Bacon: outras perspectivas

E seguro comer bacon?

A dra. Kaayla Daniel, é PhD em nutrição, possui um excelente site nesse link.
Além de ser uma das diretoras do Farm-to-Consumer Legal Defense Fund (fundo de defesa para as relações diretas entre produtores agropastoris e consumidores nos EUA), é palestrante e tem um ótimo blog, onde costuma ter uma abordagem satírica e mordaz sobre alguns temas muito comuns na mídia de saúde, que no seu olhar são, pelo menos discutíveis, senão absolutamente infudados.
A tradução do seu artigo sobre o tema: E seguro comer bacon? pode ser acessado no link a seguir: (LINK)
Espero que também lhes pareça interessante.

Questões sobre a morte do Dr Atkins, o precursor das dietas ricas em gorduras

A morte de Atkins

Como o tema central do blog é a lipidofobia, o texto a seguir é muito importante, pois esclarece algumas questões sobre a morte do médico Robert Atkins, que há décadas se levantou contra a questão da restrição do consumo de gorduras, e trouxe a tona temas sobre saúde, que mais tarde se revelaram muito consistentes.

Como morreu o Dr. Atkins?

A verdade sobre a morte de Robert Atkins

Artigo de Laura Dolson, em About.com

Atualizado em 17 setembro, 2013

Anos depois de sua morte em 2003, o rumor de que o Dr. Robert Atkins "morreu de sua própria dieta" persiste. As mentiras sobre a sua morte são propagadas principalmente pelo grupo vegan de um Physicians Committee for Responsible Medicine (Comitê de Médicos para uma Medicina Responsável) e grupos e indivíduos relacionados. No entanto, mesmo a grande mídia não é inocente. Em março de 2007, a revista Newsweek publicou um artigo de opinião do Dr. Dean Ornish, que continha as mesmas inverdades, o que mais tarde foi retratado pela revista(*).

Aqui estão os fatos que consegui obter.

Quanto tempo o dr. Atkins se manteve em sua dieta?

Dr. Atkins era um cardiologista que desenvolveu a dieta com seu nome no início da década de 70, após tornar-se convencido de que um excesso de carboidratos estava tendo efeitos negativos na saúde e no peso de seus pacientes. Ele publicou seu primeiro livro, Dr. Atkins Diet Revolution, (A Dieta Revolucionária do dr. Atkins) em 1972, e por muito tempo ao longo dos anos seguintes, afirmava seguir o seu próprio plano alimentar. Ele era muito público, aparecendo na televisão muitas vezes e sendo muito fotografado. Em todas as descrições, ele era saudável e em boa forma por todo esse período.

Cardiomiopatia

Em 2000, o Dr. Atkins desenvolveu uma cardiomiopatia, uma doença cardíaca incurável que pode ter causas bem distintas. No seu caso se pensava ser de uma doença viral, e seu médico estabeleceu na época que não havia indicadores de que a sua alimentação tivesse contribuído para a doença. Foi relatado que suas artérias coronárias tinham sida examinadas na época, verificando-se estar livre de obstruções.

Uma cardiomiopatia faz com que uma pessoa tenha mais chance de uma pessoa ter um ataque cardíaco (parada cardíaca), o que aconteceu com ele dois anos depois. Mais uma vez, esse ataque cardíaco não foi teria relação com sua dieta. Seu cardiologista afirmou que (além da cardiomiopatia), Atkins tinha " um sistema cardiovascular extraordinariamente saudável".

Atkins estava acima do peso?

William Leith, um escritor que o entrevistou na época de sua crise cardíaca afirmou que "ele parece ter 1,82 m de altura e cerca de 90 kg - não magro, não franzino, mas definitivamente não parecia obeso." Um relato sobre o estado nutricional de Atkins afirmava que ele jogava tênis competitivo e que o seu peso era frequentemente aferido, e nos anos que antecederam a sua morte estava abaixo de 87 kg para 1,82 m de altura. E um relatório médico, no momento de sua admissão no hospital, que mais tarde foi tornado público por sua viúva, afirmava que ele tinha esse peso na admissão hospitalar.

A Morte de Atkins

Em 8 de abril de 2003, aos 72 anos, o Dr. Atkins escorregou no gelo enquanto caminhava para o trabalho, traumatizando sua cabeça o que causou sangramento em torno de seu cérebro. Ele perdeu a consciência no caminho para o hospital, onde passou duas semanas em tratamento intensivo. Seu corpo se deteriorou rapidamente e ele sofreu falência múltipla de órgãos. Durante este tempo, seu corpo aparentemente reteve uma enorme quantidade de líquidos, e seu peso na hora da morte foi registrada em 116 kg. Seu atestado de óbito afirma que a causa da morte foi "lesão por trauma encefálico com hematoma epidural".

Depois disso, um médico de Nebraska reconhecido por ser anti-Atkins, e associado ao Physicians Committee for Responsible Medicine, solicitou os registros médicos do Dr. Atkins, que não deveriam ter sido enviados, mas que equivocadamente o foram. O relatório do Exame Médico tinha uma nota escrita à mão afirmando que Atkins teve uma história de infarto do miocárdio (ataque cardíaco), insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão (escrito "h/o MI, CHF, HTN"). A citada Comissão fez muito muito com isso e iniciou o boato de que Atkins tinha "morrido de sua própria dieta." Esses conceitos equivocados permanecem até hoje.

No ano seguinte a sua morte, sua viúva divulgou um relato onde ela chamou de "indivíduos sem escrúpulos " aqueles que se empenhavam em  espalhar mentiras sobre seu marido.

Aparentemente, esses indivíduos ainda estão sendo bem sucedidos.

(*) Em março de 2007, a revista Newsweek publicou uma correção dizendo: "Uma versão anterior desta história continha uma sucessão imprecisa de eventos que cercaram a morte do Dr. Robert Atkins. A Newsweek lamenta o erro."

Artigo original de About.com (LINK)

Questões sobre a pesquisa em nutrição

Uma preocupação com as pesquisas no campo da nutrição

O artigo a seguir é muito relevante, foi publicado no final do ano passado em uma publicação de muito respeito na comunidade científica internacional. Seguindo a linha de preocupação do autor, podemos facilmente chegar a conclusão de que nas últimas décadas, quase toda a informação sobre diretrizes alimentares para saúde das pessoas, em vigor atualmente,  pode estar baseada em dados equivocados e tendenciosos.

UM LOBO EM PELE DE CORDEIRO

A pesquisa em nutrição deve superar a metodologia pseudo científica e os interesses particulares para realizar progressos na luta contra a obesidade

Artigo de Edward Archer, de 22 de outubro de 2013,

para The Scientist.

Recentemente, eu fui o autor principal de um artigo que demonstrou que, após  40 anos e muitos milhões de dólares, a base de dados obtidos pelas avaliações nutricionais nos EUA foram inexoravelmente inúteis. Dentro dos domínios da pesquisa, certas constatações parecem ser formidáveis, contudo  na epidemiologia nutricional - o estudo do impacto da dieta sobre a saúde, (que será referida a seguir simplesmente como "nutrição"), estes resultados não passam de banalidades. Na verdade, há um grande corpo de evidências demonstrando que o sistemático erro nos relatos de ingestão de energia e de macronutrientes tornou os resultados e conclusões da grande maioria dos estudos em nutrição, financiados pelo governo federal,  inválidos.

Então, o que está acontecendo? É esse tipo de pesquisa mera pseudociência? E se assim for, como é que o governo federal continua a gastar bilhões de dólares dos contribuintes em estudos que não estão resultando em qualquer progresso demonstrável na luta da nossa nação contra a obesidade e diabetes?

Podemos estar testemunhando a confluência de dois componentes inerentes à condição humana: incompetência e interesses pessoais. A pesquisa em nutrição teve inúmeros fracassos colossais e dispendiosos. A lista de componentes dietéticos alegados para reduzir a doença cardiovascular (DCV), prevenir o declínio cognitivo , e / ou combater o câncer que mais tarde foram refutados por meio de ensaios clínicos é extensa. E, embora a natureza de auto-correção da ciência necessita de fracasso, a grande maioria das falhas da nutrição foram engendradas por uma completa falta de familiaridade com o método científico. Essa inaptidão é mais óbvia na confiança desse campo de pesquisas nos auto-relatos de hábitos alimentares. Tais informações, as quais os pesquisadores em nutrição atribuem valores calóricos numéricos, é repleto de preconceito, e sem a capacidade de corroborar ou invalidar os relatórios, tais dados devem ser considerados pseudocientíficos - fora da esfera da investigação científica.

 Além disso, a pesquisa em nutrição não consegue controlar aspectos bem conhecidos, suportados de forma empírica, e em muitos casos óbvios fatores deconfusão. Por exemplo, a Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas (FAO) e Organização Mundial da Saúde (OMS) determinaram repetidamente que as necessidades humanas de energia dos alimentos devem ser estimadas utilizando o gasto energético total diário, onde a atividade física e o gasto energético basal são os principais determinantes dessa taxa. No entanto, as pesquisas de nutrição raramente medem qualquer forma de gasto energético ou quantifica a atividade física. Este fracasso levou a uma infinidade de resultados que são sugestivos de explicações múltiplas e muitas vezes divergentes, ofuscando assim o exame das relações dieta - saúde. Em nenhum lugar este fato fica mais evidente do que a incapacidade dessa área de responder a uma pergunta simples : O que devemos comer?

A responsabilidade por este infeliz estado de coisas repousa inequivocamente sobre os líderes de pesquisas em nutrição. Ao invés da formação dos estudantes de pós-graduação pelo método científico, e permitindo que sua pesquisa atenda às necessidades da sociedade, os líderes desse campo escolhem treinar seus pupilos para servir apenas as suas próprias necessidades profissionais, ou seja, para obter financiamento e publicação de suas pesquisas. Eu experimentei essas práticas pessoalmente quando fiz a transição de estudante para pesquisador assistente de pós-graduação e para pesquisador em parceria (research fellow), quando os colegas continuam a enfatizar que é assim que deve ser, para que eles não deixem de obter financiamento e "alimentar" os seus alunos de pós-graduação e familiares. Mas por não treinar mentes nos fundamentos da ciência e do ceticismo, o campo da nutrição tem promovido o uso de medidas que são tão profundamente dissonantes com os princípios científicos que eles nunca irão produzir uma conclusão definitiva. Com efeito, agora temos várias gerações de pesquisadores de nutrição que dominam a pesquisa federal em nutrição e do “peer review” desse trabalho, mas que não têm as habilidades do pensamento crítico necessárias para criticar ou realizar uma sólida investigação científica.

O evidente auto-interesse que está conduzindo a pesquisa neste campo não se limita a levantar alunos para apenas seguirem o rebanho. Os dados subjetivos gerados por estudos de nutrição mal formulados são também o veículo perfeito para perpetuar um ciclo interminável de descobertas ambíguas que levam cada vez a mais financiamento federal. Os Institutos Nacionais de Saúde gastaram cerca de 2,2 bilhões dólares em pesquisa de nutrição e obesidade no ano fiscal de 2012, sendo uma significativa proporção do que foi gasto em pesquisa utilizou os métodos pseudocientíficos descritos anteriormente. O fato de que os pesquisadores em nutrição já sabem há décadas que essas técnicas são inválidas implicam no reconhecimento de que esse campo vem cometendo uma fraude contra os contribuintes norte-americanos há mais de 40 anos, muito maior do que qualquer fraude perpetrada no setor privado (por exemplo, os escândalos da Enron e da Madoff).

Quando a retórica anti-ciência ocorre em um conselho escolar no Kansas lutando pelo criacionismo, podemos distrair nossas cabeças educadas num silencioso entreternimento, mas se várias gerações de pesquisadores de nutrição têm sido treinados para ignorar evidências em contrário, para continuar a escrever e receber subvenções, e manter a publicação de resultados ilusórios, a comunidade científica como um todo tem um grande problema de credibilidade. Talvez mais importante, ao desperdiçar finitos recursos de pesquisa em saúde em métodos pseudo-quantitativos e em seguida, tentar basear a política de saúde pública sobre esses "dados" anedóticos não é apenas inútil, é deliberadamente fraudulento.

A solução para este dilema é bastante simples: as agências de financiamento devem parar de financiar pesquisas de nutrição inconsistentes, e os editores de revistas de nutrição precisam parar de publicar esses resultados. Dada a imensa quantidade de dinheiro investido neste campo a cada ano, esse objetivo é muito mais fácil para o Estado do que um esforço de aperfeiçoamento. No entanto, a saúde da nossa nação depende da pesquisa em nutrição encontrar um cientista que possa dispersar os lobos e levar o rebanho dos excessivamente crédulos em nutrição para pastagens mais produtivas e políticas de saúde pública apoiadas empiricamente.

 Edward Archer é um pesquisador na Escola Arnold de Saúde Pública da Universidade da Carolina do Sul . Recentemente, ele foi co-autor de um artigo PLoS One sobre este tema.

Link do original:

 

Colesterol - aspectos preliminares

Curiosidades sobre o colesterol

A palavra colesterol carrega um estigma muito difícil de ser vencido. Ficou vulgarmente associado a “gordura nas veias do coração”, uma percepção grosseiramente equivocada, fomentada por mais de cinquenta anos de propaganda tendenciosa, para dizer o mínimo.

Vamos então lidar com alguns fatos sobre o colesterol.

Como poderíamos classificar um substância química que representa em número de elementos químicos da membrana celular quase 50% de sua composição? (Em termos de massa algo em torno de 20 a 22%). Sim, o colesterol é vital para a construção de cada uma de suas células. Sem ele se poderia dizer que não haveria células que viabilizariam a existência de um ser humano (ou qualquer ser vivo do reino animal). Isso naturalmente não é algo importante, se trata de algo vital!

Um aspecto muito interessante é que quase 25% do colesterol do corpo humano está no cérebro! A biossíntese do colesterol no cérebro é maior durante o seu desenvolvimento e requer rotas metabólicas intactas. Ele é necessário para que a mielinização seja efetuada. Mesmo depois do amadurecimento, após completada a fase de mielinização, o colesterol ainda é sintetizado pelo cérebro num local chamado de hipocampo, além de células da glia.

A gordura é tão importante para o sistema nervoso central, que uma doença grave como o Alzheimer pode ter relação com o aumento de substância amiloide sem lipídios (presença de substância amiloide depletada de lipoproteínas).

Como o colesterol é fundamental para formação celular, mielinização dos tecidos nervosos, formação de hormônios esteroides e de reguladores metabólicos, o colesterol é garantido pela mãe na vida fetal pelo transporte através da placenta, e após seu nascimento pelo leite materno. O leite tem mais de 50% de sua energia em gorduras (lipídios) e muito dessa energia é colesterol. Aliás, essa é uma das diferenças mais significativas com as fórmulas artificiais de alimentação para bebês.

Todos os esteroides são derivados do colesterol, o que inclui os hormônios sexuais: testosterona, progesterona e estradiol, além da aldosterona, dos corticoides endógenos, e da superimportante vitamina D.

Sem esquecer que o fígado é o maior produtor de colesterol, por mecanismos de feed back. Quanto maior a demanda corporal, ou menor a entrada pela alimentação, mais ele produz.

Bem, esse são alguns dos fatos sobre o colesterol.

Pense bem sobre isso antes de falar mal de um dos mais importantes substratos químicos do corpo humano.

Gorduras Alimentares e Saúde - Parte II

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Gorduras alimentares e saúde:

Recomendações dietéticas no contexto da evidencia científica – parte II

Essa postagem, é a continuação da súmula do artigo publicado no Jornal Advances in Nutrition sobre gorduras na alimentação. Infelizmente existe uma terminologia relativamente difícil, mas espero que seja possível sua compreensão

Inflamação e gorduras

Como já citado, o processo chamado de peroxidação dos lipídios é considerado um mecanismo de numerosos efeitos negativos sobre a saúde humana, tais como câncer, aterosclerose e envelhecimento. Os ácidos graxos ômega-6 tem importante papel (negativo) nesse processo.

Estudos do processo inflamatório em ratos demonstram que o ômega 6 tem profundos efeitos no grau de inflamação. A gordura saturada (ácidos graxos saturados) na alimentação resulta em grau muito menor de inflamação do que alimentações com ácidos graxos ômega-3 e ômega-6. Foi verificado que quantidades pequenas de ômega-3 em relação a amplas quantias de ômega-6 tem pouca chance de mudar a resposta inflamatória. Parece que é mais prudente reduzir o consumo de ômega-6 e aumentar o consumo de gordura saturada para reduzir os vários tipos de processos inflamatórios. O autor lembra que muitas fontes de gordura monoinsaturada estão associadas com gordura saturada, mesmo oriundas de fontes vegetais como a gordura de coco, por exemplo.

Alguns estudos com asma e gorduras trazem informações interessantes. As revisões mostram que dietas com relação 10:1 de ômega 6 para ômega-3 pioram a resposta respiratória em pacientes asmáticos, enquanto a relação 2:1 traz significativa melhora em pelo menos 40% dos participantes de um estudo. O óleo de peixe também produz melhora em alguns pacientes asmáticos. Um estudo no Japão mostrou que o ômega-3 melhora pacientes esse problema respiratório. O autor salienta que carboidratos, especialmente o açúcar aumentam a incidência de asma. (Lembrando que as fontes de ômega-6 são basicamente todos os óleos vegetais industrializados, margarina e gordura vegetal. O azeite - de oliva – não está nesse grupo).

Seriam as dietas low fat, (com pouca gordura, ou pouca gordura saturada) mais saudáveis?

Estudos em animais de laboratório tem mostrado que dietas ricas em gordura promovem câncer quimicamente induzido. Em alguns desses estudos ficou demonstrado que os ácidos graxos ômega-6 promovem proliferação tumoral em ratos , enquanto gorduras saturadas e ômega-3 não promovem tumor, e até mesmo os suprimem. Existem múltiplos processo pelo qual o ômega-6 pode promover a carcinogênese - a produção de eucosanoides bioativos a partir do ácido aracdônico é um desses mecanismos. A peroxidação lipídica é reconhecida como promotora de câncer, e os ácidos graxos poli-insaturados são altamente suscetíveis à peroxidação. Prostaglandinas derivadas do ômega-6, são especialmente inibidas por anti-inflamatórios com poder de supressão tumoral.

Estudos mais apurados sobre gordura saturada e carne, mostram que não seria a gordura saturada per si o problema, mas sim os elementos que podem estar associados às carnes processadas, ou quem sabe naquilo que é consumido junto com ela, que tornariam esse produto associado a maior risco de doença cardíaca.

Análises de estudos de alimentos vegetais ricos em gordura saturada como a gordura de coco e de palma mostram melhoram no perfil de colesterol. Imputações negativa sobre a relação de doença cardiovascular com esses óleos carecem de evidências científicas, além do que povos de nações com alto consumo dessas gorduras tem boa saúde cardíaca.

Muitos dos ácidos graxos saturados mais curtos do leite e do coco tem efeitos benéficos sobre a saúde. O ácido graxo saturado de cadeia mais curta no leite, não é apenas rapidamente transformada em energia nas crianças, como também tem ação antiviral, antibacteriana, antitumoral e melhor resposta imunológica. O ácido láurico do leite e do coco é eficiente contra a queda de dentes e formação da placa (ateroma). Alguns ácidos graxos saturados de tamanho médio, mesmo que aumentem o colesterol total tem efeitos positivos sobre o colesterol HDL. Muitos dos constituintes do leite parecem ter efeitos positivos contra a síndrome metabólica.

Menos gordura geralmente significa mais carboidratos

Sem surpresa quando se reduz as gorduras se come mais carboidratos e isso não melhora o perfil dos lipídios no sangue. Excessos de carboidratos se convertem em gordura de reserva no organismo. A partir de carboidratos é formado gordura saturada e monoinsaturada. Dessa forma não faz sentido imaginar que trocar gordura por carboidrato possa trazer vantagem para as taxas de gorduras no sangue.

Na verdade uma dieta com pouca gordura e rica em carboidratos causa aumento das taxas de triglicerídeos e partículas pequenas e densas de colesterol LDL. Isso certamente está FORTEMENTE associada a doença cardiovascular.

Crianças pequenas que consomem mais suco de frutas são mais baixas com maior índice de massa corporal do que as consomem menos suco. Crianças que tomam mais suco tomam menos leite. As taxas de obesidade infantil ficaram exageradamente altas após a introdução de leite desnatado, ao mesmo tempo que os alimentos com frutose (forma de HFCS, xarope de milho de alto teor de frutose) ficaram onipresentes na alimentação infanto-juvenil. Os ácidos graxos saturados do leite não apenas provém ação antiviral e antimicrobiana, como sinalizam agentes do sistema imune. Infecções em crianças estão relacionadas com altas taxas do aterogênico colesterol LDL oxidado, e baixas taxas de HDL. É possível que tanto as infecções como o perfil lipídico negativo tenham relação com o alto consumo de carboidratos e pouco consumo de gorduras.

Alimentos processados com pouca gordura geralmente tem altas taxas de frutose para melhorar a palatabilidade. A frutose na alimentação está consistentemente associada à problemas de saúde como: elevação de ácido úrico, gota, aumento de triglicerídeos, aumento da peroxidação lipídica e na oxidação do colesterol LDL, aumento no risco de síndrome metabólica: obesidade, resistência à insulina, gordura no fígado (esteatose), inflamação crônica e doença renal entre outros pontos.

Conclusões

Ao final desse extenso artigo, o autor sugere que, a luz do melhor conhecimento de fisiopatologia, as diretrizes de consumo de gordura satura precisam ser reavaliadas, uma vez que muitos dos efeitos negativos a elas imputada foram mal compreendidos. Porém a oxidação dos ácidos graxos poli-insaturados está fortemente associada ao processo inflamatório e a uma cascata de eventos metabólicos negativos, tanto como os carboidratos especialmente a frutose.

Resumidamente podemos dizer que, de acordo com essa revisão, já há significativo corpo de investigações que pode colocar em cheque o atual senso comum a respeito do consumo de gordura saturada! Comer gorduras com a liberdade de nossos avós parece ser a retomada do caminho para a saúde!

Artigo original:

Dietary Fats and Health: Dietary Recommendations in the Context of Scientific Evidences - Glen D. Lawrence - Departament of Chemistry and Biochemistry, Long Island University, NY.

Gorduras Alimentares e Saúde - Parte I

Gorduras alimentares e saúde: 

Recomendações dietéticas no contexto da evidencia científica

(Parte I)

Glen D Lawrence, do departamento de Química e Bioquímica da Long Island University, NY, publicou uma interessante revisão sobre as gorduras na alimentação para a revista Advances in Nutrition, da Sociedade Americana para Nutrição, em maio de 2013.

Trago esse artigo para o blog, pois ele se encaixa precisamente na perspectiva da lipidofobia que é o nosso tema central.  É muito curioso perceber que esse tipo de artigo científico não ganha qualquer manchete, seja nos órgãos de comunicação habituais, e nem mesmo naqueles veículos que pretensamente se acham de vanguarda, seja na internet ou em material impresso (alguns até parecem mais tendenciosos do que o desejável).

Bem, o autor faz uma ampla revisão baseada nos mais novos conhecimentos de fisiologia dos lipídios e do conhecimento atual sobre os mecanismos envolvidos com a formação da aterosclerose, com ênfase na doença cardiovascular. O artigo tem mais 130 referencias, e está repleto de termos técnicos, com nomes de personagens que provavelmente a maioria das pessoas, mesmo na área médico-nutricional, desconhecem.

Começa lembrando que o tema do colesterol como aspecto central das preocupações com a doença cardíaca se alicerça basicamente a partir da Pesquisa de Framingham (meados da década de 1950). Mas foi somente nos anos 90 que o mecanismo de regulação do colesterol e das lipoproteínas foi elucidado, quando veio à público, por exemplo, a questão do tamanho das partículas de colesterol, como um aspecto que estava associado a doença cardiovascular. O autor cita que as partículas LDL (habitualmente chamada, de forma simplística, de  colesterol ruim), pequenas e densas estão geralmente associadas a um aumento de triglicerídeos, obesidade abdominal, resistência à insulina e outros distúrbios metabólicos (chamamos de Síndrome Metabólica) que levam a disfunções na camada interna das artérias (endotélio) e suscetibilidade à trombose. Essa pequenas partículas LDL estão mais susceptíveis ao processo que chamamos de peroxidação lipídica, um fator para a doença arterial.

O autor cita vários aspectos da questão inflamatória associados a doença cardiovascular. Por exemplo: existe uma enzima chamada PON1, cuja inibição está relacionada à doença cardíaca, mas enquanto as gorduras saturadas não tem ação sobre essa enzima, os ácidos graxos mono e poliinsaturados parecem INIBIR sua ação enzimática.

O ácido linoleico (conhecido como ômega-6) faz as partículas LDL ficarem mais susceptíveis à peroxidação. Com isso ocorre subsequente depósito de LDL oxidado nas células chamadas de macrófagos que ficam na camada íntima das artérias. Um processo severo de peroxidação de gorduras ativa a transformação de um tipo de glóbulo branco circulante – os monócitos – para a forma de macrófagos que se transformariam nas Foam Cells (ou Células Espumosas, células que armazenam lipídeos) O processo de peroxidação também sinaliza para que a camada íntima das artérias encapsular essas células, envolvendo-as com matriz proteica extracelular, e eventualmente promovendo a calcificação. Uma grande abundância de ácido graxos poliinsaturados, em relação com monoinsaturados e saturados poderia provocar a aterogênese.

Agora o mais interessante: como os ácidos graxos saturados (gordura saturada) NÃO são suscetíveis à peroxidação lipídica eles NÃO estão envolvidos com todos os mecanismos ligados a formação da placa característica da aterosclerose. Isso traz à tona como a questão de como os ácidos graxos poliinstaurados pareceriam reduzir o risco de doença cardíaca, uma vez que muitos estudos NÃO têm demonstrado esse efeito.
(A peroxidação é uma reação química onde radicais livres - moléculas de oxigênio reativas - são incorporados na estrutura de uma gordura que compõe a membrana celular, levando a perda de sua estrutura).

O estresse oxidativo e peroxidação de lipídios são aspectos reconhecidos na promoção de doença cardíaca, câncer e outras doenças crônicas. O cozimento em alta temperaturas também pode oxidar carboidratos o que produz uma gama de produtos tóxicos de oxidação que promovem stress oxidativo, portanto diabete tipo II e doença cardiovascular. Os ácidos graxos poliinsaturados também sofrem de peroxidação pelo calor do cozimento.  Dessa forma, os métodos de  preparação e cozimento usados para alimentos que tradicionalmente são classificados com alimentos com gordura saturada podem produzir substâncias que promovem doenças a partir dos carboidratos e dos poliinsaturados presentes nesses alimentos. 

A alimentação humana tende a favor de alimentos com gordura e açúcar. De acordo com Lawrence, isso complica a correlação entre gordura saturada e doença. Os carboidratos mais simples facilmente sofrem oxidação, sendo que a frutose se oxida muito mais rápido que a glicose. Os produtos resultantes da oxidação incluem glioxal, metilglioxal (*), e formaldeído. O metilglioxal promove disfunção na camada interna das artérias, e está associado a hipertensão e aterosclerose em humanos. O formaldeído e o metilglioxal estão implicados na lesão no endotélio, estresse oxidativo e doença vascular (angiopatia).

O metilglioxal, (a forma aldeído do ácido pirúvico) é uma produto envolvido com a formação dos mal falados AGEs – produtos finais da glicação avançada. Quase sempre que falamos em glicação falamos da ação de carboidratos simples. A formação de AGEs é marcante em doenças como a diabetes, onde as taxas continuadamente altas de glicose no sangue estão implicadas nas complicações típicas da diabetes tardia com dano vascular: doença renal, problemas na retina, neuropatias etc.. 

Bem essa é primeira parte da súmula desse artigo. Está indexado no PubMed/Medline: basta procurar por Dietary fats and health: dietary recommendations in the context of scientific evidence. 

LIPIDOFOBIA

O nome do blog é Lipidofobia - medo de gorduras - isso é: o medo que o cidadão comum tem das gorduras na alimentação. A maioria das pessoas que acham que comem bem relatam que comem pouca gordura, mas isso está longe de ter uma base científica indiscutível e do ponto de vista evolucionário parece ser insustentável. Com o passar do tempo será mostrado material consistente, para pelo menos trazer à discussão um outro lado das pesquisas que não chegam a mídia, pois parecem serem muito distintas daquilo que a maioria tem ouvido. 
Afortunadamente, a verdadeira ciência pode colocar as aparentes certezas nas corredeiras das dúvidas. Somente em tempos obscuros, como o da inquisição, é que seria proibido levar ao público pensamentos dissidentes, como se fosse um delito pensar diferente.Aqui, não é exatamente apenas pensar diferente, mas mostrar que um número considerável de pesquisadores, cientistas e pensadores, que são pessoas sérias, merecedores de respeito, não participam de consensos compulsórios, o que certamente nos permite acreditar que existe de fato liberdade nas ciências. 

(PS: tinha visto na internet o termo lipidofobia como medo do obesos, mas a palavra certa, em grego, seria: paquisarcosfobia. De qualquer maneira lipidofobia é um neologismo, já que o termo justo em grego seria liposfobia... )

Falando sobre os ovos

OVOS: CURIOSIDADES E QUALIDADES NUTRICIONAIS

Uma vez que as aves e, obviamente, os ovos precedem o homem na cadeia da evolução elas já existiam antes dos historiadores. Na história da Índia Oriental é referido que as aves selvagens foram domesticados desde 3200 a.C. Registros egípcios e chineses mostram que aves forneciam ovos para o consumo do homem já em 1400 a.C. A Europa teve galinhas domesticadas a partir de 600 a.C. Há alguma evidência de que haviam aves nativas nas Américas, antes da chegada de Colombo. No entanto, acredita-se que, em sua segunda viagem, em 1493, os navios de Colombo levaram ao Novo Mundo, a primeira das galinhas relacionadas com aquelas que agora são utilizadas na produção de ovos. Primariamente são originadas da Ásia.

A maioria das pessoas ao redor do mundo consomem o ovo da galinha, Gallus Domesticus. Cerca de 200 raças e variedades de frangos foram criados em todo o mundo. Apenas algumas raças são economicamente importantes como produtoras de ovos. A maioria das galinhas poedeiras em os EUA são Single-Comb White Leghorns.

Os ovos são excelentes fontes de diversos nutrientes fundamentais, incluindo vitamina D, o que pode ser conferido na tabela abaixo. O ovo praticamente não contém carboidratos, a energia que fornece provém dos lipídios, principalmente ácidos graxos monoinsaturados e poli-insaturados (o que é benéfico para a saúde cardiovascular). O ovo também contém antioxidantes (selênio, vitamina E, carotenoides) ácido fólico e colina, necessários para o bom funcionamento do organismo.

Na opinião do PhD em nutrição, Chris Masterjohn, apenas a gema do ovo poderia resolver a maioria dos problemas nutricionais do povo americano.

Quando falamos de alimentação de baixo teor de carboidratos e da dieta paleolítica, os ovos são personagens centrais. Naturalmente prefira utilizar ovos de galinhas caipiras, o que não é tão difícil de obter mesmo nos maiores centros urbanos.

TABELA DE NUTRIENTES:

Nutriente	Clara	Gema	% Total na Clara	% Total na Gema
Proteína	3.6 g	2.7g	57%	43%
Gordura	0.05g	4.5g	1%	99%
Cálcio	2.3 mg	21.9 mg	9.5%	90.5%
Magnésio	3.6 mg	0.85 mg	80.8%	19.2%
Ferro	0.03 mg	0.4 mg	6.2%	93.8%
Fósforo	5 mg	66.3 mg	7%	93%
Potássio	53.8 mg	18.5 mg	74.4%	25.6%
Sódio	54.8 mg	8.2 mg	87%	13%
Zinco	0.01 mg	0.4 mg	0.2%	99.8%
Cobre	0.008 mg	0.013 mg	38%	62%
Manganês	0.004 mg	0.009 mg	30.8%	69.2%
Selênio	6.6 mcg	9.5 mcg	41%	59%
Tiamina	0.01 mg	0.03 mg	3.2%	96.8%
Riboflavina	0.145 mg	0.09 mg	61.7%	48.3%
Niacina	0.035 mg	0.004 mg	89.7%	9.3%
Ác. Pantotênico	0.63 mg	0.51 mg	11%	89%
B6	0.002 mg	0.059 mg	3.3%	96.7%
Ác. Fólico	1.3 mcg	24.8 mcg	5%	95%
B12	0.03 mcg	0.331 mcg	8.3%	91.7%
Vitamina A	0 IU	245 IU	0%	100%
Vitamina E	0 mg	0.684 mg	0%	100%
Vitamina D	0 IU	18.3 IU	0%	100%
Vitamina K	0 IU	0.119 IU	0%	100%
DHA e AA	0	94 mg	0%	100%
Carotenóides	0 mcg	21 mcg	0%	100%

 Fontes:

1.  História: LINK
2. Tabela nutricional: LINK
3. Conheça o site espanhol de um instituto de pesquisa sobre os ovos – Instituto Huevo (LINK). Esse instituto tem um site sobre o ovo como alimento que está nesse LINK