Como a alimentação zerocarb não precisa de suplementos de vitamina C

C6H8O6 - A molécula da vitamina C

A glicose e a vitamina C - uma competição esquecida

Um dos aspectos mais interessantes de se estudar metabolismo, alimentação e questões antropológicas é que sempre estamos próximos de entendermos melhor o funcionamento do organismo e eventualmente verificarmos que alguns comportamentos alimentares - tidos como inusitados - favorecem de sobremaneira a manutenção de nossa saúde. Já abordei o tema do escorbuto e da vitamina C em alguns artigos anteriores como AQUI e AQUI. Nesse a seguir vamos entender um pouco sobre o consumo de carne, a vitamina C e a glicose.  Talvez vejamos com outros olhos porque o escorbuto era um problema nas navegações da idade média. Mas sobra espaça para outras elações...

A curiosa situação das necessidades de vitamina C em dietas zerocarb

Texto de Esmée La Fleur

Uma das perguntas mais comuns que as pessoas perguntam quando ouvem pela primeira vez sobre a dieta zero carb: "Onde você obtém sua vitamina C?" Uma vez que uma deficiência de vitamina C leva ao escorbuto, uma doença muito grave e, em última instância letal, isso é perfeitamente compreensível e legítima.

Esmée La Fleur

Nenhum dos praticantes de longo prazo de uma dieta Zero Carb (com base unicamente em carne) que eu entreviste toma qualquer suplemento de vitamina C. Nenhum destes indivíduos têm experimentado quaisquer sintomas de deficiência de vitamina C, mesmo após 2 -18 anos comendo desta forma. Se você deseja ler os detalhes dietéticos de alguns desses indivíduos, consulte minha página com links para todas as  Entrevistas Zero Carb  que publiquei até o momento.

Parece haver uma via bioquímica alternativa para prevenir o escorbuto que ocorre enquanto se está comendo uma dieta cetogênica e queimando gordura, ao contrário de uma dieta glucogênica que queima açúcar. Embora o mecanismo de ação não esteja totalmente claro, ele é considerado um fato estabelecido. Dr. Stephen Phinney especulou que a cetona no sangue - beta-hidroxibutirato - pode ser o fator anti-escorbútico.

Vilhjalmur Stefansson, um antropólogo que viveu com as tribos indígenas inuit do Ártico e se alimentou com a dieta tradicional a base de carne por quase uma década, concordou em passar um ano inteiro sob a observação de médicos no Hospital Bellevue em Nova York entre 1928-29 - comendo nada além de carne - para provar que uma dieta apenas a base de carne seria saudável e capaz de satisfazer todas as necessidades nutricionais do corpo humano. Sua dieta não continha nenhuma fonte dietética de vitamina C. Ele não desenvolveu escorbuto nem quaisquer outras doenças de deficiência de vitamina durante o curso do estudo de um ano. Aqui está um resumo dos resultados do estudo:

1. Dois homens (Stefansson foi acompanhado por Andersen, um colega e amigo, no estudo) viveram em uma dieta exclusiva de carne por um ano e um terceiro homem por 10 dias. As quantidades relativas de carne magra e gorda, e quantidades totais de carne ingerida foram deixadas à escolha instintiva dos indivíduos.

2. O teor de proteína variou de 100 a 140 g, a gordura de 200 a 300 g, o hidrato de carbono, derivado inteiramente da carne, de 7 a 12 g, e o valor de energia entre 2000 a 3100 calorias.

3. Ao final do ano, os sujeitos estavam mentalmente alertas, fisicamente ativos, e não apresentaram alterações físicas específicas em nenhum sistema do corpo.

4. Durante a 1 ª semana, os três homens perderam peso, devido a uma mudança no teor de água do corpo ao ajustar-se à dieta baixa em carboidratos. Posteriormente, os seus pesos permaneceram praticamente constantes.

5. No teste prolongado, a pressão sanguínea de um homem permaneceu constante; A pressão sistólica do outro diminuiu 20 mm. E a pressão diastólica manteve-se uniforme.

6. A função intestinal não foi perturbada enquanto os sujeitos estavam em dieta de carne prescrita. Em um exemplo, quando a proporção de calorias de proteína na dieta excedeu 40 por cento, uma diarréia se desenvolveu.

7. As deficiências de vitaminas não apareceram.

8. A acidez total da urina durante a dieta de carne foi aumentada para 2 ou 3 vezes a da acidez em dietas mistas e a cetonúria estava presente durante os períodos de carne exclusiva.

9. Os exames de urina, as determinações dos constituintes nitrogenados do sangue e os testes da função renal não revelaram evidência de lesão renal.

10. Sob uma dieta a base de carne, os homens metabolizaram alimentos com a razão ácidos graxos / glicose entre 1,9 e 3,0 e excretaram entre 0,4 a 7,2 g de corpos cetônicos por dia. (De acordo com a pesquisa original, corpos cetônicos são achados na urina quando a razão ácidos graxos/glicose estava acima de 1.5, NT)

11. Nesses sujeitos disciplinados, as observações clínicas e os estudos laboratoriais não deram qualquer indício de que o uso prolongado da dieta exclusiva de carne tivesse causado quaisquer efeitos nocivos.

Para obter mais detalhes e uma discussão completa deste estudo clínico muito interessante, consulte o artigo " Dietas prolongadas de carne com um estudo da função renal e cetose ", de Walter McClellan e Eugene Du Bois, publicado em 13 de fevereiro de 1930 no The Journal of Biological Química.

Stefansson e seu companheiro Andersen comeram um pouco de sua carne cozida "rara" neste estudo longo do ano. Eles também incluíram algumas carnes de órgãos (fígado, cérebro, rins), bem como medula óssea crua de vez em quando. Portanto, é certamente possível que uma pequena quantidade de vitamina C estava presente nestes alimentos animais crus ou ligeiramente cozidos. Foi demonstrado que quando a dieta de uma pessoa é muito baixa em carboidratos, a vitamina C que consomem é muito melhor absorvida do que quando comem uma dieta rica em carboidratos - por isso uma quantidade muito menor pode ser suficiente para prevenir o escorbuto.

Stefansson escreveu uma série de três partes para Harper's Monthly em 1935-36 descrevendo a dieta e saúde dos nativos do Ártico com quem ele viveu, aprendeu e estudou intitulado "Os esquimós provam que uma dieta exclusiva de carne fornece excelente saúde". Stefansson também escreveu um livro que detalha o que aprendeu intitulado " Fat of the Land (A gordura da terra) ."

Fred e Alice Ottoboni também explicam,

"Do ponto de vista do clínico, talvez a descoberta mais importante sobre a atividade do ácido ascórbico é a sua competição com a glicose dentro do corpo. Em 1975, Mann propôs que, por causa de sua similaridade estrutural, ácido ascórbico e glicose poderiam utilizar o mesmo transporte de membrana. Este conceito extremamente importante foi finalmente confirmado experimentalmente e, finalmente, levou a uma compreensão de como a glicose e ácido ascórbico competem pelo transporte de insulina e entrada nas células. "Por favor, consulte o seu artigo" Ácido Ascórbico e do Sistema Imunológico" no Journal of Orthomolecular Medicine , Volume 20, Número 3, pág. 179-183, 2005

Gary Taubes também menciona isso em seu livro Why We Get Fat :

"A molécula de vitamina C é semelhante em configuração com a  glicose e outros açúcares no corpo ... É transportado da corrente sanguínea para as células pelo mesmo sistema de transporte insulina-dependente utilizado pela glicose ... Glicose e vitamina C competem neste processo de absorção celular, como estranhos tentando sinalizar o mesmo táxi simultaneamente. Uma vez que a glicose é muito favorecida no concurso, a absorção de vitamina C pelas células é "globalmente inibida" quando os níveis de açúcar no sangue são elevados ... Na verdade, a glicose regula a quantidade de vitamina C que é retomada pelas células, de acordo com a nutricionista da Universidade de Massachusetts - John Cunningham. Se aumentar os níveis de açúcar no sangue, a absorção celular de vitamina C-vai cair em conformidade ... A glicose também prejudica a reabsorção de vitamina C pelo rim, e assim, quanto maior o açúcar no sangue, mais vitamina C será perdida na urina. A infusão de insulina em indivíduos experimentais demonstrou causar uma "queda acentuada" nos níveis de vitamina C em circulação".

Os inuits do polo norte nunca suplementaram vitamina C e não sofriam com escorbuto

Além disso, uma dieta exclusiva de carne pode reduzir a necessidade de vitamina C de forma completamente diferente, como explicado no post blog  Why Meat Prevents Scurvy (porque a carne previne o escorbuto) :

“Carne [também] impede [escorbuto] porque evita a necessidade de vitamina C. A vitamina C é necessário para formar colágeno no corpo ... o papel da vitamina C na formação de colágeno é a transferência de um grupo hidroxilo para os aminoácidos lisina e prolina. A carne, no entanto, já contém quantidades apreciáveis de hidroxilisina e hidroxiprolina, [assim] ignorando alguns dos requisitos de vitamina C. Em outras palavras, a sua necessidade de vitamina C depende da quantidade de carne que você não come".

No entanto, o fato é que a maioria dos Zero Carbers que eu entrevistei não consomem nenhuma carne de órgão ou medula óssea crua, e muitos parecem preferir a carne cozida mais do que "raramente". O melhor caso em questão é The Andersen Family . Eles têm se alimentado de uma dieta composta quase exclusivamente de bife bife cozido no ponto ou bem passado por quase duas décadas. Eles não tomam vitamina C (ou quaisquer outros suplementos para essa questão), e eles nunca mostraram quaisquer sintomas de escorbuto ou outras doenças de deficiência de vitamina.

Artigo original do site http://www.zerocarbzen.com/ (Eat Meat Drink Water)

O post original está AQUI
Link do gráfico do título AQUI

Fundamentos da dieta low carb - Parte Quatro

Essa é a última parte da série de artigos sobre as bases da dieta de reduzido consumo de carboidratos e ricas em gorduras (LCHF) extraída da mesma publicação que revisou o cenário low carb - a dieta LCHF como prescrição (LINK), - que foi utilizada na formulação dos posts anteriores. Nesse momento vai ser dado enfoque nas questões metabólicas e as consequências sobre vários marcadores biológicos envolvidos nas enfermidades cárdio vasculares e endócrinas como a diabetes. Vão ser examinadas as consequências nas taxas de colesterol, especialmente no que diz respeito a relevância do impacto nos valores dos triglicerídeos e sua relação com o colesterol LDL. Vamos verificar que esse estilo alimentar é o mais eficiente na modificação favorável de números associados a melhora da saúde. Aquele que parece ser o melhor investimento para aqueles que querem ter uma vida na maturidade com mais qualidade e menor dependência de medicamentos que são tão comumente utilizados. A LCHF como escolha baseada em ciência, é a opção mais lógica como fundamento para um programa de "longevidade saudável". 

Dietas LCHF na gestão da Diabetes Tipo 2 (DM2)

A DM2 é principalmente uma condição da resistência à insulina (IR), com hiperglicemia persistente como resultado da produção excessiva de glicose hepática⁵⁷ como característica definidora. De todos os macronutrientes, os carboidratos causam os maiores e mais prolongados aumentos nas concentrações de glicose no sangue e insulina. ⁵⁸ Portanto, não é surpresa que, antes da descoberta da insulina, a restrição de carboidratos, frequentemente associada ao jejum ou mesmo à fome, era o tipo de programa dietético indicado para todos os pacientes diabéticos, independentemente o tipo (1 ou 2) .⁵⁹ Atualmente, as dietas LCHF estão novamente sendo discutidas como um potencial tratamento de primeira linha para DM2,^{2, 60, 61}

Num ensaio de 24 semanas, 363 doentes com excesso de peso e obesos escolheram, de acordo com a sua preferência, seguir uma dieta cetogênica - LCHF ou uma dieta de baixo teor calórico e de elevado valor nutritivo. Nos 102 pacientes com DM2, a perda de peso foi significativamente maior (-12,0% vs -7,0%) e as concentrações de HbA1c e de glicemia em jejum diminuíram significativamente mais com a dieta LCHF.⁶²

Um estudo de 3 meses²⁷ randomizou 34 pacientes pré-diabéticos ou com DM2 a uma dieta restrita em calorias consistente com as diretrizes da American Diabetes Association (ADA) ou uma dieta ad libitum LCHF mais extrema. O grupo LCHF mostrou uma redução significativa (6,6-6,0%) nos valores de HbA1c em comparação com os valores inalterados (6,9% no início e no seguimento) no grupo ADA. Esta alteração nos valores de HbA1c indicou um forte efeito de tamanho (d = -1,8) e ocorreu mesmo que significativamente mais participantes no grupo de extrema LCHF diminuíssem o uso de medicamentos antidiabéticos. O grupo de extrema LCHF também perdeu mais peso (-5,5 vs -2,6 kg). Resultados semelhantes foram observados no ensaio de Westman et al. ³⁶, de 24 semanas, comparando também uma dieta LCHF extrema com uma dieta de reduzido índice glicêmico (IG). Os participantes da mesma dieta LCHF experimentaram decréscimos significativamente maiores de HbA1c (-1,5% vs -0,5%, p = 0,03), embora uma maior porcentagem de pacientes (95% versus 62% de participantes com IG baixo) reduziu ou parou de tomar seus medicamentos antidiabéticos.

O estudo recente de Tay et al⁶³ randomizou 115 adultos obesos com DM2 para dietas LCHF ou LFHC por um ano. Embora ambas as dietas alcançaram substancial perda de peso e redução na HbA1c e nas concentrações de glicose de jejum, a dieta LCHF produziu melhorias maiores na estabilidade de glicose no sangue e reduções superiores nos requisitos de medicação para diabetes. Além disso, a dieta LCHF produziu aumentos maiores nas concentrações de colesterol HDL e maiores reduções nas concentrações de triglicerídeos (TG) sem alterar as concentrações de colesterol total ou LDL. A recente pesquisa com intervenção de estilo de vida (lifestyle intervention trial)⁴⁰, que prescreveu uma dieta rica em gordura para manutenção do peso, também produziu essas mudanças benéficas, e também as concentrações de colesterol LDL também diminuíram substancialmente.

A perda de peso em qualquer dieta melhora o controle glicêmico, portanto, pode-se supor que mudanças positivas com uma dieta LCHF são atribuíveis à perda de peso concomitante. No entanto, deve-se notar que a restrição de carboidratos influencia positivamente o controle glicêmico mesmo na ausência de perda de peso.^{64, 65}

As dietas LCHF e os fatores de risco cardiovascular

Uma preocupação comum expressa pelos médicos, especialmente cardiologistas, é que qualquer aumento da ingestão de gordura dietética pela dieta LCHF irá aumentar o risco para o desenvolvimento futuro de doenças cardiovasculares. Esta convicção decorre em grande parte do estudo original dos sete países de Ancel Keys (Ancel Keys' original seven countries study), ⁶⁶ e o ​​desenvolvimento subsequente das diretrizes dietéticas tipo LFHC (baixa gordura / elevado em carboidratos) para prevenir a doença cardiovascular. ^{67, 68}  Entretanto, evidências de numerosos estudos randomizados indicam que as dietas LCHF produzem mudanças mais favoráveis ​​em muitas mensurações de risco cardiovascular do que as dietas LFHC. Isto aplica-se especialmente em pessoas com resistência à insulina (IR), diabetes tipo II (DM2), AD e esteatose (NAFLD).

O exame das concentrações de lipídios no sangue em pesquisas (RTC) randomizadas revela que as dietas LCHF têm um efeito potente na redução das concentrações de TG no sangue ⁶⁹, num grau significativamente maior do que as dietas LFHC.^{3,32, 70, 71} As concentrações de ApoB no sangue - uma medida indireta do número de partículas de lipoproteína e também um preditor de risco para doença arterial coronariana - também diminuem mais em LCHF do que na dieta LFHC.^{3, 72}

Além disso, de todas as intervenções dietéticas, nenhuma aumenta as concentrações de HDL-C de forma tão eficaz quanto as dietas LCHF, que superam a LFHC, ^{23, 35, 70} dietas de índice glicêmico baixo, ⁷³ Zone, LEARN, Ornish ³⁷ e, em alguns casos, MEDs ³⁸  Após uma intervenção isocalórica de um ano que comparou uma LCHF rigorosa com uma dieta com redução de gordura e rica em carboidratos, Tay et al. ⁷⁰ encontraram maiores diminuições nas concentrações de TG no sangue (-0,58 vs -0,22 mmol / L) e maiores aumentos nas concentrações de HDL-C (+0,30 vs +0,07 mmol / L ) em participantes na dieta LCHF, apesar de perdas de peso semelhantes. Dado que uma elevada relação TG/HDL-C prevê uma doença arterial coronária extensa ⁷⁴ e é comum em doentes com resistência à insulina e esteatose, os benefícios a longo prazo desta capacidade única das dietas LCHF, ao alterarem de forma marcante esses dois marcadores, não devem ser subestimados.

Por outro lado, um argumento comum contra o plano alimentar LCHF é a resposta variável do colesterol  LDL (LDL-C) para um aumento relativo ou absoluto pela ingestão de gordura dietética. Muitos ensaios demonstram uma diminuição ou uma alteração insignificante nas concentrações de LDL-C em resposta à dieta de LCHF ^{75, 76}, mas alguns relatam um aumento mais acentuado.⁷⁷ Embora as concentrações de HDL-C aumentassem e as concentrações de TG diminuíssem significativamente mais em participantes na dieta LCHF no estudo de Tay et al., ⁷⁰ concentrações de LDL-C (+0,6 vs +0,1 mmol / L) e de colesterol total (+0,7 vs +0,1 mmol / L) aumentaram mais significativamente nos participantes desse grupo.

Revisões sistemáticas confirmam esses achados. A Tabela 3 mostra que as dietas de LCHF aumentam significativamente as concentrações de HDL-C, diminuem as concentrações de TG e peso, sem quaisquer efeitos significativos nas concentrações de LDL-C.¹⁴ Hu et al¹¹ também documentaram maiores melhorias nas concentrações de TG e HDL- C em resposta a LCHF em comparação com LFHC, mas as concentrações de colesterol total e LDL-C diminuíram mais significativamente  nos participantes nas dietas LFHC.

Ao avaliar a relevância de qualquer aumento nas concentrações de colesterol total produzidas pela dieta LCHF, os outros efeitos metabólicos benéficos específicos para dietas LCHF devem ser considerados (Tabela 3) .^{76, 78, 79} Primeiro, o aumento induzido pela LCHF nas concentrações de HDL-C  são consideradas protetoras contra as doenças cardiovasculares⁸⁰. Em contraste, as dietas LFHC não produzem um efeito equivalente de elevação do HDL-C e podem, de fato, diminuir as concentrações de HDL-C ⁷², um efeito potencialmente prejudicial.

Em segundo lugar, considerando alterações nas concentrações de LDL-C isoladamente, não se reconhece a importância das mudanças nas distribuições de subfração de partículas, especificamente os efeitos aterogênicos das partículas pequenas e densas de LDL, em comparação com o efeito relativamente neutro de grandes partículas de LDL.

Como as concentrações séricas de TG estão inversamente relacionadas com o tamanho das partículas LDL, ^{82, 83}  (ou seja: quanto menor a taxa de triglicerídeos maior o tamanho das partículas densas, e são as partículas pequenas e densas as mais associadas a risco cardíaco, NT) a diminuição induzida pela LCHF nas concentrações de TG no sangue indica uma distribuição menos aterogênica destas subfrações de partículas LDL. De fato, as dietas LCHF reduzem consistentemente a proporção de partículas de LDL pequenas e densas enquanto aumentam o número de partículas grandes e flutuantes do LDL.^{3, 30, 72, 75, 84, 85}

Terceiro, um efeito aparente de aumento de LDL-C da dieta LCHF pode ser um artefato se as  concentrações do LDL-C forem previstas (calculadas)  a partir de medições de colesterol total, HDL-C e TG usando a equação de Friedewald. Mesmo quando todas as outras medições estão inalteradas, essa equação irá prever um aumento nas concentrações de LDL-C (não medidas diretamente, mas sim calculadas pela fórmula) sempre que as concentrações de TG no sangue caírem, como acontece nas pessoas que se alimentam com dietas LCHF. De fato, as concentrações de LDL-C preditas pela equação de Friedewald tornam-se cada vez mais imprecisas em concentrações de TG reduzidas no sangue, ⁸⁶ uma resposta típica nos indivíduos que comem a dieta LCHF.

Em quarto lugar, a importância biológica destes aumentos relativamente pequenos no LDL-C é desconhecida nas pessoas que comem dietas LCHF e em quem haverá distribuição de aumento do tamanho das partículas LDL e reduções nas concentrações nocivas de gordura saturada em sangue ^{72, 87} bem como outras alterações biológicas positivas, incluindo concentrações reduzidas de ApoB, ^{3, 72} melhorias na dilatação fluxo-mediada arteriolar , ⁷¹ diminuição dos biomarcadores inflamatórios, ⁴⁹ redução da pressão arterial sistólica e diastólica, ³ controle glicêmico melhorado com redução da HbA1c, e nas concentrações plasmáticas de glicose e de insulina, ¹⁴ e perda de peso preferencial das vísceras abdominais, indicando uma maior redução da gordura visceral, incluindo a gordura hepática. Espera-se que todas essas mudanças nos valores mensuráveis reduzam substancialmente o risco cardiovascular.^{3, 47}

Na verdade, outro efeito único da dieta LCHF é reverter NAFLD, particularmente naqueles com resistência à insulina (RI) e Dislipidemia Aterogênica (DA).

No entanto, a variabilidade na resposta de LDL-C à dieta LCHF deve ser considerada e os marcadores da RI e da DA devem ser monitorizados em pacientes que adotam esse padrão alimentar.

As fases da esteatose - a última fase é irreversível.
A segunda é a mais comumente encontrada em ecografias abdominais realizadas em check-ups de rotina. 

Esteatose, Distúrbio nos lipídios do sangue e LCHF

A doença cardiovascular é a principal causa de morte na esteatose (NAFLD) ⁸⁸, uma condição que provoca elevadas concentrações de triglicerídeos (TG) e taxas reduzidas de colesterol HDL associado à sobre produção de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e diminuição da depuração de lipoproteínas ricas em TG.^{89, 90} A resistência à insulina hepática também está aumentada em pessoas com fígado gordo⁹¹, como demonstrado pela supressão inadequada da produção de glicose hepática pela insulina nessa situação (NAFLD).⁹²

Recentemente, Bril et al ⁹¹ demonstraram que a esteatose com resistência à insulina é a causa do distúrbio de lipídios do sangue caracterizado por todas essas características, incluindo a elevação no número de partículas LDL densas e pequenas (Padrão B).

Uma vez que a NAFLD é causada por excesso de carboidratos, especialmente a ingestão de frutose, ^93-95 a descoberta de que uma dieta LCHF restrita em carboidratos pode reverter distúrbio de lipídios (já citado) é mais facilmente explicada. A dieta LCHF reverte a NAFLD e consequentemente o distúrbio lipídico que causa.

Em contraste, o aumento gradual da ingestão de carboidratos está associado a aumentos progressivos na proporção de ácido palmitoléico plasmático, o que pode ser sinal de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, mesmo sob condições de balanço energético negativo e perda significativa de peso. Esses achados contradizem a perspectiva de que a gordura saturada na dieta possa ser perniciosa e ressaltam a importância de considerar o nível de carboidratos na dieta que acompanha o consumo de gordura saturada.⁸⁷

Em resumo, embora a resposta das concentrações de colesterol LDL no sangue às dietas de LCHF possa ser variável, aumentando em algumas, as mudanças simultâneas em muitos outros marcadores de sangue sugerem que este plano de alimentação melhora a saúde cardiovascular. Especificamente, os pacientes com altas proporções de TG para HDL-C (relação é divisão da taxa de triglicerídeos por HDL, onde o quociente deve ser menor ou igual a dois, NT) e gordura no fígado (quando a quantidade de triglicerídeos no fígado é maior que 55mg/g do órgão, NT), todos os quais são comuns em indivíduos com resistência à insulina em dietas alimentares reduzidas em gorduras e ricas em carboidratos (LFHC), sendo os mais propensos a se beneficiar da dieta LCHF. De fato, uma recente tentativa de intervenção no estilo de vida reduziu a prevalência de síndrome metabólica de 58% para 19% entre pacientes obesos e com excesso de peso tratados com LCHF por um período tão curto quanto 3 a 8 meses, indicando o quão rapidamente a restrição de carboidratos pode melhorar a saúde naqueles que apresentam resistência à insulina.

Artigos anteriores dessa série:
Parte UM
Parte DOIS
Parte TRÊS

A publicação original (em inglês) e todas as referências estão AQUI

Fundamentos da dieta low carb - Parte Três

Esse é a terceira parte da série de artigos sobre as vantagens do estilo de alimentação low carb. E agora vamos a um dos mais importantes aspectos dessa dieta: sua indicação para redução de peso. É óbvio que embora o projeto LCHF alcance uma série de virtudes em transtornos metabólicos, o maior interesse para uma ampla gama de pessoas é perder peso. Vamos agora ver porque a LCHF é a melhor opção nesse relevante quesito.

LCHF dietas e a perda de peso

A obesidade é o quinto fator de risco principal para a mortalidade prematura.²⁰  A prescrição da dieta LCHF como uma estratégia para perda de peso tem sido conhecida desde pelo menos 1860,²¹ e este plano alimentar já seria promovido como o tratamento preferido para obesidade em um livro texto de Sir William Osler do início dos anos 1900s. ²²  A publicação do livro "A Dieta Revolucionária do Dr. Atkin" em 1972 ¹  foi ressurgido recentemente com o interesse na dieta LCHF nos EUA e em várias outras partes do mundo. Quatro décadas mais tarde, numerosos ensaios clínicos randomizados (RCTs) e revisões sistemáticas, atualmente permitem uma avaliação crítica da segurança e eficácia das dietas LCHF para redução de peso. Essa informação não estava disponível para Osler ou Atkins, o que torna a revisão destas novas evidências particularmente oportuna no momento presente.

Repetidamente, as dietas LCHF têm se comportado tão bem ou melhor do que as dietas com baixo teor de gordura e com mais carboidratos (LFHC) para perda de peso em adultos com sobrepeso ou obesidade. ^9,14-17 Bazzano e cols.²³ em recente estudo de um ano randomizou 148 homens e mulheres obesos sem diabete tipo II (DM2) ou doença cardiovascular a uma ad libitum (liberal) LFHC (<30% de gordura, <7% de gordura saturada, 55% de hidratos de carbono) ou uma dieta LCHF (<40 g de hidratos de carbono / dia). Após 12 meses, o grupo de dieta LCHF perdeu significativamente (p = 0,002) mais peso (-5,3 kg) do que o grupo LFHC (-1,8 kg) e experimentou uma diminuição de 1,3% em % de gordura corporal em comparação com um ganho de 0,3% do grupo LFHC. Este desempenho equivalente ou superior das dietas de LCHF sobre dietas LFHC para a perda de peso também foi estabelecido em ensaios randomizados em adolescentes, ^24-26 e em adultos com ^27-29 ou sem ^30-35 DM2. Uma reanálise recente  (‘The universities of Stellenbosch/Cape Town low-carbohydrate diet review: Mistake or mischief?’ ^35a) mostra que as dietas baixas em carboidratos superam as dietas isoenergéticas "equilibradas" de carboidratos elevados para perda de peso na análise sistemática comparando perda de peso e resposta de outros marcadores de saúde com dietas isocalóricas altas e moderadas (35%) em carboidratos⁷ e verificou que a perda de peso era ligeiramente, mas significativamente maior na dieta moderada de carboidratos, mesmo que as dietas fossem isoenergéticas.

A eficácia das dietas LCHF se estende além da perda de peso. Em um estudo de 24 semanas com 84 pacientes com DM2, Westman et al³⁶ descobriram que uma dieta cetogênica de LCHF produziu uma perda de peso significativamente maior do que uma dieta com baixo valor energético (500 kcal / dia abaixo da taxa de metabolismo basal) e dieta com baixo índice glicêmico (-11,1 vs -6,9 kg). A dieta cetogênica / LCHF também aumentou significativamente as concentrações de HDL-C (colesterol HDL) no sangue e reduziu os valores de HbA1c (hemoglobina glicada) no sangue. Além disso, mais pacientes na dieta LCHF foram capazes de reduzir ou cessar o uso de medicamentos para diabéticos.

O estudo de 1 Ano de A a Z ³⁷ randomizou 311 mulheres pré-menopáusicas com excesso de peso / obesidade com as dietas;  Atkins (<20 g de carboidratos / dia de indução, <50 g de carboidratos / dia de manutenção, ingestão energética ad libitum), Zone (40% de carboidratos, 30% de proteínas , 30% de gordura, ingestão energética restrita), Ornish (<10% de gordura, ad libitum) ou LEARN (55-60% de carboidratos, 10% de gordura saturada, ingestão energética restrita). Após 12 meses, a perda média de peso no grupo LCHF / Atkins foi de -4,7 kg, comparada com -1,6 kg na Zone Diet, -2,2 kg na Ornish e -2,6 kg nos grupos LEARN. Além disso, as concentrações de HDL-C e de triglicerídeos no sangue foram significativamente melhoradas no grupo Atkins em comparação com todos os outros grupos de dieta, pelo menos inicialmente.

Shai et al³⁸ randomizaram 322 participantes moderadamente obesos a uma dieta mediterrânea com restrição energética (MED), dieta LFHC com restrição energética ou dieta LCHF ad libitum. A perda de peso mais significativa ocorreu no grupo LCHF aos seis meses, mesmo que esta fosse a única dieta consumida ad libitum - isto é, sem restrição energética. No final do ensaio de 24 meses, a perda de peso foi de -4,7 kg para LCHF, -4,4 para MED e -2,9 kg para participantes de LFHC. A perda de peso na dieta LCHF é maior no início destes estudos quando os participantes cumprem rigorosamente as restrições de carboidratos, como também ocorreu aos seis meses no ensaio A a Z.³⁷ O subsequente ganho de peso ocorre quando os participantes começam a ingerir mais hidratos de carbono diariamente, no período de 6-12 meses do estudo e entre os meses 6 e 24 no estudo de Shai et al.³⁸ Obviamente, esta reintrodução de maior ingestão de carboidratos aumenta o consumo de energia com a consequente recuperação de peso. Assim, a recuperação de peso não é necessariamente a culpa da dieta LCHF; em vez disso, é a consequência da sua descontinuação.

Isto aplica-se a todas as intervenções dietéticas, em que a recuperação do peso ocorre com diminuição da adesão. Por outro lado, os indivíduos motivados e com liberdade que mantêm a aderência à dieta, por vezes para resolver graves condições médicas pessoais, auto relatam perda de peso a uma ordem de magnitude maior do que as perdas de peso bastante modestas medidas em ensaios clínicos. As dietas LCHF não são exceção, onde alguns relataram perdas de peso sem maiores esforços superiores a -80 kg após a adoção da dieta LCHF.³⁹ De fato, um estudo de intervenção de estilo de vida de baixo custo recentemente relatado⁴⁰ baseado em uma dieta rica em gordura registrou perdas de excesso de peso de 12% em 372 participantes; ultrapassando as perdas típicas de 3-7% em outros estudos bem financiados em que as dietas escolhidas foram maiores em carboidratos.

Em resumo, embora alguns estudos não mostram diferença nas perdas de peso entre dietas LFHC e LCHF, ^{7, 8, 11} outros relatam que as dietas LCHF são mais efetivas 9, 14-17, 35a. De forma notória todas as dietas testadas são efetivas pelo menos na indução da perda de peso a curto prazo, geralmente seguida de alguma recuperação de peso à medida que a aderência diminui. No entanto, as dietas LCHF funcionam claramente pelo menos tão bem como qualquer outra abordagem dietética, mesmo em ensaios em que a ingestão de energia na dieta LCHF seja irrestrita (ad libitum). (Geralmente as dietas tradicionais sugerem restrição calória - energética, fato que costuma piorar a aderência no médio e longo prazo, NT)

Típico sortimento alimentar de dietas LCHF

Mecanismos para a perda de peso bem sucedida no plano alimentar LCHF 

Dois principais mecanismos foram propostos para explicar como as dietas LCHF produzem perda de peso, apesar do aumento do consumo de alimentos "gordurosos" densos em energia:

• 1. Aumento da saciedade, permitindo uma menor ingestão de energia sem fome e,
• 2. Uma vantagem metabólica específica. 

Aumento da saciedade, permitindo uma ingestão energética mais baixa sem fome.

Uma revisão sistemática recente comparou a perda de peso entre os participantes de "dietas LCHF" e "dietas balanceadas com baixo teor de gordura" ⁷, mas excluiu todos os ensaios que não eram isoenergéticos. No entanto, ao fazê-lo, eles excluíram os ensaios que demonstram a vantagem das dietas LCHF na produção de maior saciedade e um subsequente consumo de energia reduzido. De fato, esta foi a vantagem biológica única que Banting, ²¹ Ebstein⁴¹ e Atkins¹ atribuíram originalmente à dieta LCHF com base nas suas observações clínicas. Embora o estudo original não tenha encontrado diferenças na perda de peso entre as diferentes dietas, uma re-análise^35a dos mesmos dados encontrou uma pequena mas significativamente expressiva perda de peso na dieta com  redução de carboidratos. Como ilustração, a tabela 2 lista uma coleção de estudos que mostram que os participantes em dietas LCHF dado acesso irrestrito a comer alimentos ad libitum não necessariamente consomem mais calorias do que os participantes atribuídos a dietas LFHC, mesmo quando estes são obrigados conscientemente a "restringir energia " sua ingestão calórica de acordo com seu projeto experimental.

Esses resultados são suportados por menores medidas na fome percebida em alguns participantes que comem dietas LCHF.  ³⁴  A maior saciedade nas dietas LCHF em pessoas que respondem à dieta pode ser resultado de uma série de mecanismos: (1) algumas dietas LCHF podem ter aumento da ingestão de proteína, o que promove a saciedade; ⁴³ (2) as dietas cetogênicas LCHF também podem suprimir o apetite, ⁴⁴ embora os mecanismos exatos permaneçam incertos; ⁴⁵ e (3) os participantes podem experimentar menos casos de hipoglicemia de recuperação, uma causa comum de fome naqueles que comem alimentos ricos em carboidratos,  ⁴⁶ especialmente se eles tem resistência à insulina. Independentemente do mecanismo exato, é notável que as dietas LCHF podem atingir um déficit de energia e perda de peso subsequente com pouca fome e sem restrição de energia consciente, como originalmente observado por Stock e Yudkin.¹⁸

A "vantagem metabólica" postulada pelas dietas LCHF

Os efeitos saciantes superiores das dietas LCHF podem não explicar completamente as perdas de peso dessas dietas. Por exemplo, alguns ensaios mostraram maior perda de peso para dietas LCHF, apesar de maior ingestão de energia com a prescrição de dietas LFHC.^{3, 25, 31, 47} Da mesma forma, embora alguns ensaios não apresentem diferenças ⁴⁸, alguns ensaios isoenergéticos ainda encontram maiores perdas de peso com a LCHF As meta-análises relatam resultados variáveis ​​semelhantes.^{7, 50}

Embora contencioso, tem sido sugerido que dietas LCHF podem fornecer uma vantagem metabólica "favorecendo maior perda de peso, apesar da ingestão de um número igual de calorias. Esta vantagem metabólica pode ser atribuída a uma série de mecanismos, incluindo: (1) aumento dos efeitos termogênicos da ingestão de proteínas, (2) maior turnover proteico para a gliconeogênese e (3) perda de energia através da excreção de cetonas no suor ou urina.^{51, 52}

As dietas  LCHF aumentam a dependência da oxidação de gordura para produção de energia, especialmente durante o exercício ^53,54, como demonstrado pelo aumento das concentrações de cetona no sangue e com reduções no quociente respiratório e nas concentrações de insulina no sangue.^53-55 Esse estado de lipólise aumentada com lipogênese reduzida contribui para um ambiente metabólico que favorece teoricamente a perda de gordura. Este efeito é dependente da redução das concentrações de insulina no sangue, produzido exclusivamente pela dieta LCHF. No entanto, esta continua a ser uma ideia contenciosa, com evidências recentes da doença metabólica sugerindo que, pelo menos no curto prazo (5 dias), não há um efeito preferencial de perda de gordura pelas dietas LCHF.⁵⁶

^{LINK do original AQUI}

Fundamentos da dieta low carb - Parte Dois

Abordando as preocupações mais comuns

Preocupações mais comuns com a dieta low carb

Nessa segunda parte vamos passar direto a falar das questões mais comuns que podem dificultar a indicação ou aceitação mais incondicional das propostas alimentares com redução de carboidratos. Muitas vezes como argumento de promoção de algo vantajoso é natural ser dado ênfase às suas virtudes. Mas nesse caso vamos focar nos pontos mais controversos que são colocados como eventuais empecilhos para a adesão a esse programa de alimentação. Na realidade são preocupações fundamentadas em equívocos, informações incompletas ou mesmo em absoluto desconhecimento.
Dá para resumir as preocupações comuns nos seguintes ítens:
1) Estar em cetose não é perigoso?
2) Comer gordura e proteína não faz mal à saúde?
3) Não vão faltar nutrientes necessários?
4) Pode-se experimentar efeitos indesejáveis?
5) Se perde peso mesmo?
6) É possível se manter nessa alimentação?
Esses tópicos são brevemente debatidos a seguir. Há também outras preocupações que podem ser consideradas e o leitor deve se sentir estimulado a fazer as suas próprias pesquisas.
O conteúdo a seguir é do mesmo artigo de revisão citado na postagem anterior publicada nesse (LINK), e todas as referências enumeradas estão no artigo original, descrito no final.

A Cetose não é um estado fisiológico perigoso?

O autores inciam esse tópico justamente por uma ideia que nada mais é do que um erro comum a confusão entre a cetose nutricional com a temível cetoacidose diabética. "Enquanto esta última é fatal, a cetose nutricional é uma resposta fisiológica normal à restrição de carboidratos na dieta, quando o corpo altera a sua utilização de combustível primário a partir de carboidratos para a utilização de gorduras. Esta alteração poupa a glicose no sangue para utilização, particularmente pelo cérebro, que tem uma necessidade de glicose obrigatória de cerca de 25 g / dia,⁹⁶ quando se utilizam combustíveis alternativos incluindo cetonas ou lactato em pessoas adaptadas às gorduras.⁵⁴ A restrição de carboidratos aumenta a produção de corpos cetônicos, (aceto acetato  β-hidroxibutirato e acetona) pelo fígado.97 A cetose ocorre no período neonatal, nos jejuns, na gravidez, 98 e em resposta à restrição de carboidratos.99 Em adultos que consomem uma dieta "normal", as concentrações de cetona no sangue variam entre 0,1 e 0,3 mmol /L. Na cetose nutricional, os níveis podem subir para mais de 1 mmol / L, e no máximo até 7-8 mmol / L, mas sem uma acidose. Em contraste, na cetoacidose diabética, as concentrações de corpos cetônicos no sangue normalmente excedem 25 mmol / L e o pH sanguíneo diminui abaixo de 7,3. ⁹⁷

As provas existentes mostram que a cetose nutricional não é apenas segura, como também é benéfica para muitos pacientes.76 Os possíveis usos terapêuticos sugeridos  para a cetose nutricional incluem o manejo do câncer, acne, síndrome do ovário policístico e doenças neurológicas, incluindo a doença de Alzheimer.⁹⁷ Evidências mais recentes sugerem que cetonas, incluindo as ingeridas oralmente durante o exercício, podem produzir efeitos metabólicos benéficos ¹⁰⁰ e melhorar o desempenho atlético ¹⁰¹." 

Banha de porco é uma das formas mais antigas e tradicionais de gordura alimentar da culinária

Os perigos da ingestão elevada de:

 gorduras, gordura saturada e proteína

Quase sempre quando é cogitado haver uma quantidade maior de gordura na alimentação as pessoas ficam receosas, preocupadas com as admonições infinitamente repetidas sobre os pretensos riscos de se comer muita gordura. Pouca gente se apercebe que esse tipo de aflição não é de fato algo tradicional, fruto do conhecimento adquirido ao longo de séculos de hábitos alimentares consagradamente saudáveis. É na realidade uma aflição nova e possivelmente fruto de pesquisas esquálidas e/ou tendenciosas. Os autores citam que "à medida que as dietas LCHF promovem um aumento da ingestão relativa ou absoluta de energia a partir de gorduras e proteínas, preocupações são frequentemente expressas sobre os potenciais perigos do aumento do consumo destes macronutrientes." 
A seguir é contado um pouco dessa história:

"Como se demonstrou pela primeira vez em 1970, ¹⁸  e repetidamente desde então ,^29,37,49,102  uma redução na ingestão de carboidratos na dieta não causa necessariamente um aumento concomitante na ingestão total de gordura e proteína. Embora as quantidades proporcionais de energia fornecida a partir de gordura e proteína deva aumentar, as quantidades absolutas muitas vezes permanecem muito semelhantes, uma vez que a ingestão energética total muitas vezes diminui em dietas LCHF. No entanto, é este aumento absoluto ou relativo na ingestão de gordura que causa a maior ansiedade entre os profissionais de saúde."

"A hipótese da dieta do coração é baseada em grande parte no original de Ancel Keys chamado de Estudo dos Sete Países,⁶⁶ que postula que a ingestão de gordura saturada é a causa direta de aterosclerose coronária. Entretanto, esta teoria não é suportada nem pela evidência histórica, nem por dados epidemiológicos mais recentes, ,^103-113  que não encontram associação entre a ingestão de gordura saturada e a mortalidade por todas as causas ou a progressão da aterosclerose coronariana.¹¹⁴ Pelo contrário, grandes quantidades de consumo de gordura está associado com índices mais baixos de acidente vascular cerebral isquêmico em homens.,¹¹⁵  De fato, um declínio contínuo da mortalidade coronariana nos japoneses está associado ao aumento das concentrações de colesterol no sangue,¹¹⁶  e aumento da ingestão de gordura.,¹¹⁷  Da mesma forma, concentrações mais elevadas de colesterol no sangue não estão associadas com aumento da mortalidade após 60 anos. Dadas as melhorias, às vezes dramáticas, nos fatores de risco coronarianos na dieta LCHF,^39,40,76,79  o medo de efeitos (negativos) para a saúde pelo aumento da ingestão de gordura (saturada) na dieta LCHF parece ser infundado.

Em vez disso, as preocupações podem ser expressas sobre os benefícios alegados de substituir as gorduras saturadas pelas gorduras dietéticas poliinsaturadas, uma vez que estas alegações não podem ser comprovadas 118-122 e o  efeito desta substituição pode até ser prejudicial.^122-123 Estudos epidemiológicos que mostram uma associação fraca ,^124-125   ou nula ¹²⁶  entre a ingestão de carne vermelha, especialmente carne vermelha processada e um aumento do risco de câncer de cólon têm levantado preocupações. Por outro lado, não há evidências de que a ingestão de quantidades moderadas de carne vermelha tenha efeitos prejudiciais sobre os fatores de risco coronariano convencionais. ,^127-128

Tal como acontece com a ingestão de gordura, a ingestão total de proteínas não aumenta necessariamente em uma dieta LCHF. Além disso, muitas dietas LCHF não são ricas em proteínas; Em vez disso, eles são relativamente ou absolutamente ricas em gordura. Independentemente disso, não foram descritos efeitos renais negativos de uma ingestão aumentada de proteínas naqueles com função renal normal ,^129-130 , incluindo adultos obesos com diabetes tipo II (DM2) sem doença renal prévia. ,¹³¹ No entanto, os pacientes com disfunção renal poderiam teoricamente estar em risco de efeitos hipertensivos associados à maior ingestão protéica e justificam alguma cautela adicional. ⁹⁷   Finalmente, deve-se notar que a DM2 é a doença mais responsável pela insuficiência renal e as dietas LCHF são uma estratégia dietética eficaz para controlar e prevenir a DM2 ^{2-60  "}

As dietas LCHF produzem outros efeitos indesejáveis

Eventuais sintomas colaterais
De fato, várias pessoas que começam a se engajar em uma mudança nutricional podem relatar a experiência de sensações mais desagradáveis. Isso não de ser surpresa considerando o tempo anterior de estar submetendo seu organismo a um modelo alimentar potencialmente prejudicial. A seguir vemos o que é observado mais comumente após a introdução da alimentação low carb.
"Dor de cabeça, fadiga e cãibras musculares são potenciais efeitos colaterais de dietas LCHF mais extremas. No entanto, estes sintomas podem ser especialmente prevalentes apenas no período de adaptação à dieta, após o que a maioria diminui. Alguns recomendam que seja adicionado sódio na  ingestão para minimizar os efeitos colaterais, uma vez que a excreção de água e sódio é aumentada nestas dietas.¹³² No entanto, é aconselhável monitorar os doentes quando iniciam a dieta LCHF e se explicar que estes efeitos secundários são quase sempre transitórios.

Falta de densidade de nutrientes 
A densidade de nutrientes depende principalmente da qualidade dos alimentos, não apenas da composição de macronutrientes. Portanto, é possível comer uma dieta pobre em nutrientes com qualquer composição de macronutrientes. No entanto, uma dieta LCHF que se concentra em alimentos não refinados a base de legumes, carne, leite e sementes / nozes fornece uma dieta que é densa em nutrientes, fornecendo todos os nutrientes essenciais. Uma grande pesquisa on-line da dieta LCHF descobriu que a maioria daqueles que substituíram fontes de carboidratos tradicionais, refinados e pobres em nutrientes, como pães e massas, com um aumento no consumo de vegetais folhosos verdes, produziu uma melhora na densidade de nutrientes.¹³³

A perda de peso nas dietas LCHF ocorre através de maior perda de água
É comum se postular que a perda de peso em dietas LCHF é o resultado principalmente de perda de água. De fato, o aumento da diurese explica parte da perda de peso experimentada nas primeiras semanas de restrição de hidratos de carbono.¹³⁴ No entanto, as medições da composição corporal por análise DEXA indicam claramente que a perda de peso a longo prazo na dieta LCHF é predominantemente algo resultante da perda de gordura com alguma perda de massa magra.³ Certamente, as perdas de peso de 10 kg ou mais, vistas nos ensaios .^40,62,70 e comuns nos auto-relatórios,³⁰  não podem ser devidas apenas à perda de água.

A dieta LCHF é insustentável
Pesquisas mostram que a aderência às dietas LCHF e LFHC (com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos, dietas tradicionais) é semelhante ^24,27,37, enquanto uma revisão sistemática recente encontrou uma maior taxa de dificuldade com a LFHC do que de dietas LCHF. .¹² Portanto, parece que os pacientes não encontram mais dificuldade em aderir a uma dieta LCHF do que qualquer outra estratégia dietética. De fato, devido à sua capacidade única de reduzir a fome ³⁴, muitos pacientes podem achar que as dietas LCHF sejam mais facilmente sustentáveis ​​do que as dietas LFHC que exigem uma restrição calórica consciente. É importante salientar que a adesão a longo prazo (6 meses a  > 1 ano) .^76,79 para a LCHF não identificou nenhuma evidência de dano."

Cabe sempre lembrar que a alimentação low carb é um estilo de vida e não apenas uma forma transitória de se alimentar para alcançar algum objetivo específico - tipo comer para emagrecer um certo número de quilos. Considerando que se um indivíduo está com uma maneira de se alimentar que o levou a ficar com transtornos ligados a isso, não há o menor sentido em conceber a possibilidade de se comer de uma maneira transitória, alcançar certas vantagens e voltar ao modo anterior e retornar a uma situação de perda de saúde.
Comer para se manter saudável não é algo intermitente, é uma opção viável e, com consciência, para sempre!

Na terceira parte será abordado as vantagens das dietas com baixo teor de carboidratos.

O artigo de referência está nesse LINK

Fundamentos da dieta low carb - Parte UM

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DA DIETA LOW CARB

Recentemente uma publicação no British Journal of Sports Medicine fez uma oportuna revisão sobre tópicos da alimentação com redução de carboidratos, geralmente chamada de Dieta Low carb, ou LCHF – Low Carb High Fat. A maioria dos leitores do site lipidofobia já sabe que não se trata apenas de uma dieta, mas de um estilo de vida, onde o consumo restrito de hidratos de carbono é o principal pilar.

Já no resumo os autores citam algumas virtudes e características das dietas com redução de carboidratos e com alto teor de gordura (LCHF):

“...as concentrações de colesterol total e de colesterol LDL no sangue mostram uma resposta variável e altamente individual às dietas tipo LCHF, e devem ser monitorizadas em doentes que aderiram a esta dieta. Em contraste, as evidências disponíveis de estudos clínicos e pré-clínicos indicam que as dietas tipo LCHF melhoram consistentemente todos os outros marcadores como as concentrações elevadas de glicose no sangue, taxas elevadas de insulina, triglicerídeos, ApoB  (apolipoproteina B) e gordura saturada (especialmente ácido palmitoléico), e também os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c), promove a redução da pressão arterial e do peso corporal, enquanto melhoram as baixas concentrações de colesterol HDL e reverte a doença hepática gordurosa não alcoólica - esteatose (NAFLD em inglês). Esta combinação particular de modificações favoráveis ​​a todos estes fatores de risco é um benefício exclusivo das dietas LCHF. Esses efeitos são provavelmente devidos em parte à fome reduzida e a diminuição da ingestão de calorias ad libitum comum a dietas de baixo teor de carboidratos, aliado a uma redução na hiperinsulinemia e reversão da esteatose.“

Os autores continuam afirmando que “embora as dietas de LCHF possam não ser adequadas para todos, as evidências disponíveis mostram que este plano de alimentação é uma opção dietética segura e eficaz a ser considerada. As dietas LCHF também podem ser particularmente benéficas em pacientes com dislipidemia aterogênica, resistência à insulina e a esteatose, fatos frequentemente associados”.

Definições

(De acordo com essa revisão, e amplamente utilizadas no meio low carb)

(...)

Embora as definições de dietas LCHF sejam diferentes, a definição de três faixas a seguir é a que foi usada nesta revisão:

• Dieta moderada em carboidratos (CHO) (26-45% de kcal diário)

• Dieta LCHF (<26% do consumo total de energia ou <130 g CHO / dia)

• Dieta LCHF extrema (cetogênica) (20-50 g de CHO / dia ou <10% de kcal diário de 2000 kcal / dia de dieta)

Pizza low carb sem uso de farinha 

Os autores ressaltam que “dietas reduzidas em carboidratos são aquelas que têm ingestão de carboidratos abaixo das recomendações das Diretrizes Americanas - Dietary Guidelines for Americans (DGA) (de 45-65% da ingestão total de energia). No entanto, são definidas como dietas LCHF (usado pelos autores) aquelas que restringem a ingestão de carboidratos a 130 g / dia ou menos. Muitas dietas LCHF (cetogênicas) podem induzir cetose em algumas pessoas. Embora as respostas individuais variarem, a cetose geralmente ocorre em pessoas que restringem sua ingestão de carboidratos abaixo de 20-50 g / dia com algum grau de restrição de proteína”.

E sobre a questão da quantidade de gordura cabe um esclarecimento: “Uma vez que o teor de hidratos de carbono da dieta é significativamente reduzido, a proporção relativa de energia derivada de proteína e gordura irá aumentar. Na prática, contudo, as dietas LCHF produzem tipicamente uma redução da fome ¹⁸, com o resultado de que o consumo calórico total do indivíduo irá diminuir normalmente na dieta de LCHF, por vezes de forma significativa. Portanto, embora a contribuição relativa da gordura para o consumo de energia alimentar possa aumentar, a ingestão de gordura absoluta pode não sofrer alteração. Como resultado, o termo dieta de "alto teor de gordura" pode ser enganoso. Assim, o termo baixo teor de carboidrato + gordura saudável é provavelmente mais apropriado. ”

Que alimentos são prescritos na dieta LCHF

Uma das perguntas mais comuns e preliminares quando falamos sobre dietas low carb é: o que se pode comer?. No entanto os autores desse resumo publicado começam pelo oposto. “As dietas LCHF são definidas pelo que "não" é comido, em vez do que é comido. Embora os detalhes podem variar dependendo do tipo específico de dietas LCHF (Atkins, Banting, Paleo, South Beach, etc), em cada um desses exemplos, há um foco consistente em comer alimentos não transformados, consistindo principalmente de crucíferas e vegetais de folhas verdes, nozes e sementes em estado natural, ovos, peixes, carnes de animais não processados, produtos lácteos e óleos vegetais naturais e gorduras de abacates, cocos e azeitonas. ” Quando falamos em alimentos não transformados, estamos tratando de alimentos sem processamento industrial, e consequentemente sem rótulos.

Cabe lembrar que a expressão “descasque mais e desembrulhe menos” pode ser utilizada como ponto de partida de outros estilos alimentares não necessariamente no design Low Carb. 

Fica mais exato dizer: comer alimentos de verdade com redução de carbos (algo como “true food – low carb”).  Na prática a restrição de fontes comuns de amidos pode ser uma das estratégias mais fáceis para introduzir uma alimentação com restrição de carboidratos. Por isso que os produtos à base de trigo estão mais sujeitos a serem retirados do cardápio, assim como o milho, a batata inglesa e o arroz. Não é preciso dizer que o açúcar está naturalmente descartado e os doces que o contém. Os óleos de origem vegetal, de sementes estão fora, porque são necessariamente industrializados (soja, canola, girassol, milho etc), e porque introduzem altos teores de ácidos graxos poli-insaturados tipo ômega-6. A gordura vegetal hidrogenada e a margarina pelos mesmos motivos.  Já lipídios de fontes como oliva, coco e abacate são plenamente permitidos, embora existam recomendações adicionais.

Vegetais podem ser amplamente utilizados no cardápio low carb

Uma lembrança extra sobre a questão de ser LOW CARB: “As dietas LCHF, mesmo que cetogênicas, não são dietas "SEM" carboidratos. Pois ao invés, todos são incentivados a uma alta ingestão de vegetais de folhas verdes, vegetais crucíferos e outros vegetais não-amiláceos com ingestão moderada de certas frutas (especialmente berries). A Tabela 1 fornece uma lista de alimentos recomendados em uma dieta "Banting", ¹⁹ um plano de alimentação bem popular de LCHF. Os planos de alimentação de LCHF promovem refeições como omeletes, saladas e proteínas animais, como bife, salmão ou frango com legumes”.¹⁹ Existem outros tipos de arquitetura alimentar com mais restrição de carboidratos e restrições mais amplas de vegetais, incluindo modelos com zero carboidrato ou zero alimentos de origem vegetal (no carbs diet, no plants food). 

Tabela 1

‘Lista verde’: alimentos recomendados na Dieta Banting (low-carbohydrate high-fat)

Proteína animal	Laticínios	Gorduras	Nozes e sementes	Vegetais
Ovos Carnes Aves Carne silvestre Frutos do mar	Queijo Cottage Nata Creme de leite integral Iogurte (Grego) Queijos	Azeite (óleo de oliva) Abacate Banha de coco Óleo de Macadâmia	Amêndoas Linhaça Macadâmia Noz Pecan Pinhão	Todos vegetais folhosos, crucíferas etc.

• Adaptado, com permissão, de Noakes et al.¹⁹ Frutas também são recomendadas, mas em quantidade controlada baseado no conteúdo de carboidratos e nos níveis de resistência à insulina do paciente.

Sobre a quantidade e qualidade das frutas o site lipidofobia já tem essa publicação bastante esclarecedora nesse LINK.
No próximo artigo estaremos falando sobre as possíveis indicações clínicas e virtudes das alimentações com baixo teor de carboidratos.

O artigo original e as referências estão AQUI:

As fotos são de Vânia Torres (postadas originalmente no instragram)

Continua na Parte DOIS

Conexão revelada: a glicose e a doença de Alzheimer

Glicose e Doença de Alzheimer: Link Molecular é Revelado

Por Bruce B. Vanderburg  - 23 de fevereiro de 2017

O “ponto de inflexão” molecular que poderia explicar a relação entre a glicose e a doença de Alzheimer foi identificado por um grupo de pesquisadores britânicos. A equipe demonstrou que o excesso de glicose prejudica uma enzima vital envolvida com a resposta inflamatória nos estágios iniciais da doença de Alzheimer.

Já se sabe que níveis anormalmente elevados de glicose no sangue, ou hiperglicemia, é uma característica da diabetes e obesidade , mas a sua ligação com a doença de Alzheimer é menos familiar.

A doença de Alzheimer é uma condição na qual proteínas anormais se agregam para formar placas e emaranhados no cérebro, que, a seguir, progressivamente danificam o cérebro e levam a um grave declínio cognitivo. A doença de Alzheimer é atualmente a sexta principal causa de morte nos Estados Unidos.

FATOR INIBITÓRIO DE MIGRAÇÃO DE MACRÓFAGOS 

Professor Jean van den Elsen e
Dr Omar Kassar no laboratório

Ao investigar amostras cerebrais de pessoas com e sem Alzheimer, usando uma técnica sensível para detectar a glicação, a equipe de pesquisa descobriu que nos primeiros estágios da doença de Alzheimer a glicação danifica uma enzima chamada fator inibitório de migração de macrófagos (MIF), que desempenha um papel na resposta imune e regulação da insulina.

Os cientistas já sabiam que a glicose e seus produtos de metabolismo podem danificar proteínas em células através de uma reação chamada de glicação, mas a ligação molecular específica entre glicose e doença de Alzheimer não era compreendida.

O Professor Jean van den Elsen , da Universidade do Departamento de Biologia e Bioquímica Bath, explicou:

"Nós mostramos que esta enzima já está modificada pela glicose no cérebro de indivíduos em estágios iniciais da doença de Alzheimer. Estamos agora investigando se podemos detectar alterações semelhantes no sangue.

Normalmente a MIF seria parte da resposta imune à acumulação de proteínas anormais no cérebro, e pensamos que uma vez que os danos da glicose reduz algumas funções da MIF e inibe completamente outras, isso poderia ser um ponto de inflexão que permite o mal de Alzheimer se desenvolver."

A MIF está envolvida na resposta das células do cérebro chamadas células gliais contra a acumulação de proteínas anormais no cérebro durante a doença de Alzheimer, e os investigadores acreditam que a inibição e redução de atividade de MIF causada pela glicação poderia ser o 'ponto de viragem' na progressão da doença. Parece que, à medida que o Alzheimer progride, aumenta a glicação destas enzimas.

Globalmente, existem cerca de 50 milhões de pessoas com a doença de Alzheimer, e este número deverá aumentar para mais de 125 milhões em 2050. O custo social global da doença cresce para as centenas de bilhões de dólares uma vez que os pacientes além dos cuidados médicos exigem cuidados sociais devido aos prejuízos cognitivos da doença.

O estudo foi financiado pelo Dunhill Medical Trust.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
O que é glicação?

Glicação é o processo de soma entre uma proteína e um carboidrato, tal qual a glicose, sem a ação controladora de uma enzima. É a principal causa de doenças clínicas vasculares em pacientes diabéticos. A glicação aumentada de proteínas no cristalino pode causar o desenvolvimento de catarata, por exemplo.

Scientific Reports 7, artigo número: 42.874 (2017) doi: 10.1038 / srep42874

Link do original: AQUI