domingo, 15 de outubro de 2017

Falhando na hora H - será que a insulina está envolvida também?




ALÉM DA PSIQUÊ: 
A IMPOTÊNCIA SEXUAL EM HOMENS JOVENS - A INSULINA PODE SER A RESPONSÁVEL


A impotência sexual é um problema comum. Geralmente é considerado um problema de homens mais maduros com problemas hormonais ou óbvios problemas na saúde geral. Porém uma expressiva parcela de ocorrência é em pessoas jovens, com menos de 40 anos, que não parecem ter nenhum problema médico objetivo. Assim questões psicológicas acabam sendo consideradas como o principal fator que pode explicar a situação. Mas há uma chance de haver um personagem, velho conhecido do site lipidofobia, envolvido nesse problema. Falamos da insulina. Esse formidável hormônio pode estar envolvido na fisiologia patológica do processo da impotência, ou disfunção erétil, como será tratado no artigo a seguir. A insulina interfere de forma fundamental na função dos vasos sanguíneos, que obviamente são os promotores da ereção masculina, independente até mesmo do desejo sexual, como ocorre nas primeiras horas da manhã, com os primeiros pulsos da testosterona. É claro que questões psicológicas podem pesar negativamente com as falhas sexuais, e isso pode gerar um feed back negativo para a autoestima desse jovem que venha a ter falhado na hora H. Obviamente é um tema complexo, e a ideia dos pesquisadores é propor a avaliação da insulina como um aspecto diagnóstico a ser investigado, principalmente pelas demais implicações que possam ser associadas aos transtornos da insulina como a síndrome metabólica e quadros cardiovasculares futuros. 

Autores do artigo original:
Fengjuan Yao Lijuan Liu Yan Zhang Yanping Huang Donghong Liu Hong Lin Yanqiu Liu Rui Fan Cuiling Li Chunhua Deng 

Objetivos 
O objetivo deste estudo é investigar a possível patogênese subjacente da disfunção erétil (DE) quando a etiologia não é conhecida em homens jovens menores de 40 anos.

Métodos 
Foram incluídos 192 pacientes e 33 controles normais. A disfunção erétil foi avaliada utilizando o questionário do Índice Internacional de Função Erétil (IIEF-5). Fatores de risco cardiovasculares tradicionais, níveis hormonais e parâmetros vasculares foram medidos. A resistência à insulina foi medida pela avaliação do modelo de homeostase (HOMA). 

Resultados 
Os pacientes com disfunção erétil apresentaram níveis significativamente maiores de:
  1. pressão arterial sistólica, 
  2. proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR US), 
  3. alto índice de resistência à insulina (HOMA-IR) e 
  4. espessura íntima-média carotídea, em comparação com controles. 
  5. Os valores de vasodilatação mediada pelo fluxo endotelial dependente do endotélio da artéria braquial (FMD) foram significativamente menores em pacientes com ED. 

Discussão

O principal achado deste estudo é que uma incidência significativa da resistência inicial à insulina e disfunção endotelial em pacientes jovens com disfunção erétil (DE) sem causas óbvias determinado por uma avaliação geral, o índice HOMA pode ser um marcador preditivo precoce de ambas as disfunções endoteliais e DE não orgânico, embora os níveis de insulina e de glicose plasmática em jejum desses jovens homens estivessem dentro dos valores normais.

Sob condições fisiológicas, a insulina tem ação hemodinâmica; depois de atravessar a barreira endotelial, a insulina promove relaxamento do esfíncter pré-capilar, que induz vasodilatação. Como resultado dessa ação, uma maior número de microvasos são recrutados, a rede capilar
se expande e aumenta a perfusão microvascular periférica [3, 19]. A ação vasodilatadora da insulina é exercida através da síntese  de óxido nítrico (NO) nas células endoteliais porque a insulina estimula diretamente a expressão e a ativação da NO sintase. A insulina, no nível endotelial, estimula a síntese tanto mediadores vasoconstritores (endotelina-1) quanto vasodilatadores (NO). Enquanto em indivíduos com sensibilidade normal à insulina o efeito vasodilatador da insulina prevalece, em indivíduos insulino-resistentes, a produção de NO induzida por insulina é prejudicada, enquanto que a da endotelina-1 é preservada [19].
Portanto, a resistência à insulina é caracterizada por uma alteração resposta vascular à insulina, levando a vasoconstrição em vez de vasodilatação (como em indivíduos saudáveis), possivelmente contribuindo para a ereção prejudicada. [20-22].

Sendo a base fisiopatológica da síndrome metabólica, a resistência à insulina determina uma menor síntese e liberação de NO devido a menor atividade e expressão da NO sintase, que é combinado com um consumo acelerado de NO durante a neutralização do estresse oxidativo [3, 23].
O estudo Massachusetts Male Aging Study revelou que a disfunção erétil foi preditiva da síndrome metabólica (MetS) [24]. Nosso estudo novamente apoiou a idéia de que  a disfunção erétil poderia fornecer um sinal de alerta e, a ao mesmo tempo, uma oportunidade para intervenção precoce em homens que estariam sendo considerados convencionalmente com menor risco para a síndrome metabólica e doença cardiovascular subseqüente. O aumento global da síndrome metabólica pode resultar em mais indivíduos com disfunção sexual [25-27]. A avaliação sistemática da função sexual deve ser enfatizada na população com síndrome metabólica, a fim de identifique aqueles que precisam de intervenção [28, 29].
Em nosso estudo, os pacientes com impotência têm maior índice HOMA do que os sujeitos de controle, representando um maior risco para o desenvolvendo da Síndrome Metabólica (MetS). O índice HOMA e o valor da prova de dilatação mediada pelo fluxo (%DMF) correlacionaram-se com a gravidade da DE, indicando que níveis elevados do índice HOMA foram associados a função endotelial prejudicada e subseqüente ocorrência de disfunção erétil. Estudos adicionais são justificados para elucidar a patogênese e avaliar se esse caminho possa ser benéfico para propor uma terapêutica.

Existem várias limitações ao presente estudo. Uma primeira é o número relativamente pequeno da amostra, outro é a desproporção do número de pacientes com DE com o grupo controle,
o que pode diminuir o poder estatístico da pesquisa. Ainda outra limitação refere-se à falta da medição de vasodilatação endotelial independente por causa do risco da consideração da administração de nitroglicerina nestes pacientes. Além disso, o viés de seleção pode estar presente quando os pacientes são recrutados em um único centro.

Conclusões
A função endotelial alterada está expressa pela dilatação mediada pelo fluxo (%DMF) na artéria braquia prejudicada em pacientes jovens com disfunção erétil. Dessa forma a impotência, pode ser o primeiro sinal clínico de disfunção endotelial e pode servir de marcador pré-clínico para doenças cardiovasculares. Tradicionais fatores de risco cardiovasculares e distúrbios metabólicos podem ser a patogênese subjacente à impotência sexual em pacientes jovens como em idosos. Nosso estudo destaca a medida da função endotelial, e o cálculo do índice HOMA como métodos importantes para melhorar a nossa capacidade de prever e tratar a disfunção erétil, bem como doença cardiovascular secundária precocemente para homens jovens com menos de 40 anos.

Original completo desse artigo com bibliografia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23681359

Título do artigo original: 

Erectile dysfunction may be the first clinical sign of insulin resistance and endothelial dysfunction in young men.

Notas explicativas: 

NO é a fórmula de oxido nítrico (nitrogênio + oxigênio) 
DE é a sigla de disfunção erétil usada no artigo, definida como a incapacidade de um homem de ter ou manter uma ereção firme o suficiente para a relação sexual.
MetS é a sigla de Síndrome Metabólica
HOMA-IR é um cálculo para se medir a resistência à insulina, um idicador de síndrome metabólica. Para saber mais sobre esse cálculo veja esse artigo do blog Resistência à Insulina AQUI. Lembramos que os valores ideais ficam abaixo de 1.8. 

%DMF é uma técnica não invasiva com uso de ultrassom descrita assim: "Inicialmente, através do uso de um ultrassom de alta resolução, é feita uma medida do diâmetro da artéria braquial, na altura da fossa cubital. Com um manguito de um esfingnomanômetro, posicionado distalmente ao local da medida, aplica-se uma pressão de 300 mmHg por quatro minutos e, depois, a pressão é liberada lentamente. Essa compressão provoca uma hiperemia reativa, e o aumento no fluxo sanguíneo estimula a atividade da NO sintetase (NOs) endotelial, aumentando a produção de óxido nítrico (NO). O NO produzido é difundido para as células musculares lisas da camada média, causando vasodilatação. Após um minuto da desinsuflação completa do manguito, o diâmetro da artéria braquial é novamente medido e a variação do diâmetro da artéria braquial é calculada. As medidas são sempre feitas em três pontos diferentes da artéria braquial visualizada, calculando-se uma média. Considera-se alterada uma variação menor que 10%.” (fonte: http://files.bvs.br/upload/S/0100-7254/2010/v38n5/a003.pdf


domingo, 8 de outubro de 2017

Além do xampu: como a alimentação pode interferir nos seus cabelos





O artigo a seguir traz um tópico curioso no campo da interferência das taxas da insulina e questões gerais de saúde. O assunto é a calvície. Já há um certo conhecimento de que o tratamento convencional para a calvície passa por substância ativas contar uma enzima: a 5 alfa redutase. O que faz essa enzima? Inibe a conversão da testosterona em seu sucessor metabólico a DHT: di-hidrotestosterona. Então aparentemente se pode afirmar que o problema não é dos androgênios como um todo e sim de um personagem particular, que raramente é aferido em exames de rotina. As vezes homens jovens com sobrepeso podem ter baixas taxas de testosterona e elevadas taxas de DHT. Por outro lado se sabe que a globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) prende firmemente todos os androgênios. É sabido que a insulina tem uma relação invertida com a SHBG. Quanto maior a insulina mais baixa a SHBG e mais liberdade de ação tem os androgênios. Essa é a base de ação das pílulas anticoncepcionais no controle de sintomas androgênicos em mulheres jovens - algo típico da síndrome dos ovários policísticos. Se culpa os androgênios pela acne, mas é mais provável que isso também seja promovido especialmente por um deles, a DHT. Quando uma jovem mede a SHBG e vê números elevadíssimos ela pode também ficar satisfeita em ver que a pele está melhor (as taxas de DHT podem ser reduzidas, mas a testosterona também vai à breca, infelizmente). Mas se acne se tratasse com pílulas anticoncepcionais, o que garotos teriam que fazer? Rezar? Usar o Roacutan? Ou quem sabe ambos melhorariam se cortassem os carboidratos e reduzissem a insulina para melhorar suas taxas de SHBG! Acne e perda de cabelo podem ter um processo causal comum. A seguir vamos explorar o papel da insulina na calvície. O artigo é do site: designs for health

CALVÍCIE - A INSULINA ATACA AQUI TAMBÉM?
Original publicado originalmente em 06/07/2017
"É genético".
"Todos os homens da minha família perdem os cabelos".
"É inevitável. Não há nada que eu possa fazer ".
Uma imagem corporal decaída geralmente nos traz à mente uma preocupação de jovens mulheres, mas dar atenção à aparência física é uma postura bastante bastante universal. Não discrimina. Pessoas de todas as formas e tamanhos do corpo, etnias e gêneros, encontrarão problemas nos aspectos de seu corpo físico - mesmo que outras pessoas provavelmente nem sequer os percebam. Mas sabendo que quase todo mundo experimenta isso, de alguma forma, não torna mais fácil lidar com isso. E não são apenas nossos corpos contra os quais lutamos no espelho. E o nosso cabelo?
As mulheres podem sofrer perda de cabelo devido a várias condições médicas, mas raramente elas são provocadas e repreendidas por seus amigos. Se a perda de cabelo em homens não fosse um grande problema, a TV e o rádio não seriam inundados com comerciais para produtos destinados a estimular o "rebrotamento" do cabelo ou disfarçar a extensão da queda. E sim, há é um componente genético para a calvície de padrão masculino (CPM, em inglês Male Pattern Baldness). Mas e se essa calvície fosse como muitas outras condições que nos atormentam hoje e nos faz pensar na frase: "Genética carrega a arma, mas a dieta e o estilo de vida puxam o gatilho?" Em outras palavras, talvez ter uma propensão genética para a CPM faz alguém com mais probabilidade de experimentá-la, mas não necessariamente "programá-los" para perder o cabelo, ou torná-lo inevitável que acontecerá.
Considerando o inegável papel da hiperinsulinemia crônica na condução de uma série de condições (tidas como) “idiopáticas”, talvez a insulina também esteja contribuindo para a perda de cabelo masculino. De acordo com o Dr. Loren Cordain, o Dr. Micheal Eades e a Dra. Mary Dan Eades, que estavam entre os primeiros defensores das dietas de estilo Paleo (eles criaram The Paleo Diet e Protein Power Lifeplan , respectivamente):
"A calvície masculina claramente possui um componente genético. No entanto, está bem estabelecido que a calvície de padrão masculina também é um traço dependente de androgênio que ocorre da androgênese elevada após a puberdade. Conseqüentemente, qualquer fator ou fatores ambientais que elevariam os níveis séricos de androgênio promoveriam o aumento da calvície, particularmente em indivíduos geneticamente suscetíveis. Os carboidratos de alta carga glicêmica, induzindo hiperinsulinemia, juntamente com uma elevação concomitante de androgênios séricos e a redução na SHBG representam um provável agente ambiental que pode, em parte, estar subjacente à promoção da calvície masculina".
Portanto, existe um mecanismo plausível pelo qual a insulina cronicamente elevada pode ser um fator na calvície masculina. Talvez não seja o principal fator, mas possivelmente um contribuinte. É importante ter um mecanismo plausível porque seria fácil dizer que isso é meramente uma correlação: muitos homens experimentam alopecia e muitos homens são hiperinsulinêmicos. Então, ambos podem ser muito comuns, mas isso não significa necessariamente que alguém esteja causando o outro.  
Em um estudo de 50 indivíduos do sexo masculino (18 a 30 anos, IMC <27) com fase de alopecia androgênica inicial (AAG) ≥ 3 (escala de Hamilton-Norwood), em comparação com 40 controles em idade e peso, os homens com alopecia apresentaram índices mais elevados do (cálculo) HOMA-IR e resistência à insulina em jejum. Curiosamente, os pesquisadores observaram: "Dado os critérios para a síndrome metabólica, não foram observadas diferenças significativas entre os dois grupos". No entanto, lembre-se de que os critérios para a síndrome metabólica não incluem medidas de insulina. Eles incluem medidas de glicose, pressão sanguínea, triglicerídeos, HDL e circunferência abdominal. Portanto, não é surpreendente que os dois grupos não fossem diferentes em relação à síndrome metabólica como um todo. Foi somente quando as taxas de insulina foram incluídas que a disparidade ficou visível. (A insulina de jejum é sem dúvida um dos exames mais importantes  e que muitos médicos não solicitam).
Outro estudo caso / controle comparando coortes de homens jovens com AAG de início precoce e controles não afetados mostrou que os homens com AAG tiveram níveis significativamente maiores do que os controles em relação à glicemia de jejum, insulina, HOMA-IR, triglicerídeos, pressão arterial e muito mais. Infelizmente, não foram realizados grupos de controles de peso corporal. A circunferência da cintura, o peso corporal e o IMC foram significativamente diferentes entre os grupos (maior nos homens com alopecia), portanto, não podemos dizer se isso pode ter confundido os achados, mas também podemos hipotetizar com facilidade a elevação da insulina medida nos homens afetados estava guiando ao maior peso corporal e a circunferência da cintura.
Se precisássemos de mais evidências de que existe pelo menos uma correlação entre a calvície masculina e a resistência à insulina, outro estudo encontrou o cálculo de HOMA-IR significativamente maior nos casos de homens com alopecia androgenética de início precoce do que nos controles . Os autores desta reconhecem as implicações desta descoberta: eles recomendam que homens jovens com AAG sejam examinados em relação à resistência à insulina e doenças cardiovasculares, escrevendo: "Estudos epidemiológicos associaram alopecia androgenética (AAG) com doença arterial coronária severa e hipertensão , e ligando à resistência à insulina “. Claro, seria mais fácil simplesmente fazer com que a insulina em jejum fosse uma parte padrão do exame de sangue de rotina, bem como a glicemia de jejum, o que também proporcionaria o cálculo HOMA-IR. Os homens não devem ter que esperar até perder o cabelo antes de serem informados de que eles estão em risco para as complicações muito mais graves da síndrome metabólica. 
A resistência à insulina pode contribuir para outras formas de perda de cabelo além da calvície masculina. A alopecia areata tem um componente auto-imune, mas é possível que, assim como na AGA, a insulina cronicamente elevada possa ser um dos gatilhos. Em um pequeno estudo comparando as métricas de insulina entre pacientes com alopecia areata (AA) e controles não afetados, o grupo AA apresentou maiores taxas de insulina [12,5 ± 7,01 vs. 8,3 ± 3,9 μIU / mL, p = 0,001], peptido c (precursor da insulina)  [2,7 ± 1,07 versus 2, ± 0,6 ng / mL, p = 0,007] e HOMA-IR [2,8 ± 1,6 vs. 1,9 ± 0,9, p = 0,004] do que os controles. Os níveis de insulina em jejum e os números do cálculo HOMA-IR devem fazer com que seja necessário se familiarizar com esses dados e os tornar conhecidos. Embora as gamas de referência laboratorial variem amplamente, os médicos com esclarecimento sobre a síndrome metabólica e resistência à insulina preferem ver insulina em jejum em um único dígito (portanto taxa menor que 10!), e se o cálculo HOMA-IR em 2.8 já está se batendo na porta da "resistência significativa à insulina".
No interesse de dar uma visão equilibrada, devemos notar que um estudo concluiu : "Pacientes com síndrome metabólica, com ou sem AAG, foram significativamente mais resistentes à insulina em comparação com pacientes com AAG sem síndrome metabólica e com indivíduos saudáveis e, portanto, não existe associação verdadeira entre AAG e resistência à insulina.” Basicamente, um homem pode ter perda de cabelo sem ser hiperinsulinêmico. Bem, que surpresa! Como mencionado acima, há um grande componente genético para essa questão; A resistência à insulina pode simplesmente aumentar tal propensão.

Conclusão: considere a alopecia androgenética de início precoce como um possível indicador das anormalidades da insulina e maior probabilidade de síndrome metabólica.

Título do original:  Male Pattern Baldness – Insulin Strikes Again?
LINK do artigo original AQUI
Referências no artigo original

domingo, 17 de setembro de 2017

Doenca de Alzheimer: prevenir pode ser mais simples do que se imagina





A prevenção do Alzheimer e o consumo de carboidratos

Prevenir a doença de Alzheimer é mais fácil do que você pensa.
A ciência traz novas luzes sobre a causa raiz dos problemas de memória.
Postado em 07 de setembro de 2016

Artigo de Psychology Today

Autora: Georgia Ede MD




Você tem resistência à insulina?

Se você não sabe, você não está sozinho. Esta é talvez a questão mais importante que qualquer um de nós pode perguntar sobre nossa saúde física e mental -, contudo, a maioria dos pacientes, e até muitos médicos, não sabem como responder.

Aqui nos EUA, a resistência à insulina atingiu proporções epidêmicas: mais da metade de nós atualmente é resistente à insulina. A resistência à insulina é uma condição hormonal que prepara um ambiente corporal para a inflamação e o sobrepeso, prejudicando o metabolismo do colesterol e dos lipídios, e gradualmente destrói nossa capacidade de processar os carboidratos.

A resistência à insulina coloca-nos em alto risco para muitas doenças indesejáveis, incluindo obesidade, doenças cardíacas, câncer e diabetes tipo 2.

Ainda mais perturbador, os pesquisadores agora entendem que a resistência à insulina é a força motriz por trás da maioria dos casos de Doença de Alzheimer.

O que é resistência à insulina?

A insulina é um poderoso hormônio metabólico que orquesta como as células acessam e processam nutrientes vitais, especialmente a glicose.

No organismo, uma das responsabilidades da insulina é desbloquear as células musculares e de gordura para que elas possam absorver a glicose da corrente sanguínea. Quando você come algo doce ou amido fazendo com que sua glicose no sangue tenha um pico, o pâncreas libera insulina para drenar o excesso dessa glicose da corrente sanguínea para as células. Se o açúcar no sangue e o pico de insulina também são elevados, muitas vezes, as células tentarão proteger-se da exposição excessiva dos efeitos poderosos da insulina, diminuindo sua resposta à insulina - elas tornam-se "resistentes à insulina". Com o esforço de superar essa resistência, o pâncreas libera ainda mais insulina para o sangue para tentar manter a glicose em movimento às células. Quanto mais os níveis de insulina se elevarem, mais células se tornam resistentes à insulina. Ao longo do tempo, este ciclo vicioso pode levar a níveis elevados de glicose no sangue, ou diabetes tipo 2.

Resistência à insulina e ao cérebro

No cérebro, é uma história diferente. O cérebro é um gigante consumidor de energia que exige um suprimento constante de glicose. A glicose pode livremente deixar a corrente sanguínea, bailando através da barreira hematoencefálica e até entrar na maioria das células cerebrais - não sendo necessário a insulina. De fato, o nível de glicose no líquido cefalorraquidiano que envolve seu cérebro é sempre cerca de 60%, mais alto que o nível de glicose na corrente sanguínea - mesmo se você tiver resistência à insulina - então, quanto maior sua glicose no sangue, maior será a glicose no cérebro .

Não é assim com a insulina - quanto maior for o seu nível de insulina no sangue, mais difícil pode se tornar a entrada de insulina no cérebro. Isso ocorre porque os receptores responsáveis ​​pela escolta de insulina através da barreira hematoencefálica podem se tornar resistentes à insulina, restringindo a quantidade de insulina permitida no cérebro. Embora a maioria das células cerebrais não exija insulina para absorver glicose, elas requerem insulina para processar a glicose. As células devem ter adequado acesso à insulina ou não podem transformar a glicose em componentes celulares vitais e energia que precisam para prosperar.

Apesar de nadar em um mar de glicose, as células cerebrais em pessoas com resistência à insulina literalmente começam a morrer de fome.

Resistência à insulina e memória


Fonte: Suzi Smith, usado com permissão

Que células cerebrais se vão primeiro? O hipocampo é o centro de memória do cérebro. As células do hipocampo requerem tanta energia para fazer o seu importante trabalho que, muitas vezes, precisam de reforços adicionais de glicose. Embora a insulina não seja necessária para deixar uma quantidade normal de glicose no hipocampo, essas ondas especiais de glicose requerem insulina, tornando o hipocampo particularmente sensível aos déficits de insulina. Isso explica porque a memória em declínio é um dos primeiros sinais de Alzheimer, apesar do fato de a doença de Alzheimer eventualmente destruir todo o cérebro.

Sem insulina adequada, o hipocampo vulnerável luta para registrar novas memórias, e ao longo do tempo começa a se encolher e morrer. No momento em que uma pessoa percebe sintomas de "Diminuição cognitiva leve" (pré-Alzheimer), o hipocampo já encolheu em mais de 10%.



A doença de Alzheimer é diabetes tipo 3


Fonte: Suzi Smith, usado com permissão
As principais características da doença de Alzheimer - emaranhados neurofibrilares, placas amilóides e atrofia das células cerebrais - podem ser explicadas pela resistência à insulina. Um desconcertante percentual de 80% das pessoas com doença de Alzheimer possui resistência à insulina ou diabetes tipo 2. A conexão entre a resistência à insulina e a doença de Alzheimer está agora tão firmemente estabelecida que os cientistas começaram a se referir à doença de Alzheimer como "Diabetes Tipo 3".

Isso não significa que o diabetes cause a doença de Alzheimer - a demência pode atingir mesmo se você não tem diabetes. É mais exato pensar assim: a resistência à insulina do corpo é diabetes tipo 2; a resistência à insulina do cérebro é diabetes tipo 3. São duas doenças separadas causadas pelo mesmo problema subjacente: resistência à insulina.

Você já está no caminho da doença de Alzheimer?

Você pode se surpreender ao saber que a Doença de Alzheimer começa muito antes de qualquer sintoma aparecer.

O problema do processamento da glicose no cérebro causado pela resistência à insulina é chamado de "hipometabolismo de glicose". Isso significa simplesmente que as células cerebrais não possuem insulina suficiente para queimar glicose a plena capacidade. Quanto mais resistente à insulina você se torna, mais lento é o metabolismo da glicose cerebral. O hipometabolismo de glicose é um marcador precoce do risco de Doença de Alzheimer e pode ser visualizado com estudos especiais de imagens cerebrais chamados de PET Scan. Usando essa tecnologia para estudar pessoas de diferentes idades, os pesquisadores descobriram que a doença de Alzheimer é precedida por DÉCADAS de gradual piora do hipometabolismo da glicose.

O metabolismo da glicemia pode ser reduzido em até 25% antes de qualquer problema de memória se tornar óbvio. Como um psiquiatra que se especializa no tratamento de estudantes universitários, considero que é promissor que os cientistas encontraram evidências de hipometabolismo de glicose no cérebro de mulheres com idade tão jovem quanto 24 anos.

Esperança real para o seu futuro

Nos sentimos indiferentes diante da doença de Alzheimer, porque nos disseram que todos os principais fatores de risco para esta condição devastadora estavam além do nosso controle: idade, genética e história familiar. Estávamos como animais passivos, vivendo com medo do pior - até agora.

A má notícia é que a resistência à insulina tornou-se tão comum que há boas chances de que você já a tenha em certa medida.

A boa notícia é que a resistência à insulina é um importante fator de risco para a Doença de Alzheimer e é algo que você pode tomar alguma providência.

Comer muitos carboidratos e com demasiada frequência é o que faz com que os níveis de glicose no sangue e também os de insulina aumentem, colocando-nos em alto risco de resistência à insulina e Doença de Alzheimer. Nossos corpos evoluíram para lidar com carboidratos de fontes alimentares integrais como maçãs e batatas doces, mas simplesmente não estamos equipados para lidar com os carboidratos de alimentos processados modernos com farinhas e açúcar. Simplificando, carboidratos refinados causam danos cerebrais.

Você não pode fazer nada sobre seus genes ou sobre quantos anos você tem, mas certamente pode mudar a forma como você come. Não se trata de comer menos gordura, menos carne, mais fibra ou mais frutas e vegetais. Alterar a quantidade e o tipo de carboidratos que você come é onde estará seu lucro.

Três passos que você pode tomar agora para minimizar seu risco de doença de Alzheimer

1. Descubra o quão resistente você é à insulina. Seu médico pode estimar onde você está no espectro da resistência à insulina usando testes de sangue simples, como níveis de glicose, insulina, triglicerídeos e colesterol HDL, em combinação com outras informações, como a medida da cintura e da pressão arterial. (No artigo da autora, Como diagnosticar, prevenir e tratar a resistência à insulina, inclui um PDF para download de exames com faixas de alvo saudáveis ​​para você discutir com seu médico e uma fórmula simples que você pode usar para calcular sua própria resistência à insulina).
Fonte: RaviKrishnappa / Pixabay


2. Evite carboidratos refinados como se fosse uma praga, começando agora! Mesmo se você ainda não tem resistência à insulina, você permanece em alto risco de desenvolvê-la até você restringir os carboidratos refinados, como pãezinhos, caixas de suco de frutas e barras de granola. Para definições claras e uma lista de alimentos refinados a evitar: http://www.diagnosisdiet.com/refined-carbohydrate-list/

3. Se você tem resistência à insulina, observe a ingestão de carboidratos. Infelizmente, as pessoas com resistência à insulina precisam ter cuidado com todos os carboidratos, e não apenas com os refinados. Substitua a maioria dos carboidratos em seu prato com deliciosas gorduras e proteínas saudáveis ​​para proteger seu sistema de sinalização de insulina. A infografia abaixo fornece estratégias-chave que você precisará para normalizar níveis de açúcar no sangue e insulina (texxto em inglês).

Você pode exercer um tremendo poder sobre a resistência à insulina - e seu futuro intelectual - simplesmente mudando a maneira como você come. Testes laboratoriais de resistência à insulina respondem surpreendentemente rápido às mudanças na dieta - muitas pessoas vêem melhorias dramáticas em seus níveis de glicose no sangue, insulina e triglicerídeos dentro de poucas semanas.

Se você já tem alguns problemas de memória e pensa que é tarde demais para fazer algo sobre isso, pense novamente! Este estudo de 2012 mostrou que uma dieta pobre em carboidratos e com alto teor de gordura  (low carb high fat, LCHF) melhorou a memória em pessoas com "diminuição cognitiva leve" (Pré Doença de Alzheimer) em apenas seis semanas.

Sim, é difícil remover os carboidratos refinados da dieta - são aditivos, baratos, convenientes e deliciosos -, mas você pode fazê-lo. É principalmente a sua dieta, e não o seu DNA, que controla o seu destino. Você não precisa ser um anão de jardim esperando por aí até a doença de Alzheimer lhe acometer. Armado com estas informações, você pode ser como um inquieto e pró-ativo pássaro nadador que ostenta um hipocampo grande e bonito que consegue manter todas as suas memórias durante o resto da sua vida.

Link do original AQUI

INFOGRÁFICO:



UPDATE: Ouça a entrevista da autora em rádio com 8 minutos sobre Alzheimer e dieta com o apresentador de talk show de São Francisco, Ethan Bearman!

quarta-feira, 23 de agosto de 2017

Proteínas e gliconoegênese - parte III


Vamos então à terceira e última parte do estudo sobre a gliconeogenese (Parte UM LINK - Parte DOIS LINK). Aqui será detalhado o comportamento da proteína, como fonte alimentar e seu processamento biológico no seu curso dentro do corpo humano. Ficará demonstrado como o impacto do consumo de proteínas dificilmente é um problema no horizonte das preocupações com taxas de gicose e insulina, no que concerne aos desnecessários temores entre as pessoas que cuidam da alimentação para perder peso e mesmo controlar estados diabéticos, o que é especialmente relevante quando estamos falando de dietas com restrição de carbos. O detalhamento das funções do glucagon e sua vital importância para a nossa sobrevivência é um dos pontos altos desse brilhante artigo de Amy Berger.


A FISIOLOGIA DA PROTEINA: 
O IMPACTO NA GLICOSE E  NA INSULINA 


Publicação original de Amy Berger em 26/07/2017 

A resposta hormonal ao consumo de proteína


Vamos falar sobre o que acontece quando comemos proteínas. Para entender essa mecânica em atividade, nos será útil chegar a ela a partir de uma boa perspectiva evolutiva.


Digamos que estamos há alguns milhares de anos, e você está fazendo sua caça e coleta. (Neste caso, mais caça do que coleta.) Digamos que você consiga abater uma caça e que você tenha também seus amigos tribais para compartilhar esse animal. Você provavelmente estará pronto para comer esta fonte de proteína com gordura sem acompanhamentos, uma vez que se estás muito antes dessa nossa época em que se tornou estranho comer carne e somente carne, sem, digamos, a companhia de uma batata assada ou um punhado de arroz. Talvez você não tenha nem espinafre ou brócolis ao lado, porque se trata da Era Paleolítica e ninguém pensa que é preciso de um "prato vegetal" para acompanhar essa porção de antílope ou de carne de caribu que estamos prestes a desfrutar. (Ou para quaisquer animais que comessem na época.)

A insulina, como você sabe, ajuda a botar glicose nas células. Mas a insulina também ajuda os aminoácidos a entrar nas células. Isso faz parte do que a insulina faz: empurra nutrientes para as células. É incumbida a fazer isso. Se você gosta de flexionar seu bíceps na frente do espelho ou tirar selfies de seus músculos agrandados, seja grato que a insulina permite isso.

Ok, então estamos comendo proteína na ausência de carboidratos. A insulina está aumentando suavemente e gradualmente, porque a insulina vai ajudar a acompanhar os aminoácidos da corrente sanguínea para as células. Mas a insulina não é seletiva. O que significa que: a insulina não pode optar por escoltar apenas os aminoácidos para as células. Junto com esses aminoácidos, também ajudará a obter glicose da corrente sanguínea para dentro das células. Mas uma vez que não estamos comendo carboidratos e nossa glicose no sangue é saudável (porque o Sucrilhos, os refrigerantes, a tele-entrega de comida chinesa e o Facebook ainda não foram inventados e ninguém é resistente à insulina e hiperglicêmico), se esse aumento induzido pela proteína na insulina tira um monte de glicose do sangue, podemos acabar com uma hipoglicemia grave - até mesmo fatal.

Para evitar esta queda potencialmente fatal na glicemia, o pâncreas secreta um hormônio chamado glucagon. Glucagon é um hormônio "contra-regulatório" para a insulina . Enquanto insulina reduz a glicemia, o glucagon aumenta . Uma das formas em que a levanta é através da glicogenólise - quebrando o glicogênio do fígado em moléculas individuais de glicose e liberando-as na corrente sanguínea. (Eu disse a você que retornaríamos a isto.) Isso é totalmente bom; o glucagon é imcubido a fazer isso. Se o glucagon não fizesse isso, provavelmente você morreria de hipoglicemia no sono, ou após mais de dois dias de jejum. (Não importa o quão "keto" você é, algumas de suas células sempre precisarão de alguma glicose. Pense nisso: há um motivo pelo qual sua glicose nunca vai para zero, mesmo quando você está inundado de cetonas.) Para evitar que glicose fique perigosamente baixa, o glucagon chega para o resgate para aumentar a glicose. Não é para produzir um pico, pense em você, apenas para equilibrar os efeitos de insulina na redução da glicemia, de modo que, em equilíbrio, sua glicose permaneça normal quando você come proteína. (E também para que permaneça normal quando você não come nada.) 

A proteína eleva a insulina, o que diminui a glicemia, mas, felizmente, o glucagon está lá para dizer ao fígado que libere um pouco de glicose, mantendo sua glicose no sangue firme. (Eu digo eleva a insulina porque eu me recuso a usar a palavra "picos", porque a proteína aumenta a insulina e a glicose, mas esses níveis relativamente pequenos e totalmente e fisiologicamente NORMAIS raramente se qualificam como "picos". E qualquer aumento na insulina e glicose pela proteína - mesmo uma proteína com baixo teor de gordura, como o queijo cottage, frango sem pele ou proteína de soro de leite, não é nada comparado àqueles que a maioria das pessoas alcançaria, digamos, com o algodão doce ou cubos de açúcar.)

Bill Lagakos, PhD, que redige o excelente blog Calories Proper, escreveu uma das minhas linhas mais favoritas de todos os tempos sobre este assunto:  "Os aminoácidos derivados de proteínas dietéticas têm um propósito, e esse propósito não são os carboidratos".


A proteína leva tempo para digerir

A glicose na corrente sanguínea imediatamente após o consumo de proteínas não é o produto da gliconeogênese. Supondo pouca ou nenhuma ingestão simultânea de carboidratos, a glicose no sangue após o consumo de proteínas vem do glicogênio. (Glicogênio do fígado, especificamente). O glicogênio armazenado nos músculos só pode ser usado para aumentar a atividade nos próprios músculos. Ele não pode ser quebrado e liberado para a corrente sanguínea. Somente o glicogênio do fígado faz isso.) Porque isso é o que o glucagon faz: ele diz ao fígado para que desmanche o glicogênio em glicose e solte-o no sangue para que você não se desmaie depois de comer um bife grande e nada além de um bife grande. (Você sabe o que mais o glucagon faz? Ele estimula a lipólise e a cetogênese - duas coisas que a maioria de nós ama. Mais sobre isso em breve.)        

A proteína leva muito tempo para digerir. Essa é a razão que ela é tão saciante. (As pessoas dizem que a gordura é mais preenchedora e saciante Você provavelmente já viu isso em todos os lugares: “Se você está com fome, coma mais gordura!” Eu não creio que isso seja uma verdade absoluta. Proteína é o que me preenche ou, talvez, a proteína com gordura, mas a gordura, por si só, não faz nada para mim. Quantidades massivas de manteiga não me saciam. Quantidades massivas de maionese não me saciam. Mas um bife grande? Uma grande porção de porco? Ficarei "de boas" depois disso, mesmo sem adicionar qualquer gordura extra.) Sua velocidade pode variar, mas se sua digestão for tão rápida que, dentro de 30 minutos, um bife de 350 gramas foi completamente despachado pelo ácido do estômago, dirigiu-se para o intestino delgado e os aminoácidos individuais foram absorvidos na circulação do sistema portal para serem entregues ao fígado, e o fígado os converteu em glicose e eles foram enviados para a corrente sanguínea - tudo dentro de efêmeros 30 minutos - então você, meu amigo, deve desafiar os cientistas para estudá-lo, porque você é uma incrível singularidade em fisiologia!

Conclusão: ISSO NÃO ACONTECE COM RAPIDEZ. Se a sua glicemia crescer após uma refeição rica em proteínas, não é porque os aminoácidos que você acabou de comer tiveram se "transformado em glicose". É o glicogênio liberado pelo fígado, sob a influência do glucagon. É seu fígado, fazendo exatamente o que seu fígado deve fazer quando come uma proteína.

Agora, para ser claro, a proteína afeta insulina e glicemia. Sabemos que isso acontece porque os diabéticos do tipo 1 têm que contabilizar a proteína - não apenas o carboidrato - quando injetam sua insulina pré-refeição. Mas, novamente, isso não é porque a proteína que eles planejam ingerir vai se transformar imediatamente em açúcar e “dar um pico" na sua glicose. Tem mais a ver com os efeitos hormonais das proteínas, o que provavelmente torna tão difícil evitar altos e baixos quando você está lidando com insulina exógena. Mesmo as pessoas que administram a diabetes tipo I com uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica - o que reduz drasticamente a quantidade de insulina necessária, e também reduz a freqüência e gravidade dos altos e baixos - ainda terão um equilíbrio hormonal muito delicado, e isso é bastante árduo mesmo para os não-diabéticos, muito mais para aqueles que dependem do cálculo complexo da insulina injetada em bolus. Os diabéticos do tipo 1 têm que ter muito cuidado ao calcular suas necessidades de insulina para cobrir as proteínas, porque o aumento da glicemia é um pouco menor, e muito mais gradual do que normalmente experimentam com uma grande carga de carbos.


Gerenciando a glicose no sangue: a dança da insulina e do glucagon


Estou copiando e colando uma troca de diálogos do blog Calories Proper já mencionado. O comentário vem de Marty Kendall, que tem um excelente site próprio (Optimizing Nutrition), e desenvolveu alguns indicadores realmente úteis sobre as propriedades insulinogênicas de vários alimentos.

Marty: "Parece-me que a maioria das proteínas não utilizadas pelo corpo para o crescimento e reparação muscular acabará sendo transformada em glucagon / glicose e acabar pedindo que a insulina seja usada para fornecer energia ou armazenar como gordura em algum momento".

Bill: "Marty, não é a glicose derivada da gluconeogênese dos aminoácidos que induz a secreção de insulina! Os aminoácidos específicos atuam diretamente nas células beta para induzir a secreção de insulina. A glicose da gluconeogênese de aminoácidos não aparece até muito tempo após a resposta da insulina, e geralmente acaba em glicogênio hepático. " (Ênfase adicionada).

Beleza, hein? A glicose no sangue imediatamente após o consumo de proteína vem em grande parte do glicogênio hepático (fígado), sendo a maneira muito eficiente que um corpo humano saudável tem para se regular, se/quando a gluconeogênese ocorrer, muito depois da digestão das proteínas, a maior parte (da glicose) vai substituir o glicogênio do fígado que foi diminuído em primeiro lugar.

MAS: é o que acontece em um corpo saudável e corretamente regulado . Se estamos falando de diabéticos tipo 1 e tipo 2, é uma história diferente.

Tome diabetes tipo 1
Os diabéticos tipo 1 secretam pouca insulina. Isso significa que eles não têm como contrariar os efeitos do glucagon. (É por isso que o sua glicose no sangue fica tão alta. É o glucagon correndo descontroladamente, e eu escrevi sobre isso aqui .) Então, se um diabético T1 come muita proteína em uma refeição, ele terá uma grande elevação de glicemia. Na ausência de insulina, a secreção de glucagon induzida pela proteína vai dizer ao fígado para continuar bombeando glicose, sem parar e talvez também diga ao músculo esquelético para quebrar proteínas para liberar aminoácidos que podem ser usados como combustível ou enviados para a fígado, para ser convertido em glicose. O tecido adiposo (células de gordura) também irá liberar seus ácidos graxos, porque o glucagon estimula a lipólise. Por toda parte, esta é uma má notícia, e é por isso que os diabéticos T1 sem insulina perdem praticamente tudo, não importa o que comem. A liberação de glucagon estimulado pela proteínas é, pelo menos em parte, o porquê dos diabéticos T1 terem que injetar um bolus de insulina para controlar a  combinação de sua ingestão de proteína com a ingestão de carboidratos. (Isto é o que estimulou Marty Kendall a começar a criar seu índice de insumos super-extra-incrível de alimentos - era para ajudar sua esposa, que tinha DT1, a regular sua glicose no sangue)

E quanto ao diabetes tipo 2?
Ou, em vez disso, não "diabetes tipo 2", per se, mas sobre a resistência à insulina. (Lembre-se, você pode ser resistente à insulina sem ser oficialmente diagnosticado como diabético T2, mas apenas porque a forma como o diabetes T2 é diagnosticado é totalmente equivocada .) Por razões de simplicidade, vou usar o termo Diabético T2 (DT2) aqui para implicar um estado de Resistência à insulina.

A resistência à insulina é um pouco compartimentada, certo? Por exemplo, os músculos e o fígado podem tornar-se resistentes aos efeitos da insulina, mas para muitas pessoas, o tecido adiposo (células de gordura) não se torna resistente à insulina. Sabemos que eles ainda são sensíveis à insulina porque continuam a absorver e armazenar gordura. (Na verdade, é um pouco mais complexo do que isso, mas vou salvar os detalhes de uma publicação que eu venho com novas idéias sobre a etiologia do DT2).

Em um DT2 com resistência à insulina hepática, o fígado não responde adequadamente à insulina, de modo que não recebe a mensagem para deixar de produzir glicose. [Na DT1, isso acontece porque as pessoas têm pouca ou nenhuma insulina. No DT2, há muita insulina, mas o fígado basicamente ignora. Assim, acaba sendo quase o mesmo que acontece na DT1 - ao nível do fígado, a insulina já não contrabalança os efeitos do glucagon, então a glicose continua a ser liberada para o sangue. A metformina para medicação para diabetes é projetada para atingir esta questão: inibe a liberação de glicose hepática.]

Eu recomendo este vídeo para uma palestra fascinante de Frikkin sobre o glucagon e a importância deste hormônio e da insulina trabalhando em conjunto para regular a glicemia. Tive minha mente soprada várias vezes enquanto observava. Vale a pena o seu tempo se quiser entender essas coisas


Glucagon: o melhor amigo do quem faz dieta

Para que você comece a pensar que o glucagon é o inimigo (há muito pensamento preto e branco no mundo dos keto), o glucagon estimula a lipólise (quebrando a gordura) e a cetogênese - duas coisas que a maioria de nós realmente amam e, mesmo assim, saem do nosso caminho para mais que se faça (por exemplo, através de jejum ou exercício físico). O glucagon aumenta à medida que a glicemia e a insulina caem. A insulina é um hormônio de armazenamento; o glucagon é um hormônio mobilizador . A insulina geralmente diz ao corpo para colocar as coisas nas células; o glucagon diz ao corpo para "retirar˜ as coisas - como a gordura - fora das células. (É por isso que é tão difícil de mobilizar ácidos gordurosos - que, é queimar gordura - quando seus níveis de insulina são altos o tempo todo.) O glucagon mobiliza glicose e ácidos graxos. (E quando os ácidos graxos são mobilizados, as cetonas são suscetíveis de seguir, mesmo que apenas em um nível reduzido). No curto prazo, a proteína dietética reduz a cetogênese - mas apenas temporariamente, devido à insulina. A insulina nos diz para armazenar, e você não queima combustíveis ao mesmo tempo em que você está armazenando. Exceto quando você come proteína e tem um efeito anti-cetogênico muito leve na presença do glucagon, o glucagon é pro- cetogênese . Lembre-se: o glucagon é um hormônio contra-regulador para a insulina. À medida que os níveis de insulina diminuem, os níveis de glucagon aumentam. Exceto em resposta à proteína dietética, o glucagon geralmente aumenta quando não temos combustível entrando: no intervalo das refeições, durante a noite, durante um jejum, etc. Ele faz isso para que possamos nos "alimentar" da nossa glicose e gordura armazenadas durante esses períodos. Esse é o ponto todo. Nós gostamos do glucagon. (Glucagon é apenas um "problema" na DT1, quando não há insulina suficiente para mantê-lo em balanço, então o corpo está em constante estado de catabolismo descontrolado [quebrando-se, auto desperdiçando]).


E quanto à cetose?


Aferidor de cetose
Além de preocupações com o "pico" de glicose e insulina no sangue, muitos na comunidade da alimentação cetogênica (ketos) estão preocupados com a ingestão de uma grande quantidade de proteína, pois pode "expulsá-los do (estado de) cetose". Há muitos equívocos com isso, eu mal sei onde iniciar. Se o seu objetivo é perda de gordura, isso não é problema. Ponto! Você não precisa estar em cetose para perder gordura corporal. Como eu escrevi sobre ad nauseam em outras publicações , as cetonas são o resultado, não a causa, da quebra de gordura, então você não tem motivos para perseguir cetonas altas por causa de cetonas altas. (Se você estiver usando uma dieta cetogênica como terapia médica e você é exigido a manutenção de um certo nível limiar de cetonas para a eficácia clínica, essa é uma situação diferente.)

Meu amigo Mike Berta disse bem :
"O excesso de proteína é principalmente oxidada e queimada para energia. Isso resulta em níveis mais baixos de cetona porque a cetose depende de combustíveis "derivados de gordura". O corpo não criará muitas cetonas quando houver uma quantidade excessiva de energia não derivada de gordura. Isso não significa que a proteína que você come está se transformando em açúcar ou que você vai ser "expulsado da cetose" por uma semana. Isso significa apenas que as calorias de proteína ainda contam.” (Nota de Amy: você pode ver uma queda aguda nos níveis de cetona, mas primeiro, quem se importa e, em segundo lugar, você voltará a cetose assim que a insulina voltar a reduzir. E lembre-se: se o seu objetivo é perda de gordura ou bem - estar geral, é mais importante estar adaptado à gordura do que estar em cetose [em 24/7] .)

"Mesmo nos diabéticos, os níveis terapêuticos de cetonas não são mais importantes do que a manutenção da massa magra do corpo.  Não use proteínas na sua perseguição para cetonas à custa da massa magra . A massa magra é muito importante e impulsiona nosso metabolismo. As cetonas não causam perda de gordura; elas são o resultado dos ácidos graxos sejam metabolizados pelo corpo. Você pode ter níveis muito elevados de cetonas, mas comendo alimentos em demasia não haverá redução líquida na gordura corporal".

Como meus amigos da KetoGains dizem: "Persiga resultados, não cetonas".


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(Complementação do artigo original adiante e referências:)

A seguir, e alguns recursos adicionais


* WHEW! *

Agora que esclarecemos pelo menos algumas das loucuras em torno da GNG, acredite ou não, há algumas outras questões com as quais as pessoas se preocupam com o consumo de proteínas, principalmente:

1. Uma ingestão de proteína "alta" é prejudicial para os ossos e os rins.
2. As proteínas ativam caminhos e hormônios assustadores como mTOR e IGF-1, potencialmente aumentando o risco de câncer (IGF-1) e diminuição da longevidade (mTOR).

A maioria das pessoas provavelmente está muito mais preocupada com a GNG / glicose / insulina que cobrimos aqui, mas eu sei que alguns de vocês também se perguntam sobre esses outros problemas. Então vou abordá-los em uma publicação separada.


Enquanto isso, se você gostaria de conhecer mais sobre proteína e GNG (incluindo dados de estudo e mais detalhes científicos além dos fornecidos aqui), esta seleção de ótimas leituras e vídeos vai fazer você muito feliz - e mantê-lo ocupado por um bom tempo:

KetoGains: Gluconeogenesis não vai te expulsar da cetose
Ketotic.org: Proteína, Gluconeogênese e Sangue Açúcar
Vídeo: Donald Layman, PhD falando sobre proteína no Fórum de Nutrição da British Columbia Dairy Association. (Layman é um dos meus favoritos de especialistas em proteínas, e este é um excelente olhar sobre as recomendações de proteínas. Nutshell: a maioria de nós está longe de uma ingestão de proteína "alta").

Vídeo: Glucagon - Professor Roger Unger , Prêmio Rolf Luft Palestra 2014



Amy Berger

LINK do original AQUI