Dieta pobre em carboidratos pode melhorar a saúde do cérebro, segundo estudo
Uma dieta pobre em carboidratos pode impedir ou até reverter os efeitos do envelhecimento no cérebro, segundo a pesquisa liderada pela Stony Brook University.
Publicado em 04/03/2020
Um estudo usando neuroimagem liderado pela professora da Stony Brook University e principal autora Lilianne R. Mujica-Parodi, PhD, e publicado no PNAS , revela que as alterações neurobiológicas associadas ao envelhecimento podem ser vistas em uma idade muito mais jovem do que seria esperado no final dos 40 anos. Mas o estudo também sugere que esse processo pode ser evitado ou revertido com base em mudanças na dieta que envolvem a máxima redução do consumo de carboidratos simples.
Mesmo em adultos mais jovens, com menos de 50 anos, a cetose na dieta (alcançada após uma semana de mudança na dieta ou 30 minutos após o consumo de cetonas) aumentou a atividade cerebral geral e estabilizou as redes neurais funcionais.
Para entender melhor como a dieta influencia o envelhecimento cerebral, a equipe de pesquisa concentrou-se no período pré-sintomático durante o qual a prevenção pode ser mais eficaz. No artigo intitulado "Dieta modula a estabilidade da rede cerebral, um biomarcador para o envelhecimento cerebral, em adultos jovens",(“Diet modulates brain network stability, a biomarker for brain aging, in young adults,”) eles mostraram, usando conjuntos de dados de neuroimagem em larga escala, que a comunicação funcional entre regiões do cérebro se desestabiliza com a idade, geralmente no final dos anos 40, e que a desestabilização se correlaciona com piora cognitiva e se acelera com a resistência à insulina. Experimentos direcionados mostraram que esse biomarcador para o envelhecimento cerebral ser modulado de maneira confiável com o consumo de diferentes fontes de combustível: a glicose diminui e as cetonas aumentam, a estabilidade das redes cerebrais.
"O que descobrimos com esses experimentos envolve más e boas notícias", disse Mujica-Parodi, professora do Departamento de Engenharia Biomédica, com notas conjuntas na College of Engineering and Applied Sciences e na Renaissance School of Medicine da Universidade Stony Brook. um membro do corpo docente do the Laufer Center for Physical and Quantitative Biology. “A má notícia é que vemos
os primeiros sinais de envelhecimento cerebral muito mais cedo do que se pensava anteriormente. No entanto, a boa notícia é que podemos prevenir ou reverter esses efeitos com a dieta, mitigando o impacto do hipometabolismo, trocando a glicose por cetonas como combustível para neurônios.”
O que os pesquisadores descobriram, usando a neuroimagem do cérebro, é que, desde o início, há uma falha na comunicação entre as regiões do cérebro ("estabilidade da rede").
"Acreditamos que, à medida que as pessoas envelhecem, seus cérebros começam a perder a capacidade de metabolizar glicose de maneira eficiente, fazendo com que os neurônios passem fome lentamente e as redes cerebrais desestabilizem", disse Mujica-Parodi. “Assim, testamos se o fornecimento do cérebro com uma fonte de combustível mais eficiente, na forma de cetonas, seguindo uma dieta pobre em carboidratos ou tomando suplementos de cetona, poderia fornecer ao cérebro uma maior energia. Mesmo em indivíduos mais jovens, essa energia adicionada estabilizou ainda mais as redes cerebrais.”
Para conduzir seus experimentos, a estabilidade da rede cerebral foi estabelecida como um biomarcador para o envelhecimento, usando dois conjuntos de dados de neuroimagem cerebral em grande escala (fMRI), totalizando quase 1.000 indivíduos, com idades entre 18 e 88 anos. A desestabilização das redes cerebrais foi associada ao comprometimento da cognição e foi acelerada pelo diabetes tipo 2, uma doença que bloqueia a capacidade dos neurônios de metabolizar efetivamente a glicose. Para identificar o mecanismo como específico da disponibilidade de energia, os pesquisadores mantiveram a idade constante e examinaram outros 42 adultos menores de 50 anos com fMRI. Isso lhes permitiu observar diretamente o impacto da glicose e cetonas no cérebro de cada indivíduo.
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| No experimento da dieta, cada participante foi escaneado em três etapas distintas: primeiro seguindo uma dieta padrão, após com um jejum noturno e por fim uma dieta cetogênica por uma semana. |
A resposta do cérebro à dieta foi testada de duas maneiras. O primeiro foi holístico, comparando a estabilidade da rede cerebral depois que os participantes passaram uma semana sob uma dieta padrão (irrestrita) versus uma dieta reduzida em carboidratos (por exemplo: carne ou peixe com salada, mas sem açúcar, grãos, arroz, vegetais ricos em amido). Em uma dieta padrão, o combustível primário metabolizado é a glicose, já em uma dieta pobre em carboidratos, o combustível primário metabolizado são as cetonas. No entanto, pode ter havido outras diferenças entre as dietas impulsionando os efeitos observados. Portanto, para isolar (o principal) glicose versus cetonas como sendo a diferença crucial entre as dietas, um conjunto independente de participantes foi examinado pelo scan antes e depois de beber uma pequena dose de glicose em um dia e de cetonas no outro, sendo os dois combustíveis com peso e quantidade de calorias ajustados simetricamente. Os resultados replicados, mostraram que as diferenças entre as dietas podem ser atribuídas ao tipo de combustível que essas fontes fornecem ao cérebro.
Achados adicionais do estudo incluíram o seguinte: os efeitos do envelhecimento cerebral surgiram aos 47 anos, com degeneração mais rápida aos 60 anos. Mesmo em adultos jovens, com menos de 50 anos, a cetose na dieta (alcançada após uma semana de mudança na dieta ou 30 minutos depois de beber cetonas) aumentou a atividade cerebral geral e estabilizou as redes funcionais. Pensa-se que isso se deva ao fato de que as cetonas fornecem maior energia às células que a glicose, mesmo quando os combustíveis são caloricamente compatíveis (isocalóricos). Esse benefício já foi demonstrado anteriormente para o coração, mas o conjunto atual de experimentos fornece a primeira evidência de efeitos equivalentes no cérebro.
“Esse efeito é importante porque o envelhecimento do cérebro, e especialmente a demência, estão associados ao “ hipometabolismo ”, no qual os neurônios perdem gradualmente a capacidade de usar efetivamente a glicose como combustível. Portanto, se podemos aumentar a quantidade de energia disponível para o cérebro usando um combustível diferente, a esperança é que possamos restaurar o cérebro para um funcionamento mais jovem. Em colaboração com a Dra. Eva Ratai, no Hospital Geral de Massachusetts, atualmente estamos tratando dessa questão, estendendo nossos estudos para populações mais velhas ”, disse Mujica-Parodi.
“Pesquisas adicionais com colaboradores do Children's National, sob a direção do Dr. Nathan Smith, concentram-se em descobrir os mecanismos precisos pelos quais o combustível afeta a sinalização entre os neurônios. Finalmente, em colaboração com o Dr. Ken Dill e o Dr. Steven Skiena, na Stony Brook, estamos trabalhando na construção de um modelo computacional abrangente que pode incorporar nossa compreensão da biologia, de neurônios individuais a cérebros inteiros, sobre a cognição, à medida que ela se desenvolve. ”
NOTAS:
Atualmente, a pesquisa é financiada por uma nova doação de US $ 2,5 milhões da National Science Foundation BRAIN Initiative "Frontiers" (números: NSFECCS1533257 e NSFNCS-FR 1926781) concedida a Stony Brook, bem como pela WM Keck Foundation, que originalmente fundou a equipe em 2017 com uma doação de US $ 1 milhão destinada a iniciar "descobertas pioneiras em ciência, engenharia e pesquisa médica".
Os colaboradores incluíram o corpo docente da Stony Brook, do Laufer Center for Physical and Quantitative Biology, Departments of Biomedical Engineering, Applied Mathematics and Statistics, Physics and Astronomy, and Computer Science; e cientistas do Athinoula A. Martinos Center for Biomedical Imaging (Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School), Children’s National, the National Institutes of Health, and Oxford University.
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