Se movimente e aumente sua expectativa de vida

SE MOVIMENTAR ESTÁ RELACIONADO COM LONGEVIDADE

Artigo do Science Daily de 25 de fevereiro de 2016

Ezra Fishman

"Levante-se e mova-se" Essa é a mensagem para levar para casa a partir de um novo estudo de Ezra Fishman, doutorando em demografia na Universidade da Pensilvânia, e colegas da Universidade Johns Hopkins, do Instituto Nacional do Câncer, o Instituto Nacional sobre Envelhecimento e outros.

Mesmo para as pessoas que já se exercitam, trocar apenas alguns minutos de tempo sedentário com algum tipo de movimento foi associado com a mortalidade reduzida, de acordo com a pesquisa, publicada na revista Medicine & Science in Sports & Exercise.

Fishman, membros do  Penn's Population Studies Center, e os outros pesquisadores analisaram dados de aproximadamente 3.000 pessoas com idades entre 50 e 79 que participaram da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição Exame conduzida pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Para o estudo, os indivíduos usavam rastreadores de atividade ultra-sensíveis, chamados acelerômetros, durante sete dias, gerando os dados compilados pelo CDC. Nestas mesmas pessoas, a agência também rastrearam a mortalidade nos próximos oito anos.

Os resultados foram surpreendentes. As pessoas menos ativas eram cinco vezes mais propensas a morrer durante esse período do que as pessoas mais ativas e três vezes mais propensas ​​do que aquelas na faixa intermediária para a atividade.

"Quando comparamos as pessoas que exercem a mesma quantidade, aqueles que se sentam menos e se movimentam mais tendem a viver mais tempo", disse Fishman, autora principal do artigo. "As pessoas que estavam caminhando, lavando a louça, varrendo o chão, tendiam a viver mais tempo do que as pessoas que estavam sentados em uma mesa."

Estudos de rastreamento de atividade anteriores chegaram a conclusões semelhantes. Mas, de acordo com Fishman, esses estudos geralmente pediam aos participantes para acompanhar a sua própria frequência e quantidade de exercício, números que eram notoriamente superestimados. Além disso, os rastreadores usados ​​para a NHANES têm um maior nível de precisão do que o aqueles normalmente empregados.

"Uma vez que o dispositivo capta a intensidade da atividade com tanta frequência, a cada minuto, nós podemos realmente fazer uma distinção entre as pessoas que passavam duas horas por dia fazendo essas atividades contra pessoas que passaram uma hora e meia", disse ele.

Para contabilizar as taxas de mortalidade influenciada por estados crônicos ou doenças, Fishman e colegas estabeleceram controles estatísticos para fatores como diagnóstico de condições médicas, tabagismo, idade e sexo. Eles também completaram um exame secundário a partir do qual excluíram totalmente os participantes com condições crônicas. E essa análise não se estende a qualquer pessoa mais jovem do que 50 anos de idade, porque essa população não cumpria de forma suficiente as exigências do estudo.

Embora os cientistas não tenham descoberto qualquer limite mágico para o montante de quanto uma pessoa precisa se movimentar para melhorar a mortalidade, eles já sabem que mesmo a adição de apenas 10 minutos por dia de atividade leve pode fazer a diferença. E substituir 30 minutos de tempo parado por atividade física leve, moderada ou vigorosa produz resultados ainda melhores.

"Você não precisa mesmo chegar a suar muito para experimentar a redução do risco de mortalidade", disse Fishman. "A atividade não tem que ser especialmente vigorosa para ser benéfica. Essa é a mensagem para a saúde pública."

Em um mundo ideal, Fishman disse que a investigação vai continuar com uma experiência em que as pessoas são aleatoriamente designados para dois grupos - um que recebe um incentivo para aumentar a atividade física, e outro que não recebe - para estabelecer de forma conclusiva que a substituição do comportamento sedentário por exercícios leves pode reduzir o risco de mortalidade. Ele disse que também gostaria de ver os funcionários de saúde pública serem mais criativos sobre as maneiras de encorajar as pessoas a se moverem mais. Até que isso aconteça, no entanto, cabe ainda aos indivíduos substituírem o ficar sentado pelo movimento.

"Quando se trata de atividade física", Fishman disse, "mais é melhor do que menos, e qualquer coisa é melhor do que nada."

Link do original: AQUI

Journal Reference:

1. Ezra I. Fishman, Jeremy A. Steeves, Vadim Zipunnikov, Annemarie Koster, David Berrigan, Tamara A. Harris, Rachel Murphy. Association between Objectively Measured Physical Activity and Mortality in NHANES. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2016; 1 DOI:10.1249/MSS.0000000000000885

Mitocôndrias também participam do controle da glicose

As mitocôndrias no cérebro podem controlar os níveis de glicose e alterar a forma quando você recebe uma carga de carboidratos

Como qualquer estudante do ensino médio de ciência possa dizer, as mitocôndrias são a força motriz das células. Em adição à produção de energia e da respiração, no entanto, as mitocôndrias também podem ser responsáveis ​​pelo aumento nos níveis de açúcar no sangue que ocorre depois de uma refeição. Pesquisadores da Yale School of Medicine publicaram essas descobertas na revista Cell, descobertas que poderiam fornecer uma melhor compreensão de como esse pico de açúcar nos afeta, e, posteriormente, possa levar ao desenvolvimento de diabetes tipo 2.

O ponto central do estudo foi examinar como os neurônios no cérebro reagiam a uma fluxo de glicose. Anteriormente, pensava-se que os níveis de glicose no sangue eram principalmente controlados pela insulina, uma hormônio do pâncreas, juntamente com o fígado e os músculos. Esta nova pesquisa, no entanto, mostra que as mitocôndrias em um pequeno conjunto de neurônios no cérebro têm um papel crucial no controle da glicose sistêmica.

Para a surpresa da equipe, eles observaram que as mitocôndrias não apenas "sentiam" a mudança nos níveis circulantes de glicose, como elas também fazem mudanças adaptativas cruciais para a capacidade do organismo processar a glicose no sangue. Os pesquisadores decidiram testar isso gerando modelos de ratos nos quais uma proteína mitocondrial específica chamada proteína desacopladora 2 (UCP2) estivesse presente ou ausente em quantidades variáveis ​​nas células cerebrais responsáveis ​​pela detecção dos níveis de glicose em circulação. Os resultados mostraram que apenas as células com UCP2 presente foram capazes de controlar os níveis de glicose.

"Descobrimos que quando a glicose aumenta no corpo, as mitocôndrias em subconjuntos de neurônios do cérebro mudam rapidamente a sua forma e sua função é alterada", disse a autora sênior Sabrina Diano, professora nos departamentos da escola de obstetrícia, ginecologia e ciências reprodutivas, neuro ciências e medicina comparativa, num comunicado para a imprensa.

Diano acrescentou que o que mais surpreendeu a equipe não foi que essas mudanças ocorressem em resposta à glicose, mas que tais mudanças aparentemente sutis na "economia interna" celular, em uma pequena quantidade de células cerebrais pode ter um enorme impacto sobre os níveis de glicose, afetando muitas outras funções.

"Os resultados implicam que as alterações neste mecanismo pode ser crucial para o desenvolvimento de doenças metabólicas como a diabetes tipo 2, quando o corpo não é capaz de limpar o sangue de níveis elevados de glicose que ocorrem após as refeições", explicou Diano.

Ela e sua equipe esperam a centrar a sua investigação futura sobre a avaliação da possibilidade e do modo como a alteração desse mecanismo mitocondrial no cérebro esteja envolvido no desenvolvimento e propagação do diabetes tipo 2.

Fonte: Source: Diano S, Toda C, Kim J, Impellizzeri D, Cuzzocrea S, Liu Z. UCP2 Regulates Mitochondrial Fission and Ventromedial Nucleus control of Glucose Responsiveness. Cell. 2016.

LINK do texto original: AQUI

Título original:

Mitochondria In The Brain May Control Blood Sugar Levels, Change Shape When You Get A Sugar Rush, de Ali Venosa, em 25/02/2016, Medical Daily

Estudo com ratos x estudo com ratos - quem tem mais razão?

ESTUDOS COM RATOS E RESULTADOS DIFERENTES: QUEM TEM MAIS RAZÃO?

Várias revistas e magazines publicaram um artigo que estudava os efeitos da dieta low carb em ratos, documentando que haveria um efeito negativo nos animais de laboratório. Não deveriam ter esquecido que os ratos são presumivelmente omnívoros eventuais, mas positivamente mais herbívoros. Ainda assim esse tipo de artigo pode ganhar algum espaço na mídia. Isso talvez tenha mais a ver com a discussão que está posta ao redor das dietas low-carb/paleo, considerando ser um dos tópicos mais pesquisados no google nos últimos dois anos em todo o planeta.
Mas é interessante que esse estudo se contrapõe a outros como esse, cujo resumo é publicado a seguir.
Se trata de um estudo com menos repercussão na mídia, algo curioso, mas eventualmente compreensível diante dos embates que possivelmente estejam ocorrendo nos tempos de hoje, o que nos leva a crer que há algum tipo de seletividade na divulgação de temas de pesquisa no campo da nutrição.
Link desse artigo com o seguinte título:
Mudanças adapatativas no metabolismo de amino-ácidos permite longevidade normal em ratos que consomem um dieta cetogênica com redução de carboidratos.
(Adaptive changes in amino acid metabolism permit normal longevity in mice consuming a low-carbohydrate ketogenic diet.)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26170063

A ingestão de uma dieta cetogênica com um teor muito reduzido em carboidratos (KD) está associada com a perda de peso, diminuição da glicose e dos níveis de insulina e de uma melhora da sensibilidade à insulina sistêmica. No entanto, os efeitos benéficos da ingestão no longo prazo têm sido objeto de debate. Por isso, foi estudado os efeitos do consumo ao longo da vida nesta dieta, em ratos. As análises metabólicas completas foram realizadas após 8 e 80 semanas de dieta. Além disso foi realizada uma análise metabólica pelo sangue e analisada a expressão gênica hepática. O consumo ao longo da vida sob a KD não teve efeito sobre a morbidade ou mortalidade (KD vs. Ração, 676 vs. 630 dias), apesar da esteatose hepática e inflamação em camundongos KD. Os ratos perderam peso alimentados sob a KD inicialmente como já relatado anteriormente e mantiveram-se com menos peso e menos gordura na massa corporal (Kennedy et al., 2007); os camundongos que consumiram a KD tinham níveis mais elevados de gasto de energia, melhoria da homeostase da glicose e os níveis circulantes mais elevados de β-hidroxibutirato e triglicérides do que os controles alimentados com a ração habitual. A expressão hepática dos reguladores metabólicos críticos incluindo o fator de crescimento de fibroblastos 21 também foram mais elevados em ratos alimentados com a dieta cetogênica (KD), enquanto os níveis de expressão das enzimas lipogênicas tais como a delta-9 desaturase foi reduzida. A análise metabólica revelou alterações de compensação no metabolismo de aminoácidos, envolvendo principalmente a sub-regulação de processos catabólicos, o que demonstra que os ratinhos que comem a KD podem deslocar o metabolismo de aminoácidos para conservar os níveis de aminoácidos. A alimentação KD no longo prazo causa profundas e persistentes alterações metabólicas, a maioria das quais são vistas como promotoras da saúde, e não teve efeitos adversos sobre a sobrevivência em camundongos

Artigo de debate aqui:

http://www.nature.com/nutd/journal/v6/n2/full/nutd20162a.html

Outro artigo do mesmo pesquisador deixa uma dúvida sobre seus interesses:

http://www.heraldsun.com.au/news/victoria/how-sugar-with-a-burger-could-be-healthier/news-story/b806e60ee1ded5da9b1c248a498c3a0a

Não devemos crer - precisamos ler, estudar e criticar...

A importância do microbioma intestinal para a nutrição infantil

Criança subnutrida do Malauí
Foto da revista Science de Fev/2016

Os micróbios intestinais corretos auxiliam no desenvolvimento infantil

Estudos apontam para o caminho de usar terapia microbiana para combater as graves consequências da má nutrição

Quase 180 milhões de crianças em todo o mundo são raquíticas, uma consequência grave e incapacitante da desnutrição e de infecções de repetição na infância, o que as coloca em risco de comprometimento cognitivo e doença. Novos estudos apontam agora para um outro personagem para a subnutrição: o microbioma intestinal. A combinação certa de micróbios, ao que parece, pode fazer pender a balança entre baixa estatura e o crescimento saudável, mesmo quando as calorias são escassas - uma promissora, mesmo preliminar, pista para possíveis intervenções.

Os três estudos, relatados em questões desta semana das revistas Science e Cell, "é um divisor de águas na saúde global em geral, e na nutrição especificamente", diz William Petri, Jr., especialista em doenças infecciosa na Universidade de Virginia em Charlottesville. Petri não estava envolvido no trabalho em curso, mas ele passou anos rastreando a saúde dos lactentes em Bangladesh. Ele e outros têm sido frustrados pela incapacidade dos suplementos alimentares em reverter os efeitos negativos da má nutrição.

Quando Petri percebeu que as bactérias do intestino podem influenciar na obesidade, ele refletiu que elas também influenciariam na resposta de uma pessoa para a fome. Assim, ele e Tahmeed Ahmed, do Centro Internacional para a pesquisa da doença diarreica em Bangladesh uniram-se com Jefrey Gordon, um microbiologista da Universidade de Washington em St. Louis, no Missouri, para coletar amostras de fezes mensais de crianças de Bangladesh, saudáveis ​​e desnutridas com menos de dois anos. Petri e Gordon descobriram que a medida que as crianças amadurecem, sua comunidade de bactérias intestinais normalmente muda também. Mas, como eles relataram, em 2014, as crianças raquíticas não tinha a comunidade bacteriana apropriada para sua idade, mas uma mais "imatura", típica de uma criança mais nova.

Na Science desse mês (fev, 2016, pg. 830), a equipe de Gordon relata ter encontrado o mesmo padrão em crianças no Malawi, e apresentam evidências de que essas comunidades microbianas influenciam o crescimento. Trabalhando com camundongos criados para não ter nenhum micróbio em seus intestinos, a estudante Laura Blanton, da equipe de Gordon, os alimentou um mas da mesma comida tipicamente consumidos por crianças do Malauí. Os ratos livres de germes que receberam o microbioma "imaturo" das crianças com sintomas de desnutrição tiveram um crescimento prejudicado, ao passo que os ratos com a mesma dieta que receberam o microbioma "maduro" das crianças saudáveis tiveram mais músculos e desenvolvimento de ossos aparentemente mais densos.

François Leulier, um biólogo da École Normale Supérieure de Lyon na França, e colegas, relatam uma descoberta semelhante, publicada nessa mesma revista Science (pg. 854). Em seu pós-doutorado Martin Schwarzer mostrou que os ratos jovens, livres de germes não desenvolvem tanta musculatura ou tem um crescimento ósseo tão grande como os ratos que têm o complemento normal de bactérias, mesmo quando comem a mesma quantidade de alimento. A equipe também vislumbrou um mecanismo: Eles descobriram que os micróbios afetam os próprios hormônios dos animais.

Em animais saudáveis, o hormônio do crescimento estimula um aumento de um segundo hormônio, o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), que por sua vez promove o crescimento do tecido. Ratos livres de germes ainda tem a mesma quantidade do hormônio de crescimento como os outros ratos, mas a atividade do IGF-1 no sangue, fígado e músculos é menor, foi o que a equipe de Leulier encontrou. Não é claro como os micróbios influenciam os hormônios. Mas os ratos livres de germes que receberam injeções ​​com IGF-1 obtiveram o seu crescimento a semelhança dos outros ratos, assim como dando-lhes uma estirpe particular de lactobacillus.

Uma avaria nesta conexão microbioma-hormonal pode ajudar a explicar o nanismo em crianças subnutridas. Mas por que apenas algumas delas acabam com um microbioma imaturo? No estudo da Cell, o estudante de graduação Mark R. CharBonneau, e os seus colegas, da equipe de Gordon, mostram que a amamentação pode ajudar os micróbios a se estabelecerem corretamente e definir o crescimento do bebê para a trajetória certa. Mães saudáveis ​​produzem tipicamente moléculas modificadas de açúcar chamada ácido sialico, um oligossacarídeo do leite humano (em inglês: sialylated human milk oligosaccharides). Os bebês não fazem uso desse nutriente, mas os micróbios do intestino prosperam a partir eles, pesquisas recentes já mostraram (Science, 15/08/2014, pg. 747). O novo trabalho mostra que as mães de crianças que apresentam sinais de desnutrição severa produzem uma menor quantidade desse “alimento” do microbioma.

Quando os pesquisadores adicionaram oligossacarídeos purificados de soro de leite na dieta malauí dos com micróbios de uma criança gravemente desnutrida, os camundongos tinham crescimento de mais músculo, ossos maiores, e tinham "mudanças dramáticas" no cérebro e no metabolismo do fígado, Gordon diz. Ele especula que pelo processamento destes açúcares, as bactérias podem, por sua vez produzir blocos de construção moleculares para ajudar o corpo do hospedeiro a crescer bem. O grupo também tem visto este efeito benéfico em leitões sem germes, cuja fisiologia é mais semelhante à humana do que os ratos, eles relatam.

Para David Relman, microbiologista da Universidade de Stanford em Palo Alto, Califórnia, as implicações são "profundas. ... O estado nutricional das crianças pode ser modificado por meio de manipulação da microbiota intestinal”. Gordon e Leulier planejam testar essa possibilidade nas pessoas, particularmente nas crianças desnutridas, este ano com intervenções dietéticas.

Um probiótico seguro e efetivo "seria fenomenal", diz Petri. O sucesso em animais de laboratório pode não se traduzir para os seres humanos, é claro. E os pesquisadores precisam ter certeza de que quaisquer micróbios adicionados não causam efeitos indesejados, tais como doença inflamatória ou a obesidade, acrescenta Eric Pamer, especialista em doenças infecciosas da Sloan Kettering Cancer Center Memorial em Nova York. Mas uma coisa é certa, ele diz: "O potencial impacto para a saúde da microbiota é surpreendente."

Texto da Revista Science de Fevereiro de 2016, página 802

Artigo de Elizabeth Pennisi