O Mito Hunza e a longevidade low carb

Hunza Valley

Estilo low carb e longevidade – Entre mitos e fatos

O mito do paraíso perdido, onde a longevidade - algo entre a eterna juventude ou a quase imortalidade são as principais qualidades – é tão antigo quanto a história das civilizações.  Talvez um dos lugares mais citados seja Shangri-la, referido no romance “Horizonte Perdido” de James Hilton (1933). Seria um vale isolado do mundo externo, local de vida feliz, saudável, harmoniosa, e com uma comunidade onde seus moradores são praticamente imortais. Outros paraísos imaginários ou poéticos são amplamente citados.

Em 1986 um dos editores do Guiness Book afirmou: nada é mais obscurecido pela vaidade, engano, falsidade ou fraude deliberada que (as informações sobre) extremos da longevidade humana.  (“No single subject is more obscured by vanity, deceit, falsehood and deliberate fraud than the extremes of human longevity”).

Há alguns dias muitos de nós devem ter recebido um post, uma referencia sobre longevidade, onde o estilo alimentar era um dos diferenciais mais importantes  como suporte a tal extravagante qualidade.

A população seria a o povo Hunza, moradores do vale do rio Hunza, um local de 160 km x 1,6 km de dimensões, com uma largura de mais de 2500 m, situado em local bastante limitado por suas particularidades geológicas, no Paquistão.

Apesar de ser foco de alguns livros, que podem ser adquiridos no formato de ebook sob o tema de longevidade e saúde, existe um autor que escreveu um dos primeiros livros sobre essa população, pois viveu na região no anos 50. Tive a chance de obter esse livro. Jonh Clark (doutor em geologia pela Universidade de Princeton) ficou na comunidade entre 1950 e 51, como prestador de alguma ajuda. Seu relato é valioso, uma vez que foi produzido num momento histórico onde a força negativa do que é esperado ouvir não tinha os rigores sofísticos do século XXI. Ele ficou por vinte meses, vivendo com a população local dentro de uma proposta científica, com o rigor da precisão técnica necessária para os relatórios que seriam apresentados a seguir.

Bem, no capítulo nove do livro ele faz o seguinte relato:

That night I took a census of my school in order to discover just how many of the students had lost members of their immediate families. The mortality table read:

(Essa noite eu fiz um censo da minha escola para descobrir apenas quantos dos alunos tinham perdido membros familiares próximos. O quadro de mortalidade ficou assim:

These nine boys were all from better than average families; they ate better than average food and lived in clean houses. Those who have written of the "Healthy Hunzas" and the advantages of "organic gardening" have propagated a myth without bothering to learn the true situation. Hayat gave a swift, brutal summary of life in Hunza: "Those of us who live are strong. Those who are not strong die."

(Esses nove meninos eram todos das melhores do que as medias das famílias; eles comiam melhor que a media alimentar e viviam em casas limpas. Aqueles que tinham escrito sobre os “Hunzas saudáveis” e as vantagens da “jardinagem orgânica”tem propagado um mito sem  se preocupar da verdadeira situação. Hayat fez um resumo rápido, brutal de vida em Hunza: "Aqueles de nós que vivem são fortes Aqueles que não são fortes morrem.".)

É difícil imaginar que essa informação seja compatível com a perspectiva de sobrevivência fácil e longa em um lugar supostamente paradisíaco.

Não, definitivamente viver no vale Hunza não é fácil e tampouco se espera ver pessoas velhas com faces joviais nesse lugar.

"Como alguém que viveu e trabalhou  em Hunza e Baltistan na região do norte do Paquistão, durante uma década, é importante primeiro desmascarar o mito de que as pessoas Burushaski, Wakhi e Shina da região de Hunza sejam abençoados com a vida de Matusalém Este era na verdade um mito que ganhou impulso quando um artigo foi escrito pelo Dr. Alexander Leaf, em janeiro de 1973 na revista National Geographic. Não há absolutamente nenhuma validade científica para a sua afirmação. O povo de Hunza sofre de desnutrição e deficiências alimentares tanto quanto qualquer outro que more em outra região remota das montanhas do sudeste da Ásia. Embora a fé predominantemente Ismaeli (ramo dos muçulmanos Shi-ite) seja progressista e relativamente melhor do que a maioria de seus vizinhos em regiões próximas, todos eles vão dizer a qualquer visitante, que sua expectativa de vida é de cerca de 50 - 60 anos, assim como qualquer outra região do norte do Paquistão ".

O povo Hunza nunca foi vegetariano ou mesmo próximo disso. Eles se abstém de comer muitos de seus animais no verão porque esses animais serão a principal fonte de alimento nos restantes 10 meses do ano. Eles têm se alimentado de uma dieta rica em gordura durante todo o ano, especialmente no inverno, quando o consumo de gorduras animais aumenta. A manteiga, o iogurte e o queijo de cabra, ovelha e leite de iaque são todos muito ricos em gordura, especialmente gorduras saturadas.

Mas um outro local de latitude próxima pode ter um povo longevo. Se trata da Georgia. Onde parece haver uma concentração maior de verdadeiros longevos, apesar da expectativa de vida do pais é 70 anos para homens e 79 para as mulheres. Bem melhor que no vale do Paquistão. E é citado, num estudo sobre hábitos alimentares, que aqueles que consomem mais gordura e carne são os que vivem mais tempo.

Mas sobre longevidade, há uma referencia citada pelo pesquisador Ron Rosedale que não pode ser esquecida. Nos Annals of The New York Academy Of Sciences foi apresentado um estudo que mostrou que os centenários geralmente apresentam uma baixa taxa de insulina. Foi realizado pesquisas com uma série de variáveis laboratoriais que pudessem mostrar um traço comum a pessoas dessa faixa etária, e tudo pareceu estar relacionado a uma baixa taxa de insulina e suas consequências positivas.

Nesse caso já sabemos qual a melhor maneira de ter uma insulina baixa: ter uma alimentação com consumo baixo de carboidratos.

Assim o nosso Éden pode nossa casa mesmo, sem precisar ir para qualquer lugar muito exótico! As portas desse jardim, tem chaves que estão ao acesso de qualquer um: UMA DIETA LOW CARB!

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Se quiser baixar o livro original sobre o povo Hunza (em Inglês) esse é o LINK

Alzheimer: como a dieta low carb pode ser o caminho da prevenção! (Parte IV)

O QUE FAZER E O QUE NÃO FAZER PARA PREVENÇÃO DO ALZHEIMER

Artigos dessa série sobre Alzheimer

PARTE I - A DIABETES TIPO III

PARTE II -  AS QUESTÕES METABÓLICAS

PARTE III - A DIETA LOW CARB COMO TERAPÊUTICA

O que evitar como auxílio à prevenção da Doença de Alzheimer?

• Medicamentos do tipo estatinas (remédios populares para reduzir o colesterol, NT): O colesterol é uma parte vital da bainha isolante de mielina dos neurônios e ajuda na propagação dos impulsos nervosos; os intermediários metabolitos na via de biossíntese do colesterol que são inibidos pelas estatinas são necessários para produzir a CoQ10 (coenzima Q 10), bem como GLUT4s funcionais. O colesterol é também uma parte integrante da membrana de plasma, conferindo estabilidade estrutural. Qualquer interrupção induzida por medicamentos na síntese endógena do colesterol -  especialmente quando combinada com uso prolongado, e com as recomendações gerais para as pessoas limitar a ingestão dietética – pode matar de fome o cérebro em sua luta por nutriente absolutamente crítico. Na verdade, os níveis elevados de colesterol na vida adulta estão associados com um risco reduzido de demência, e o líquido céfalo-raquidiano (LCR) de pacientes com DA demonstra ser mais reduzido em colesterol do que a de controles saudáveis.^62,63 A (enzima) HMG-CoA redutase - alvo da terapia por estatinas -  é abundante em células cerebrais. Elas necessitam de um fornecimento constante de colesterol, e, quando a sua produção é inibida, o resultado é uma perda de mielina, bem como a malformação de membranas - incluindo aquelas da mitochondria.⁸ O comprometimento da função mitocondrial priva o cérebro de ATP. Não é nenhuma surpresa que as décadas de recomendações para a redução do consumo de colesterol e o excesso de zelo na prescrição de estatinas está em paralelo ao aumento da incidência de DA.⁶

• Alimentos processados​​: Estes apresentam um assalto nutricional quádruplo em cima de um cérebro que sofre os estragos da dieta moderna: são normalmente ricos em carboidratos refinados; ricos em óleos vegetais facilmente oxidados (rançosos); baixo em antioxidantes; e com baixo teor de vitaminas e minerais.

• Insulina exógena: Embora a insulina tem sido demonstrado melhorar a memória e cognição aguda, altos níveis crônicos de insulina são conhecidos por prejudicar a função do cérebro.^42,64 A insulina exógena serviria para inibir a IDE (enzima depuradora de insulina) mais fortemente, impedindo assim a liberação de ßA, fazendo-a ficar mais tempo no líquido intersticial cerebral, onde fica sujeito a glicação e oxidação. Como se observa, o maior risco para a DA é reservado para portadores ApoE4 que são tratados com insulina exógena.

Terapias nutricionais e cuidados adicionais como prevenção da Doença de Alzheimer

Os danos observados em cérebros DA são complexos e multifatoriais. Qualquer intervenção destinada a atrasar ou, eventualmente, reverter esse dano, portanto, deve ser uma estratégia multifacetada projetado para atender o maior número de fatores favoráveis possível. A maioria destas práticas potencialmente úteis são da área da nutrição, mas ambas (restrições e adições) podem ser consideradas modificações do estilo de vida.

Obviamente, a base do que pode ser considerado uma estratégia “Anti-Alzheimer”  é uma dieta reduzida em carboidratos (Dieta Low Carb).

Além disso, existem inúmeros suplementos nutricionais que podem ser eficazes com base em suas funções bioquímicas:

• Picolinato de cromo: O cromo é necessário para o bom funcionamento do receptor de insulina, e tem sido comprovado em ajudar a glico-regulação e sensibilidade da insulina.^58,59

• Zinco: A enzima degradante de Insulina requer zinco como um cofator.⁵⁷

• Óleo de fígado de bacalhau (melhor qualidade possível): Para equilibrar a relação Ω6 / Ω3 e diminuir a inflamação. Geralmente os óleos ricos em ácidos graxos Ω6 (n-6) induzem a inflamação no corpo, enquanto que os óleos ricos em Ω3 estimulam as vias anti-inflamatórias. A proporção de Ω6 para Ω3 na dieta americana moderna é estimada ser tão elevada quanto 30: 1, enquanto que os nossos padrões alimentares evolutivos sugerem que é fisiologicamente adequado uma relação mais estreita como 3: 1. ^36,60 Adicionalmente, desequilíbrios dietéticos desses ácidos graxos causam desequilíbrios na sua incorporação nas membranas  e organelas celulares, resultando em alteração da permeabilidade e aumento da vulnerabilidade à peroxidação lipídica.

• Triglicerídeos de cadeia média (TCMs): Estes ácidos graxos saturados (principalmente encontrados em óleos de coco e de semente de palma) são metabolizados de forma diferente dos outros e podem servir como uma fonte de cetonas, mesmo na ausência da restrição de carboidratos.⁶¹

• L-carnitina: Este aminoácido é necessária pela carnitina palmitoiltransferase-1, a enzima responsável pelo transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias, bem como outras enzimas na degradação das gorduras.⁵⁰ Um paciente com uma dieta low carb com a intenção específica de incrementar a oxidação dos ácidos graxos e da cetogênese provavelmente poderia se beneficiar de carnitina suplementar.

• Coenzima Q10: CoQ10 é um membro vital do sistema de transporte de elótrons na mitocôndria (e, por conseguinte, na geração de ATP) e também um potente antioxidante. A administração CoQ10 foi mostrada em reduzir a produção de ROS (espécies reativas de oxigênio, radical livre, NT) mitocondrial expostos a ßA em modelos animais de diabetes.¹⁸ Com o cérebro do DA lutando para produzir energia e sob grande stress oxidativo, a CoQ10 pode ser um poderoso adjuvante.

• Antioxidantes: Além de aumentar os alimentos ricos em antioxidantes na dieta, a suplementação de N-acetil-cisteína para a regeneração de glutationa pode ser útil. (É interessante notar que os frutos mais ricos em antioxidantes também são os mais baixos no índice e carga glicêmica; ou seja, os berries) Suplementar com superóxido dismutase, também pode ser benéfico.

• Atividade física: A atividade física induz o recrutamento de GLUT4s e, finalmente, ajuda a manter a sensibilidade à insulina. O treinamento de resistência ou de levantamento de peso (musculação) pode ser particularmente benéfico, uma vez que serve para aumentar a massa muscular e, potencialmente, aumentar a sensibilidade à insulina. Isto pode ser especialmente protetor se iniciado mais cedo na vida, de modo a minimizar o impacto da sarcopenia (perda de massa muscular) com a idade.

• Redução do estresse: o cortisol, o principal glicocorticoide e o hormônio do estresse, libera glicose em resposta a estressores agudos.²⁵ Em nosso ambiente moderno hiper-estressante, os nossos corpos quase sempre percebem terríveis ameaças ao nosso redor. Níveis de cortisol cronicamente elevados pode induzir a hiperglicemia, mesmo no contexto de uma dieta reduzida de carboidratos.

• B12: Considerando que a vitamina B12 não é necessariamente requerida para uma dieta terapêutica para a DA, é importante notar que a perda de memória e o declínio cognitivo são insidiosos sinais de deficiência de vitamina B12 a longo prazo. A suficiência de ácido no estômago é necessária para a absorção de vitamina B12 e a produção de ácido no estômago naturalmente diminui com a idade (considere-se a questão da recomendação habitual de medicamentos como o omeprazol e similares que reduzem a produção de ácido clorídrico pelo estômago, NT). Combine isso com a possibilidade de que as pessoas mais velhas são menos propensas a consumir alimentos ricos em vitamina B12 (pois exige um pouco mais de esforços para produzir do que os alimentos convenientes, ou prontos para consumo baseados de carboidratos refinados). A deficiência de vitamina B12 torna-se bastante comum em idosos. A deficiência de vitamina B12 até pode ser confundida com DA, por isso é que vale a pena ter níveis de vitamina B12 medidos em exames de sangue se houver suspeita de DA.

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Diferenças entre a Apolipoproteina E3 e E4

Sabe-se que a diferentes isoformas dessa apolipoproteina tem importância em situações tão sui-generis como a Leishmaniose Visceral. 

O gene apoE humano, mapeado no braço longo do cromossomo 19 (19q13.2), codifica uma glicoproteína com 317 aminoácidos, a qual desempenha um papel fundamental para o catabolismo de componentes ricos em triglicérides no corpo humano. Em humanos, existem três alelos principais do gene apoE, decorrentes de apenas duas alterações no DNA, chamados de:

 e2, e3 e e4. (fonte)

O que é a Apolipoproteína E?

As lipoproteínas são vesículas que transportam substâncias não-solúveis em água - tais como ácidos graxos e colesterol - através da corrente sanguínea. As apolipoproteínas aparecem na superfície de lipoproteínas, onde servem como ligantes (fatores de reconhecimento) para os receptores e como co-fatores em processos enzimáticos.⁸ O gene para a ApoE ocorre em três isoformas (E2, E3 e E4), e teoriza-se que a sua distribuição é relativa a padrões de migração evolutivos humanos e a adoção histórica de uma agricultura com base em cereais.²³ Grupos com maior tempo de exposição ao consumo de grãos têm uma frequência inferior de E4, sugerindo que a ingestão elevada de carboidratos pode ter sido uma seleção contra E4.⁵

As três isoformas da ApoE diferem por apenas um aminoácido, mas esta substituição tem implicações bioquímica dramáticas.¹² Estas substituições únicas afetam a tendência de se tornar glicada, bem como determina a afinidade de ligação de enzimas e receptores, razão pela qual as três isoformas estão associados a diferentes tendências das medidas no soro das frações  LDL, VLDL e dos triglicéridios.⁸

Os neurônios possuem receptores da ApoE, o que sugere que a ApoE desempenhe um papel na entrega e liberação de ácidos graxos, colesterol, e de fosfolípidos para o cérebro. A entrega e reciclagem de colesterol no cérebro é crítica porque o cérebro contém 25 por cento do colesterol total do corpo humano – que funciona como anti-oxidante, isolante elétrico e componente estrutural essencial das membranas plasmáticas. A ApoE4 está associada com a redução de captação de LDL e todas as consequências que resultariam de uma incapacidade de entregar colesterol e ácidos graxos para as células alvo.⁶ O colesterol é um contribuinte essencial para a estrutura e função do cérebro, e qualquer interrupção no seu fornecimento tem extremas consequências para a função cognitiva.

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Diferenças entre um cérebro normal e com DA

Ocorre atrofia geral, inclusive da região do hipocampo (memória), aumento de espaços com LCE (líquido céfalo raquidiano) e outras alterações.

Placas amiloides (fora do neurônio) e emaranhados neurofibrilares (dentro dos neurônios) em um cérebro com DA.

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This article appeared in Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, the quarterly journal of the Weston A. Price Foundation, Summer 2014

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LINK DO ARTIGO ORIGINAL

Amy Berger é a autora e tem esse excelente blog:

http://www.tuitnutrition.com/