o colesterol e nossa tolice em engolir um paradigma promovido pela indústria farmacêutica e seus especialistas em seus empregos. Os supostos benefícios de reduzir o colesterol nunca se materializaram e desperdiçamos dezenas de bilhões de dólares nas últimas duas décadas, iludidos por um mito. É hora de deixar cair esse mito.

Desde o início dos anos 1990, quando as primeiras drogas para redução de colesterol estavam sendo introduzidas no mercado, ninguém realmente tinha ouvido falar do tal "colesterol elevado" e certamente ninguém estaria indo ao seu médico apenas para verificar algo que nunca soube que existia, que não podiam sentir e que era responsável por nenhum sintoma. Em seguida, apareceu o blockbuster estatinas e os médicos seguiram diretrizes que informaria aos pacientes que os níveis de colesterol seriam um importante fator de risco para a morte por doença cardíaca coronária (DCC). Essa hipótese dizia que se você medisse e reduzisse o colesterol de pacientes considerados "de alto risco", esses pacientes viveriam mais tempo e se evitaria a morte por ataques cardíacos. Então, como é que isso está funcionando?

Não tão bem, de acordo com um estudo publicado em março de 2016 que provavelmente liberou algumas das provas mais ousadas até o momento e que deve absolutamente colocou no lixo nosso entusiasmo para a redução do nosso colesterol. Uma equipa de investigação europeia liderada pelo Dr. Federico Vancheri da Itália analisou o consumo de estatinas em 12 países da Europa Ocidental entre 2000 e 2012. Durante esse período, o uso de estatinas aumentou dramaticamente em toda a Europa - assim como na América do Norte - mas sua equipe queria saber como esse aumento se refletiu no número de pessoas que morreram de ataques cardíacos. Afinal, com as estatinas estão sendo usadas por dezenas de milhões de pacientes, quantas mortes “a menos” por ataque cardíaco ocorreram por tal procedimento?

Aqui está a boa notícia: em todos os países durante esse período de 12 anos, houve menor mortalidade por doenças cardíacas em 2012 em comparação com 2000; ou seja, menos mortes por ataque cardíaco. Acredita-se que a queda desses números seja atribuída a uma variedade de coisas: dietas mais saudáveis, mais exercícios, taxas mais baixas de tabagismo, melhores tratamentos depois que você estabeleceu uma doença cardíaca e assim por diante.

No entanto, as coisas não pareceram tão boas quando você examina para os países isoladamente. Os pesquisadores descobriram que "quando os diferentes países foram comparados, não houve evidência de que o maior uso de estatina estivesse associado com menor mortalidade por DCC, nem houve evidência de que um elevado aumento na utilização de estatina entre 2000 e 2012 fosse relacionado a uma maior redução de mortalidade por doença cardíaca coronariana ". Em outras palavras, apesar de toda a prescrição de estatinas, isso não teve efeito sobre a única coisa que esperávamos ver: taxas mais baixas de ataques cardíacos. Este tipo de pesquisa não é exatamente nova. Houve um estudo sueco anterior que mostrou as diferenças em uma grande amostra de municípios onde a quantidade de prescrição de estatinas teve efeito zero sobre a taxa de ataques cardíacos ou morte por DCC.

Apesar deste tipo de más notícias para os fabricantes de estatinas, o mundo não está exatamente lamentando a perda de uma muito cara - e agora comprovadamente ineficaz - pílula. Apenas no mês passado, muitos de nós assistimos horrorizados, como testemunhamos por uma fonte de alta qualidade de informações de saúde - a US Preventive Services Task Force (USPSTF) - declarar uma surpreendente recomendação de que as estatinas ainda devem ser utilizadas por mais pessoas.

Em sua análise, o USPSTF acumulou uma enorme quantidade de dados de mais de 70.000 pacientes de 19 estudos diferentes. Eles escreveram que estatinas entre doses baixas a moderadas devem ser administradas a "adultos de 40 a 75 anos sem história de doença cardiovascular (DCV), que tenham um ou mais fatores de risco de DCV e um risco de evento CVD calculado para 10 anos de 10% ou mais. "Praticamente falando, isso significa dezenas de milhões a mais de americanos terão a oferta de estatinas.

Parece bom, certo? Devagar. Lembre-se, essas pessoas a quem estão recomendando tomar estatinas são basicamente saudáveis, pessoas de meia-idade, pessoas sem doença cardíaca estabelecida, 90% dos quais vão viver perfeitamente felizes sem um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral nos próximos 10 anos. Estas não são pessoas doentes debruçadas à porta da morte.

Então, e daí? Sempre me surpreende quando uma fonte teoricamente respeitada e confiável dá conselhos absurdos, especialmente levando em conta todos os escândalos e trapaças ao redor das estatinas que temos visto nas últimas duas décadas.

No caso de você não acreditar em mim, aqui estão algumas das principais razões pelas quais devemos ignorar o conselho para dar mais estatinas para cada vez mais pessoas, como a força tarefa recomendou. Devo manifestar apreço aos Drs. Rita Redberg e Mitchell Katz que escreveram um brilhante editorial sobre esta recomendação da USPSTF e cujos argumentos estou resumindo parcialmente agora.

A primeira coisa a saber é que o corpo de estudos examinado pelo USPSTF está contaminado, pois incluiu muitas pessoas que tomam estatinas para a prevenção "secundária" - por exemplo, pessoas com doença cardíaca estabelecida e, portanto, considerados com risco muito maior. Você não pode extrapolar sobre como eles evoluíram com estatinas para pessoas mais saudáveis ​​sem doença cardíaca estabelecida.

A segunda coisa é que as evidências que eles observaram não continham o tipo de detalhe que precisamos. O USPSTF não analisou o que chamamos de dados primários, que são os relatórios reais dos sujeitos nos ensaios das estatinas. Sem relatos de pacientes reais, estamos apenas obtendo os resultados de alguém que escolheu para resumir para nós. Desculpe, isso não é bom o suficiente. Além disso, se você só examinou os relatórios publicados das estatinas, você está sendo ingênuo, porque sabemos que a maioria dos ensaios sobre estatinas foram feitas pelos fabricantes e eles têm uma tendência de ocultar dados negativos. O resultado? Uma imagem excessivamente rosa dos efeitos das estatinas.

Em terceiro lugar, havia uma grande quantidade de informações faltando nesse conjunto de dados, especificamente o que chamamos de "mortalidade por todas as causas". Apenas metade dos ensaios que eles observaram teve relatos de quantos pacientes morreram de causas cardiovasculares, ataques cardíacos e derrames. O problema com a falta de dados é você está apenas com metade do cenário total e assim que você termina por concluir que as drogas são mais seguras do que realmente são. Você não iria concluir o quão rico você é só olhando para seus ativos, você faria? Não, claro que não. Você precisa saber seus passivos e dívidas também. É o mesmo com estatinas. Sem os dois lados da equação, você corre o risco de ser enganado.

Precisamos nos lembrar de uma coisa fundamental: as pessoas com "risco reduzido" podem ter poucas chances de se beneficiar com uma estatina, mas terão a mesma chance de seus danos. Neste grupo de pessoas saudáveis ​​e de baixo risco recomendadas para tomar estatinas, a equação risco/benefício pode mostra que elas são mais propensas a serem prejudicadas do que auxiliadas.

Em geral, o perigo de recomendações como estas é que mais pessoas serão convencidas de que estão em alto risco quando não estão de fato e tomarão uma medicação que de forma improvável irá ajudar, só porque estaria provado que ajudam aqueles com doença cardíaca estabelecida. Sabemos há muito tempo que as estatinas podem causar dores musculares, fraqueza, fadiga, disfunção cognitiva e um aumento do risco de diabetes. Por que você quer correr esses riscos?

Talvez todo a negação das estatinas seja apenas parte do mundo pós-verdade (post-truth world) e as pessoas tendem a acreditar no que querem acreditar, apesar das evidências esmagadoras em outra direção. Você é uma pessoa de 'baixo risco' que ainda quer tomar uma estatina? Então você terá que pagar por seu negacionismo.

As estatinas são atualmente a quarta droga mais cara para o orçamento Farmacare BC, e com mais de 400.000 cidadãos ("British Columbians") consumindo estatinas todos os dias, o que custa aos contribuintes e pacientes cerca de 100 milhões de dólares por ano, não poderíamos apenas admitir que o experimento acabou, foi um fracasso e é hora de seguir em frente?

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Alan Cassels é pesquisador e escritor de políticas de drogas. Em cada um de seus de seus últimos quatro livros, e o mais recente que é: The Cochrane Collaboration: Best Kept Secret de Medicina, ele tem escrito sobre estatinas. 

Acompanhe ele twitter @AkeCasselswww.alancassels.com

O artigo original está AQUI - publicado em 07/12/2016

A foto superior é do link AQUI

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Insulina elevada dobra o risco de câncer de mama

Níveis elevados de insulina podem aumentar o risco de câncer de mama

Estudo de mulheres na pós-menopausa sugere que os níveis hormonais importaram mais do que o excesso de peso

Por Kathleen Doheny

HealthDay Reporter

Após a menopausa, níveis elevados de insulina podem prever o risco de câncer de mama mais do que o excesso de peso, sugere nova pesquisa.

Dr Marc Gunter

Novas descobertas sugerem "que é a saúde metabólica, e não com excesso de peso em si apenas, que está associado com um risco aumentado de câncer de mama em mulheres na pós-menopausa", disse o co-autor do estudo, Marc Gunter. Ele é um professor associado de epidemiologia de câncer e prevenção do Imperial College London School of Public Health, na Inglaterra.

Enquanto que níveis elevados de insulina ocorrem frequentemente em mulheres com excesso de peso ou obesas, algumas mulheres muito pesadas têm níveis normais do hormônio, dizem os especialistas. E algumas mulheres com peso normal têm níveis metabolicamente não saudáveis de insulina.

O estudo foi publicado 15/01/2014 na revista Cancer Research.

Para avaliar o papel da insulina no risco de câncer da mama, Gunter estudou mais de 3.300 mulheres sem diabetes, 497 dos quais desenvolveram câncer da mama ao longo de oito anos. Analisou informações sobre o seu peso, níveis em jejum de insulina e a resistência à insulina, quando que o corpo não responde adequadamente à insulina. A insulina ajuda o corpo a usar o alimento digerido para obter energia. A incapacidade do organismo de produzir insulina ou usá-lo corretamente leva a diabetes.

O excesso de peso para o estudo foi definido como um índice de massa corporal (IMC) de 25 ou mais. O IMC é um cálculo da gordura corporal baseado na altura e peso.

"As mulheres que estão acima do peso, mas que não têm anormalidades metabólicas [tal como avaliado pela resistência à insulina] não estão em maior risco de câncer de mama em comparação com mulheres de peso normal []", disse Gunter.

"Por outro lado, as mulheres com peso normal com alterações metabólicas tiveram aproximadamente o mesmo risco elevado de mama de câncer comparando com as mulheres com excesso de peso com anormalidades metabólicas", acrescentou.

  

Gunter disse que esta ligação aparentemente forte entre a insulina e o câncer de mama não é uma razão para as mulheres a ignorar quilos em excesso. Estar com sobrepeso ou obesas, aumenta as chances de desenvolver problemas de insulina, disse ele.

Em seu estudo, os níveis elevados de insulina em jejum dobraram o risco de câncer de mama, tanto para mulheres com sobrepeso quanto para mulheres com peso normal.

Além disso, as mulheres que estavam acima do peso e resistentes à insulina tinham um risco 84 por cento maior de câncer de mama do que as mulheres com sobrepeso que não eram resistentes à insulina, foi o que ele verificou.

Outra pesquisa revelou que até 10 por cento das mulheres em um peso saudável podem ter problemas de insulina, disse ele.

Gunter disse que mais pesquisas são necessárias para explicar as descobertas. A insulina pode fazer com que as células, incluindo as células cancerosas, cresçam, o que poderia ser um fator, disse ele. Outros hormônios relacionados à insulina também podem ser maiores em mulheres com excesso de peso e podem contribuir para o risco de câncer de mama, segundo o pesquisador.

As descobertas gerais não são surpreendentes, disse a Dra. Courtney Vito, professora clínica associada de oncologia cirúrgica no City of Hope Cancer Center em Duarte, Califórnia.

- A gordura não é algo inerte - disse ela. "É um órgão metabolicamente ativo e já sabemos isso de muitos outros estudos". Há muito que os especialistas ainda não sabem (tudo) sobre gordura, ela disse.

O estudo é interessante, disse Vito, embora concorde que mais pesquisas são necessárias antes que os resultados possam ser considerados conclusivos. Ela não desempenhou nenhum papel nesse estudo.

Dra Allison DiPasquale

A pesquisa anterior de Gunter também descobriu que níveis mais altos de insulina aumentam o risco de câncer de mama em mulheres na pós-menopausa. O que pode surpreender alguns é a informação sobre o maior risco de câncer em mulheres mais magras com problemas de insulina, disse o Dra. Allison DiPasquale, um colega na City of Hope, que não estava envolvido no estudo.

Futuros estudos, DiPasquale disse, devem examinar mais de perto quatro subgrupos: mulheres com excesso de peso com e sem problemas de insulina e mulheres de peso normal com e sem problemas de insulina.

Enquanto isso, os três especialistas concordaram o ponto de partida para as mulheres é comer uma dieta saudável e exercício regularmente, assim o peso e os níveis de insulina são mais propensos a permanecerem normais.

(Dietas com baixo teor de carboidratos são as preferenciais para manter taxas baixas de insulina, como já sabe o leitor do site lipidofobia NT)

Artigo original de 15/01/2014

LINK do original AQUI 

No próximo post um artigo técnico sobre a a relação entre insulina e câncer de mama:
LINK AQUI 

Passando do ponto: diagnósticos desnacessários

O SOBREDIAGNÓSTICO DO CÂNCER DE MAMA

Título do original: Overdiagnosis of ductal carcinoma in situ: ‘the pathology equivalent of racial profiling

Postado originalmente por - Kevin Lomangino - the managing editor of HealthNewsReview.org. He tweets as @Klomangino.

10/01/2017

Pesquisadores dinamarqueses estão fornecendo novas evidências  de que muitos casos de câncer de mama encontrados através de mamografias não precisam ser tratada. As mulheres com estes tumores não-ameaçadores são classificadas de serem "sobrediagnosticadas” (overdiagnose) com câncer da mama.

O diagnóstico exagerado ocorre quando exames de diagnóstico precoce de doenças de mama (triagens), como a mamografia, detecta pequenos cânceres de crescimento lento que podem nunca causar problemas ao paciente. No entanto, as mulheres diagnosticadas com tais tumores são expostas a danos muito reais - possíveis cirurgias, quimioterapia, radiação e uma vida vivida como um "paciente com câncer".

Quanto de sobrediagnóstico estamos falando?

Se você não incluir casos de carcinoma ductal in situ (CDIS) nos índices, qualquer coisa entre 14,7% a 38,6% dos cânceres de mama encontrados via triagem representam sobrediagnóstico, foi o que os autores do estudo encontraram. A taxa varia entre 24,4% e 48,3% quando o CDIS está incluído.

O CDIS é uma coleção de células anormais dentro de um duto lactífero que pode - mas geralmente não é o que ocorre – se liberar para se tornar um câncer invasivo e potencialmente letal. Aproximadamente 60.000 mulheres são ditas que têm CDIS a cada ano nos Estados Unidos. Alguns especialistas estimam que até 80% das mulheres com CDIS encontrados através de uma triagem pode não precisar de qualquer tratamento no final das contas - e em vez disso, deveriam apenas manter um olhar atento nessas alterações.

Obviamente, as mulheres precisam ser plena e precisamente informadas sobre os benefícios e riscos - incluindo o risco do sobrediagnóstico - antes de embarcarem em qualquer decisão de fazerem triagens para o câncer de mama ou escolherem um curso de ações posteriores ao diagnóstico.

Otis Brawley, MD, Diretor Médico da American Cancer Society, diz que tem sido difícil para a medicina moderna envolver a sua mentalidade em torno do conceito de sobrediagnóstico. A inclinação natural é assumir que as células cancerosas ao longo do futuro "vão crescer, e se propagar, e, eventualmente, matar", ele escreve em um editorial que acompanha o estudo dinamarquês. "No entanto, algumas dessas lesões podem ser genômica predeterminadas para não crescer mais e podem até regredir. Em muitos aspectos, considerar todas as pequenas lesões de mama como sendo mortais e de tipos agressivos de câncer é o equivalente em patologia dos perfis raciais”, (basear condutas por estereótipos raciais, NT).

Isso não significa que o rastreio seja inútil e deve ser abandonado, diz ele. "Em vez disso, devemos examinar cuidadosamente a triagem, perceber suas limitações, maximizar sua eficácia e tentar melhorá-la".

Esse editorial vale a pena ser lido em sua totalidade. Mas se você não tiver acesso, ou se você quiser ouvir mais do oficial médico da American Cancer Society sobre o tema "perfilamento patológico" - bem como uma variedade de outras questões oportunas em medicina e jornalismo de saúde - então eu recomendo um ouça o nosso podcast 2015 com Brawley (em inglês).

O publisher Gary Schwitzer esteve conectado com ele na 2015 Preventing Overdiagnosis in Washington.

LINK do podcast: AQUI 

LINK do artigo original AQUI 

Conteúdo adicional:

Sobre o problema dos sobrediagnósticos:

Mais de dois terços do público mais afetado pelo problema nunca ouviram falar de excesso de diagnósticos - ou sobrediagnósticos - e menos de 3% conseguiram explicar corretamente do que se trata.

Sobrediagnósticos ocorrem quando uma doença é detectada, mas nunca causaria qualquer dano durante a vida de uma pessoa. Isto pode acontecer com alguns tipos de câncer porque eles são, algumas vezes, de crescimento lento e com baixa probabilidade de causar danos.

Embora seja vital diagnosticar cânceres agressivos precocemente, para aumentar as chances de que o tratamento seja eficaz, detectar o câncer de crescimento lento pode levar à ansiedade e a tratamentos desnecessários. O problema já atingiu níveis tão preocupantes que os especialistas consideram que os sobrediagnósticos já representam perigo para a saúde humana.

(trecho de um artigo do Diário da Saúde de abril/ 2016 - íntegra AQUI)

Além do tabagismo: carboidratos implicados na câncer de pulmão

Passando por cima dos cigarros! Excessos em açúcar e amido também são principais causas de câncer de pulmão

Título do original: Move Over Cigarettes! Excessive Sugar and Starch Are Also Major Causes of Lung Cancer (01/04/2016)

De acordo com uma nova pesquisa, o câncer de pulmão tem mais fatores de alto risco do que apenas fumar.

A NBC News informa que uma dieta rica em amidos e açúcar pode ser a principal causa para este tipo de câncer tanto para fumantes como para não-fumantes.
O que os pesquisadores descobriram são aqueles que consomem mais alimentos com um maior índice glicêmico têm maior risco de câncer de pulmão.
Este termo "índice glicêmico" é muito familiar para os diabéticos, e refere-se para alimentos que estimulam a produção de insulina e aumentam os níveis de açúcar no sangue, como algumas frutas como abacaxi e melão, arroz branco e bagels.

Além disso, as notícias da NBC informaram que esta não é a primeira pesquisa que relaciona o índice glicêmico com maior risco de câncer. O que há de novo é que o índice glicêmico está relacionado ao câncer de pulmão, que geralmente está associado ao tabagismo.

Eles explicaram que a pesquisa incluiu 1.905 pessoas recém descobertas com câncer de pulmão, em contraste com 2.415 pessoas sem esta doença.

Essas pessoas foram questionadas sobre seus hábitos tabágicos e alimentares, renda e fatores semelhantes.

A equipe afirmou na revista Cancer Epidemiology and Biomarkers que aqueles que consumiram alimentos com alto índice glicêmico tiveram cerca de 50% maior risco de fazer parte do grupo com câncer de pulmão do que as pessoas que declararam comer menos alimentos com alto índice glicêmico.

Produção excessiva de insulina pode estimular o crescimento tumoral

Surpreendentemente, descobriu-se que a conexão era mais forte entre os não-fumantes (pessoas que nunca fumaram). Se essas pessoas declararam ter uma dieta com alto glicêmico, suas chances de desenvolver câncer de pulmão foram aumentadas em duas vezes.

Dr. Xifeng Wu, que liderou a pesquisa, afirmou que ao longo do estilo de vida saudável, devemos reduzir a ingestão de alimentos e bebidas com alto índice glicêmico, se quisermos reduzir o risco de desenvolver câncer de pulmão.

Como isso acontece? Embora os médicos não estão completamente certos, eles acreditam que os alimentos com alto índice glicêmico estimulam a produção de insulina, que afeta o desenvolvimento de células através de compostos chamados IGF (insulin-like growth factors).

Uma vez que os processos do câncer correspondem a uma proliferação celular não regulada, há chances de que os alimentos com alto índice glicêmico contribuam para o crescimento do tumor.

Inconclusivo

O Today Show relatou que isso também é suspeitado para mais tipos de câncer.

Os pesquisadores disseram que houve estudos prévios que analisaram a relação entre o índice glicêmico e a a medida da carga glicêmica associada, com vários tipos de câncer: estômago, ovário, colorretal, próstata, endométrio, tireoide e pâncreas. No entanto, os resultados foram principalmente inconclusivos.

Assim, a pesquisa atual também pode ser considerada inconclusiva, uma vez que se baseava em pessoas que se lembravam dos alimentos que consumiam, e o risco mostrado também é uma correlação.

Os indivíduos que declararam comer mais alimentos de alto índice glicêmico também podem entrar em outras atividades que, quando combinadas, aumentam o risco de câncer. Além disso, esta pesquisa envolveu somente brancos não-hispânicos.

Um especialista em epidemiologia nutricional da Sociedade Americana de Câncer, Marji McCullough, afirmou que será importante observar o alimento que um determinado grupo de pessoas sem câncer consome e perceber quem é portador de câncer durante anos ou décadas.

Com mais de 150.000 mortes por ano, o câncer de pulmão é o principal assassino entre outros tipo de câncer na América. Os primeiros sintomas são geralmente vagos, pelo que a maioria demora para obter um diagnóstico adequado, já quando o câncer se espalhou e, portanto, é mais provável que seja letal.

LINK DO ORIGINAL AQUI

Observação: É possível que se não fosse com o auxílio do açúcar o tabagismo (como vimos no artigo publicado anteriormente AQUI) tampouco teria sido um hábito muito popular. As implicações amplas disso tudo podem ser facilmente imaginadas...

Noticias com informações sobre o mesmo tema:

1) 'Carbs linked to lung cancer,' study finds LINK

2) These Carbohydrates May Drastically Increase Your Risk of Lung Cancer LINK

O doce segredo da adição ao cigarro

COMO O AÇÚCAR AJUDOU O CIGARRO A CONQUISTAR A AMÉRICA

TITULO DO ORIGINAL:

How Sugar Helped Hook America on Cigarettes

Os danos e mortes causados ​​pelos cigarros são bem conhecidos. "Nós produzimos um produto que causa a doença," foi o que Andre Calantzopoulos, presidente-executivo da Philip Morris International Inc., disse à BBC no mês passado ao anunciar um cigarro alternativo que a empresa diz que deve ser menos prejudicial.

À medida que a popularidade do tabagismo caiu em os EUA, defensores da saúde se voltaram para outro adversário, que dizem ter tomado o lugar de tabaco: a indústria de alimentos. Comparações entre os dois aparecem com regularidade, especialmente quando se trata de marketing para crianças. Os mesmos argumentos que os especialistas em saúde pública destinadas a Joe Camel estão agora sendo empunhados contra empresas de alimentos que utilizam desenhos animados, jogos de vídeo, e outras formas de marketing direcionada para alcançar a mesma ampla demografia de formação de fiéis clientes.

Mas a ligação entre junk food e cigarros ocorre de uma forma muito mais profunda, como dá em detalhes Gary Taubes em um capítulo revelador de seu livro: “The Case Against Sugar”, previsto para ser lançado em 27 de dezembro último.

Taubes - autor de  Good Calories, Bad Calories  e  Why We Get Fat, e o destinatário de três prêmios Science in Society Journalism da Associação Nacional de Escritores em Ciências e um prêmio da Robert Wood Johnson Foundation Investigator Award in Health Policy Research  -argumenta que o açúcar é o principal motor das doenças crônicas que assolam a civilização ocidental no século 21, incluindo (mas não limitado a) diabetes, doenças cardíacas e obesidade.

"Se este fosse um caso criminal”, ele escreve na nota do autor, "The Case Against Sugar seria o argumento para a acusação." Esse argumento é convincente, e eventualmente de imenso conteúdo.

Mas entre os capítulos sobre a longa história da insaciável luxúria dos seres humanos para com o açúcar (fato engraçado: dos mitos da criação da Nova Guiné de 10.000 anos atrás envolvem "o congresso sexual do primeiro homem e um caule de cana") e a resiliência econômica dos doces é uma história pouco conhecida: a aliança entre as indústrias do açúcar e do tabaco.

O tabaco em si tem um teor de açúcar natural, que a curagem altera. Enquanto a cura em chaminés aumenta o teor de açúcar, tornando o tabaco mais palatável para os fumantes, também resulta em menor teor de nicotina, um estimulante e viciante. No início do século 20, a indústria tinha encontrado uma maneira de tornar seu produto tanto mais agradável para tragar e maior em nicotina. O método "Air-curing Burley tobacco", (creditado a George Webb e Joseph Fore em 1864, Ohio) cria níveis relativamente elevados de nicotina facilmente absorvida; embeber em açúcar, a seguir, realça o sabor.

Logo, o tabaco de "Burley", com sabor de açúcar, estava sendo misturado ao Camel da RJ Reynolds, e outros fabricantes seguiram o exemplo, escreve Taubes. Em 1929, mais de 50 milhões de quilos de açúcar por ano estavam sendo usados ​​para "adoçar" o tabaco em mais de 120 bilhões de cigarros americanos.

"É bem reconhecido que o açúcar e outros edulcorantes têm a capacidade de mascarar amargos e outros sabores indesejáveis", disse Courtney Gaine, presidente da Associação de Açúcar, que representa a indústria, em um e-mail. "Embora não tenhamos lido o livro do Sr. Taubes", acrescentou, "um relatório referido de 60 anos de idade não reflete as atividades atuais da Associação do Açúcar ou as prioridades da ciência".

TMA, que representa a indústria do tabaco, disse que não tinha experiência na área.

Para este capítulo, Taubes dependeu muito de "Tobacco and Sugar", um relatório 1950 da Fundação de Pesquisa de Açúcar (Sugar Research Foundation), o grupo comercial da indústria no momento, que comemorou abertamente a união.

"Se não fosse pelo açúcar", disse Wightman Garner, ex-funcionário do Departamento de Agricultura dos EUA, citado no relatório, "o cigarro americano misturado e sem ele a indústria do tabaco dos Estados Unidos não teria alcançado um desenvolvimento tão grande como fez na primeira metade deste século". Mais adiante no relatório, o autor refere-se ao desenvolvimento como "este é o campo mais promissor da utilização de açúcar". A combinação, diz o relatório, foi um "golpe de gênio".

Uma pesquisa recente financiada pela indústria descobriu que a adição de açúcar não aumenta a toxicidade dos cigarros, mas outros estudos confirmam que isso tornam os cigarros com gosto melhor, o que leva as pessoas a fumar mais os mesmos.

Mesmo que o açúcar continue a ser um componente dos cigarros modernos, poucas pessoas percebem isso. "É praticamente desconhecido", Taubes disse em uma entrevista, observando que o tema foi discutido em  "Sugar Blues", um clássico anti-açúcar de 1975, e  de "Golden Holocaust", que protestou contra cigarros em 2012. Taubes considerou omitir isso em seu livro, porque não era central para seu caso sobre o açúcar na dieta.

Em última análise, ele pensou: "Como não posso contar esta história neste livro?"

Publicação original: 09/12/2016

Curiosidades (Não está no artigo)

„O tabaco foi a primeira cultura agrícola de rendimento comercial dos colonizadores na América, a partir de 1612. Mas o primeiro cigarro comercial  data de 1865. Até essa época quem fumasse bastante usava uns 40 cigarros por ano. O fumo também era mascado ou usado como rapé. Já nos anos 1930-50, revistas com Time e Life publicavam artigos com respaldo da Associação Médica Americana sobre virtudes para a saúde: as mulheres começam a fumar mais.

LINK DO ORIGINAL AQUI

ARTIGO DO BLOOMBERG

Reduzir o consumo de ômega-6 pode auxiliar na saúde mental

SEU CÉREBRO COM ÔMEGA-3: EQUILIBRANDO A PROPORÇÃO ENTRE ÔMEGA-3 E ÔMEGA-6

Título do artigo original: Your Brain on Omega 3: Balancing the O3 to O6 Ratio

NOVAS PESQUISAS MOSTRAM QUE REDUZIR O CONSUMO DE ÔMEGA-6 PODE AUXILIAR O CÉREBRO

Autora: Emily Deans, psiquiatra evolucionista

Artigo publicado em 08/01/2017

Emily Deans,MD

As gorduras que comemos vêm em todos os tipos e tamanhos, de poli-insaturadas a saturadas, com cadeias longas, médias, curtas e esteróis. Cada uma destas categorias de gorduras desempenha um papel no nosso corpo, desde fontes de calorias para o armazenamento de energia até os hormônios, e também como moléculas de sinalização que enviam e recebem mensagens entre as células do cérebro, do sistema endócrino sistema, e do sistema imunológico. Pesquisadores de saúde mental há muito tempo tem se interessado no papel dos ácidos graxos de cadeia longa - ômega 3, encontrados no óleo de peixe, por exemplo, os quais são tão prevalentes em nossos cérebros.

Nos últimos anos, com o advento de alimentos processados ​​e uso generalizado de óleos vegetais, a quantidade de ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 que estamos comendo mudou de uma quantidade relativamente igual para uma proporção altamente distorcida em favor do ômega 6. Por que isso importa? A resposta a essa pergunta é, digamos, complicada, mas pode ser reduzida ao fato que os ácidos graxos ômega 3 e os ácidos graxos ômega 6 terem papéis opostos como moléculas de sinalização no corpo. Os ácidos graxos ômega 3 são (em geral) anti-inflamatórios, enquanto os ácidos graxos ômega 6 são pró-inflamatórios. Por exemplo, metabólitos ácidos graxos de cadeia longa ômega-6 são responsáveis por aumentar a dor e inchaço de uma lesão, e bloqueando esta via utilizando o ibuprofeno irá reduzir a dor e inchaço. Ácidos graxos ômega 3, por outro lado tendem a desligar estas vias de sinalização inflamatória. Tanto a inflamação quanto desfazer a inflamação são importantes no combate à doença, lesões e mantém uma saudável homeostase corporal.

No cérebro, essas vias inflamatórias, se crônicas e descontroladas, podem afetar todos os tipos de processos que passam a afetar não só a saúde do cérebro, mas de todo o corpo. Por exemplo, ácidos graxos ômega 6 se transformam em prostaglandina E2, uma molécula pró inflamatório que afeta o sono , reduz a concentração , suprime o apetite , e leva a comportamentos, tais como o afastamento social. Esses comportamentos são comuns na doença, como um resfriado ou gripe, mas também são comuns na depressão . As prostaglandinas também desencadeiam a resposta "luta ou fuga" para o estresse induzindo o cérebro a enviar hormônio liberador de corticotropina, o que leva a liberação a jusante do cortisol, adrenalina e outros hormônios do estresse.

Agora ambos os ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 são armazenados nas membranas celulares. Até certo ponto, esse fato nos protege da ingestão dietética extremamente distorcida, como a maioria do ômega 3 de cadeia longa que comemos substitui o ômega 6 que preenche as nossas membranas celulares. Portanto consumir mesmo um pouco de ômega 3 pode contrapor um monte de ômega 6. Mas poderíamos melhorar o equilíbrio anti-inflamatório / inflamatória ainda mais, ao restringir o ômega 6 na dieta? Tanto quanto isso faria um sentido perfeito, e uma pesquisa que suporta essa conclusão foi publicada somente recentemente. Um novo estudo do Journal of Clinical Psychiatry traz um caso interessante para uma relação mais equilibrada entre ômega 3 e ômega 6, como sendo benéfica para o transtorno bipolar .

Muitas das primeiras pesquisas clínicas sobre o uso de óleo de peixe para transtornos do humor foram feitas para o transtorno bipolar, com base em algumas descobertas cerebrais em humanos e animais post-mortem onde o aumento de ácidos graxos de cadeia longa ômega 6 (ácido araquidônico) e inflamação são aumentados em modelos animais e humanos diagnosticados com transtorno bipolar. Estudos posteriores usando neuro-imagens e marcadores periféricos de inflamação também mostram aumentos em pessoas com transtorno bipolar, especialmente durante um episódio agudo.

Estabilizadores de humor, tais como drogas antiepilépticas são usadas para tratar o transtorno bipolar e enxaqueca também. No entanto, algumas drogas antiepilepsia que funcionam bem para convulsões, como topiramato e gabapentina, não funcionam bem para o transtorno bipolar. Aquelas que funcionam (como ácido valproico e carbamazepina) e outras drogas antibipolares, como o lítio, na verdade regulam para baixo a cascata inflamatória do ômega 6. Topiramato e gabapentina não o fazem.

Fontes de ômega-3

Os suplementos de ômega 3 têm resultados mistos em ensaios clínicos para ambos - transtorno bipolar e depressão. Em geral, apenas os suplementos que contêm EPA ou uma mistura de EPA + DHA foram benéficos (e é por isso que eu não recomendo produtos à base algas com DHA ou DHA de leite). Os autores do artigo do JCP questionam se a suplementação com ômega 3 deve ser combinada com uma dieta com redução em ômega 6 para ver se isso iria funcionar melhor para fins psiquiátricos. Curiosamente, uma avaliação como esta tem sido feita para enxaquecas, que também é uma doença com aumento da inflamação e supra regulação da cascata de ômega 6 no cérebro. Não só o suplemento de ômega 3, mas uma dieta com redução em ômega 6, ajuda com a diminuição da (intensidade da) dor da enxaqueca e no número de crises de enxaquecas, um artigo também mostrou aumento da qualidade de vida.

É bastante plausível que podemos reduzir os sintomas de doenças inflamatórias cerebrais, como o transtorno bipolar, enxaquecas e muito mais, reduzindo os ácidos graxos ômega 6 em nossa dieta e aumentando, mesmo em uma pequena quantidade, os ácidos graxos de cadeia longa ômega 3. Tal intervenção é improvável de ser prejudicial, considerando que as principais fontes de ácidos graxos ômega 6 dietéticas são alimentos processados ​​(chips de batatas fritas, outras frituras e salgadinhos assados). Como alguns investigadores têm mostrado, reduzindo o ômega 6 na dieta reduz metabolitos inflamatórios em seres humanos, bem como aumenta a biodisponibilidade de ômega 3. Alguns outros alimentos saudáveis, como nozes e aves caipiras também contém ômega 6, mas como a desde a ideia é reduzir, não eliminar o ômega 6, quantidades moderadas de nozes e frango estão ok. Certamente vale a pena estudar mais!

Copyright Emily Deans MD

Tradução: lipidofobia

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