Obesidade - defesa contra a insulina

OBESIDADE SOB UMA PERSPECTIVA FISIOLÓGICA DE DEFESA

Esse artigo saiu no excelente blog da Marika Sboros, há dois dias atrás. É uma abordagem super perspicaz de um excepcional pesquisador. Tenho certeza que os leitores vão ficar bastante mobilizados após conhecer esse conteúdo:

OBESITY: HOW YOUR BODY USES FAT TO PROTECT YOU

(Obesidade: como seu corpo usa a gordura para protegê-lo)

Obesidade Quem teria pensado que tem seu lado bom? A maioria dos médicos irá dizer-lhe que prepará-lo para uma série de outras condições de risco de vida, tais como a síndrome metabólica, doença cardíaca e muito mais. Isso é verdade. No entanto, o corpo em sua sabedoria infinita também faz você obeso por um bom motivo.

Aqui, nefrologista canadense Dr. Jason Fung explica como gordura também protege contra, em vez de apenas causas, problemas de saúde. Isso não é uma licença para acumular no tecido adiposo, é claro. Ele está apenas explicando como o seu corpo se esforça para protegê-lo de si mesmo. É uma leitura fascinante. - Marika Sboros. 

Por Jason Fung 

A obesidade não é geralmente considerada um mecanismo de proteção. Muito pelo contrário. É geralmente considerado um dos fatores causais da síndrome metabólica e resistência à insulina.

Eu acho que a obesidade é um marcador de doença, que em última análise, serve para proteger o corpo contra os efeitos da hiperinsulinemia. Deixe-me explicar:

Gina Kolata, uma jornalista do New York Times escreveu recentemente um artigo interessante chamado “magra e com 54 kg, mas com as características de saúde da obesidade”. Ela descreve Claire Johnson, uma paciente com um caso raro de lipodistrofia, uma desordem genética caracterizada pela falta de gordura.

Ela era magra, mas sempre com uma fome voraz. Ela nunca poderia engordar, porque não tinha células de gordura.

Na faculdade, Claire descobriu que tinha um fígado enorme e gorduroso, ovários policísticos e triglicerídeos severamente elevados - todas as características de obesidade. No entanto, ela era super-magra.

Dr. Simeon Taylor, autoridade em diabetes do Instituto Nacional de Diabetes, Doenças Digestivas e Renais National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, finalmente a diagnosticou, em 1996, com lipodistrofia. Ele tinha vários outros pacientes com a mesma e rara síndrome genética.

Esses pacientes tinham a mais severa resistência à insulina que já tinha encontrado, mas sem gordura que pudesse ser vista (variedade subcutânea). Os pacientes eventualmente, também desenvolveriam hipertensão e diabetes de tipo 2, patologias tipicamente associadas com a obesidade.

Em modelos de lipodistrofia em roedores, investigadores transplantaram um pouco de gordura de volta para esses ratos com ausência de gordura. A síndrome metabólica desaparecia! A gordura foi protetora contra a resistência à insulina, não a causadora!

O que está acontecendo aqui?

Precisamos compreender o novo paradigma da resistência à insulina e entender como essa resistência, a obesidade, a gordura no fígado e o pâncreas gordo são realmente todas as diferentes formas de proteção que o nosso corpo utiliza. Mas qual seria a doença subjacente?

Hiperinsulinemia.

Dr. Roger Unger elucidou os princípios da síndrome há alguns anos neste artigo. Vamos examinar um passo de cada vez.

Como já descrito no meu livro, The Obesity Code,, o problema básico é a hiperinsulinemia. Existem muitas causas possíveis para um excesso de insulina. Um dos principais é o consumo alimentar excessivo de carboidratos refinados e particularmente açúcar. No entanto, esta não é a única causa.

A insulina tem vários papéis. Um deles é permitir que a glicose entre nas células. Outra é parar a produção de glicose e queima de gordura no fígado (gliconeogênese). Após essa parada, ela armazena glicogênio no fígado e transforma carboidratos excessivas e proteínas em gordura através de lipogênese de novo.

 A insulina é um hormônio, que basicamente, serve para sinalizar ao corpo para armazenar uma parte da energia a partir da entrada dos alimentos, quer como glicogênio ou como gordura.

Quando a insulina cai durante o jejum acontece o inverso. O corpo libera uma parte dessa energia armazenados dos alimentos para nutrir o corpo. É por isso que não morremos durante o sono. Se a alimentação e o jejum são relativamente equilibrados, então tudo funciona como planejado.

No entanto, se a insulina se torna excessiva, em seguida, o corpo é sempre levado a tentar armazenar glicogênio e gordura. Considerando que não há muito espaço para o glicogênio, se produz gordura. (Nota -. Isso é normal! Esse processo inverte durante o jejum).

O fígado exporta essas gorduras como triglicerídeos juntamente com a lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) para outros órgãos, mas particularmente para as células de gordura chamadas adipócitos.

De fato, os adipócitos são células especializadas para armazenar gordura. Ter mais células de gordura não é particularmente perigoso. É para isso que ela serve. Além de ocupar algum espaço, o resto não importa realmente. A célula de gordura é projetada para armazenar gordura, assim você não fica doente dela. A obesidade em si não é a causa do problema.

O problema crítico ocorre quando você engorda onde não é suposto ficar com gordura.

Isso geralmente aparece primeiro no fígado. A gordura não deve ser armazenada no fígado. Mas, sob condições de hiperinsulinemia e carboidratos em excesso, isso pode desenvolver-se. O corpo transforma glicose em gordura. Muito disso acaba no fígado, em vez das células de gordura.

As células de gordura (adipócitos) estão tentando proteger o corpo, mantendo a gordura em um lugar seguro. Gordura dentro da célula de gordura é OK. Gordura dentro do fígado não é.

As células de gordura realmente têm um mecanismo de proteção secundária. A expansão das células de gordura estimula a liberação de leptina, que irá levar-nos a parar de comer.

No entanto, ao longo do tempo a liberação excessiva e crônica da leptina irá criar resistência à leptina, que é o que encontramos na obesidade comum.

Assim, o fígado tenta muito, muito mesmo para não ficar com mais gordura. Mas a insulina está pressionando bastante ainda mais gordura para o fígado.

No caso de Claire Johnson, não há adipócitos para segurar esse excesso de gordura assim ela vai permanecer no fígado e outros órgãos. Então, o que é um fígado vai fazer? Desenvolve resistência à insulina, é claro! O fígado está gritando: "Mande essa glicose para fora daqui! Está me matando!"

Assim, montes de glicose se acumulam no sangue. A resistência à insulina não é uma coisa ruim. É um mecanismo de proteção. E do que é que nos proteger? O próprio nome informa. A resistência à insulina se desenvolve para resistir à insulina. O problema é o excesso de insulina.

Enquanto isso, o fígado está ocupado tentando bombear para fora tanta gordura quanto ele puder. E bombeia para fora os triglicerídeos como se a sua vida dependesse disso, e é o que ele faz. Assim, os níveis de triglicerídeos no sangue sobem (um sinal clássico de síndrome metabólica). Ele está tentando aliviar o fígado inchado de gordura, exportando-o para fora. Então músculos engordam, e você começa a ter músculos gordurosos.

O pâncreas também recebe um pouco de gordura e você começa a ter um pâncreas gordo. À medida que o pâncreas se torna distendido com gordura, produz menos insulina. Por quê?

Porque ele está tentando proteger o corpo contra os efeitos da insulina demais! O corpo sabe muito bem o problema é o excesso de insulina. Assim, o desenvolvimento de um pâncreas gordo nos protege interromper a produção.

Tanto o fígado gordo criando uma resistência à insulina quanto o pâncreas gordo, levando a redução dos níveis de insulina, resultam na mesma coisa. O aumento de glicose no sangue, contudo uma proteção dos órgãos contra esta insulina em excesso.

Essa glicemia elevada promove os sintomas de diabetes - sede excessiva, micção excessiva e perda de peso. A glicose no sangue elevada excede o limite renal de glicose.

Os rins normalmente reabsorvem toda a glicose que passa por eles. No entanto, quando o nível de glicose for superior a cerca de 10 mmol /L, o rim não pode reabsorver tudo. O corpo excreta glicose na urina levando junto com ele muita água. A pessoa perde peso quando grandes quantidades de glicose são urinadas para fora do corpo.

Isto é ruim? Não, não é bom!

O exato problema subjacente é muita glicose e insulina demais. O corpo está se protegendo ao se livrar da glicose extra. A redução da glicose no sangue diminui a insulina e também cria perda de peso. Estes são mecanismos que o corpo promove para se proteger contra excesso de insulina.

Com este novo entendimento, podemos ver que a obesidade, a resistência à insulina, os níveis elevados de triglicerídeos e a disfunção das células beta são todos os mecanismos de proteção contra o mesmo problema – HIPERINSULINEMIA!

Então, o que acontece quando você apresenta tudo isso ao seu médico? Ignorando a hiperinsulinemia, ele (ou ela) decide que o problema ao invés, é a hiperglicemia e prescreve .... insulina! Isso destrói ordenadamente os mecanismos de proteção tão cuidadosamente postos em prática pelo organismo.

Ela força a glicose de volta para o corpo e abarrota mais gordura a um fígado gordo e inchado e a um pâncreas gordo e engasgado. Não haverá mais glicose sendo excretada para fora pela urina. Pelo contrário ela ficará dentro do corpo para causar seus estragos. Muito legal (é uma ironia, no original: Nice, Nice, NT).

Isso é, aliás, o mecanismo de proteção exata que a classe de drogas dos inibidores SGLT-2 proporciona. Estas drogas reduzem o limiar renal de glicose para que você fique expelindo a glicose pela urina - exatamente o que acontece durante a diabetes tipo 2 não controlada. O que acontece se você não bloquear o efeito protetor, mas melhorá-lo?

O  EMPA-REG study  foi lançado no ano passado. Usando um destes novos fármacos se reduziu o risco de morte em 38% e o risco de morte cardiovascular em 32%. Esses tipos de benefícios eram exatamente o que estávamos procurando. Esta droga realmente vai à raiz do problema.

Há muita glicose e insulina. Isto reduz a glicose e a insulina. É claro que, se não tratar a diabetes tipo 2 em tudo, nós provavelmente não teríamos tido o mesmo benefício.

Há dois problemas principais com síndrome metabólica. Glicotoxicidade e toxicidade insuliníca. Não é bom negociar o aumento da toxicidade da insulina para reduzir a glicotoxicidade. Isso é o que fazemos quando tratamos as pessoas com insulina ou sulfonilureias (um grupo de medicamentos que estimulam a produção de insuliuna pelas células beta, cujo exemplo é a glibenclamida, nome comercial mais popular Daonil).

Em vez disso, só faz sentido se reduzir tanto a glicotoxicidade como a toxicidade da insulina. Drogas como os inibidores SGLT2 fazem isso, mas a dieta é, obviamente, o melhor caminho. Dietas com redução de carboidratos. E  jejum intermitente.

No final de contas, há um mesmo problema subjacente que provoca obesidade, esteatose hepática e diabetes tipo 2 e todas as manifestações da síndrome metabólica. NÃO é a resistência à insulina. O problema é a hiperinsulinemia. É a insulina, estúpido!

O poder de enquadrar o problema desta forma é que ele revela a solução imediatamente. O problema é excesso de insulina e glicose? A solução é diminuir a insulina e a glicose.

Como? Nada mais simples Dieta. Com pouco carboidrato, rica em gordura. E  jejum intermitente.

(Conhecida como LCHF, Low Carb – High Fats)

LINK DO ORIGINAL AQUI

A interessante gravura no topo é desse SITE

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