Vertigem, zumbido e perda de audição - a insulina elevada em ação

Reduzir a insulina com uma dieta low carb pode ser tratamento para zumbido, vertigem e perda auditiva

O artigo a seguir mostra como a insulina afeta o nervo auditivo. O oitavo par craniano (vestíbulo-coclear) é o responsável por controlar a audição e o equilíbrio. Seus sintomas mais comuns envolvem a perda de audição, o zumbido, também conhecido como tinnitus, e a vertigem (as vezes num quadro de Síndrome de Menière).  Existe um modelo fisiopatológico que foi bem identificado em uma série de experimentos, sendo que uma das premissas foram os registros do médico pesquisador Joseph Kraft, reconhecido na área de estudos das taxas de insulina. Ele fez milhares de exames laboratoriais de testagem sanguínea da produção da insulina (com estímulo pela ingestão de glicose). Ele propôs a nomenclatura de diabetes oculto, onde taxas elevadas de insulina previam uma futura diabetes clínica (quando as taxas de glicose se mostrarão elevadas nos exames de sangue). O manejo das taxas de insulina nos experimentos acarretou mudanças na expressão fisiológica do ouvido, trazendo sintomas como redução auditiva e vertigem.

Dessa forma estratégias dietéticas que promovam queda nas taxas de insulina podem reduzir ou mesmo reverter esses sintomas que são bastante comuns. Adicionalmente pode se deduzir que uma alimentação com redução de carboidratos deve ser parte de uma orientação terapêutica de indivíduos com esse tipo de problema. Isso também retardar ou eventualmente prevenir que muitas dessas pessoas venham a manifestar diabetes clínica. Assim, quando o zumbido, a redução de audição ou uma vertigem aflija uma pessoa, ela precisa ser orientada a revisar seus hábitos alimentares. Isso certamente poderá conduzir a benefícios que irão muito além dos problemas do oitavo par craniano.

Perda auditiva, tontura e metabolismo de carboidratos

 Hearing Loss, Dizziness, and Carbohydrate Metabolism

O ouvido interno é um órgão altamente complexo com mecanismos metabólicos igualmente complexos. Alterações na concentração sanguínea de glicose e insulina podem causar perda auditiva e distúrbios vestibulares. Uma relação entre perda auditiva e diabetes foi relatada pela primeira vez por Abel Jordão em 1864.¹ A perda auditiva em pacientes diabéticos pode ser de origem vascular, devido à aterosclerose. Rust et al., ² no entanto, demonstraram a perda de células ciliadas externas (constituinte do ouvido interno) em ratos diabéticos, mais intensa naqueles que ingeriram açúcares absorvíveis rapidamente. É bem provável que essas alterações também possam ocorrer em pacientes diabéticos.

A hipoglicemia, no entanto, afeta o ouvido interno por meio de mecanismos estritamente metabólicos. Harril, ³ em 1951, descreveu a hipoglicemia como uma causa de enxaqueca e vertigem. Tintera e Goldman ⁴ (1956), Goldman ⁵ (1962) e Powers ⁶ (1972) analisaram casos da doença de Menière associados à hipoglicemia. Updegraff, ⁷ em 1977, propôs a titulação rotineira de insulina para examinar pacientes com distúrbios auditivos e / ou vestibulares que apresentassem uma possibilidade clínica de metabolismo alterado de carboidratos. A proposta de Updegraff foi baseada nas observações de Joseph R. Kraft, ⁸ que, em 1975, publicou seu banco de dados com 3.000 testes de tolerância à glicose, incluindo titulação simultânea de insulina. Ele demonstrou que os níveis de glicose por si só eram insuficientes para diagnosticar com precisão os distúrbios do metabolismo dos carboidratos. Ele introduziu o conceito de diabetes in situ, ou diabetes oculto, para descrever os tipos de alterações que evoluiriam gradualmente para o diabetes clínico. Em seu livro, publicado em 2008, ⁹, ele concluiu que, com base em mais de 14.000 testes, suas observações originais estavam corretas. Fukuda, ¹⁰ em 1982, e Mangabeira-Albernaz e Fukuda, ¹¹ em 1984, usando o método de Kraft, analisaram um grupo de pacientes com problemas metabólicos e distúrbios do ouvido interno e concluíram que taxas mais elevadas de insulina (a hiperinsulinemia) era o achado mais comum. Eles confirmaram que os níveis de insulina eram indicadores mais sensíveis das alterações no metabolismo dos carboidratos do que os níveis de glicose. 

Mangabeira-Albernaz et al. ¹², em 1985, descreveram pela primeira vez distúrbios vestibulares causados ​​por hipoglicemia resultante de mecanismos enzimáticos defeituosos do intestino delgado (doença da membrana da borda da escova). Mangabeira Albernaz & Miszputen ¹³ revisaram esse assunto em 2014. 

D'Avila e Lavinsky, em 2005, estudaram os perfis de glicose e insulina em pacientes com doença de Menière¹⁴ e Zuma, Maia e Lavinsky, em 2006, estudaram as emissões otoacústicas em um modelo animal de hiperinsulinemia induzida. ¹⁵

[Modelos fisiopatológicos a seguir, terminologia técnica a seguir]

Ramos, Ramos et al. revisou o tópico da vertigem metabólica em 2014. ¹⁶ A estria vascular é o centro metabólico essencial o ouvido interno. É responsável pelo potencial endococlear e pela manutenção da estrutura química da endolinfa, removendo seu sódio e controlando sua alta concentração de potássio. Isso é realizado pela {Naþ-Kþ} ATPase, comumente chamada bomba de sódio-potássio, uma enzima que está bem distribuída no organismo e presente nas estrias em altas concentrações. ¹⁷ 

Koide et al., ¹⁸ em 1960, estudaram a ação da insulina no ouvido interno de cobaias. Eles notaram que a redução dos microfones cocleares ocorreu três horas após a administração de 80 UI de insulina por quilograma de peso corporal. Essa redução durou aproximadamente 80 minutos. A administração de glicose ou outros substratos do ciclo de Krebs resultou em uma recuperação parcial. Mendelsohn e Roderique, ¹⁹ em 1972, administraram insulina a cobaias e relataram alterações na composição química da endolinfa: redução progressiva da concentração de potássio e aumento progressivo da concentração de sódio. Três horas após a administração da insulina, a concentração de potássio variou de 147,8 mEq/L a 57,1 mEq/L e a concentração de sódio aumentou de 5,85 mEq/L para 96,4 mEq/L. Houve redução simultânea do potencial endococlear e dos microfones cocleares. É sabido que glicose e oxigênio são nutrientes essenciais para a bomba de sódio-potássio; no entanto, os mecanismos de transporte de glicose na cóclea não são tão conhecidos. 

Existem estudos mostrando que o transporte de glicose é realizado através de junções de comunicação (nexo) com a ajuda de um transportador (GLUT1), cuja presença foi demonstrada nas células basais da estria vascular em camundongos. Testes imunoquímicos mostraram que GLUT1, ocludina (uma proteína que fecha o nexo) e as proteínas conexina 26 e conexina 30 também foram demonstradas nas células basais das estrias, também em camundongos. ²⁰ O potencial endococlear de m80 mV é essencial para a audição normal e está intimamente relacionado aos mecanismos de transporte de potássio. ^{21, 22} O sódio também é metabolizado pela estria vascular por meio de canais seletivos. ²³ 

Em pacientes com doença da membrana da borda da escova, (doença congênita onde o intestino tem intolerância a dieta com certos carboidratos) as altas concentrações de lactose e sacarose no intestino delgado criam um desequilíbrio osmótico que resulta na transposição da glicose do sangue para o intestino, produzindo hipoglicemia. Os açúcares não absorvidos procedem para o cólon e são digeridos por bactérias intestinais, resultando em distensão abdominal e, frequentemente, gases e diarréia. ¹³ 

Alterações na glicose e na concentração sanguínea de insulina afetam a homeostase coclear, alterando a estrutura química da endolinfa. O aumento da concentração de sódio e a redução do potássio aumentam a pressão osmótica, exigindo mais água no espaço endolinfático. O aumento de volume causa hidropisia endolinfática. Sabe-se que a hidropisia endolinfática é o substrato da doença de Menière, mas também sabemos que a hidropisia ocorre em outros distúrbios do ouvido interno. Por outro lado, a hidropisia pode derivar de produção excessiva ou falta de absorção da endolinfa e esses mecanismos não estão relacionados a distúrbios metabólicos.

(...) 

Conclusões: O ouvido interno é um órgão muito sensível e, em muitos pacientes, é o primeiro a mostrar sinais de distúrbios do metabolismo de carboidratos. Os sintomas cocleares (=perda de audição e zumbido[tinnitus]) e vestibulares (=vertigem, tontura) resultantes desses distúrbios são muito comuns, podem ser diagnosticados e tratados, e muitas vezes são reversíveis.

As referências estão na publicação original

Artigo Original AQUI
Publicação de Julho de 2015
International Archives of Otorhinolaryngology

TRADUÇÃO LIPIDOFOBIA

SÉRIE PROBLEMAS E SOLUÇÕES