Falhando na hora H - será que a insulina está envolvida também?

ALÉM DA PSIQUÊ: 

A IMPOTÊNCIA SEXUAL EM HOMENS JOVENS - A INSULINA PODE SER A RESPONSÁVEL

A impotência sexual é um problema comum. Geralmente é considerado um problema de homens mais maduros com problemas hormonais ou óbvios problemas na saúde geral. Porém uma expressiva parcela de ocorrência é em pessoas jovens, com menos de 40 anos, que não parecem ter nenhum problema médico objetivo. Assim questões psicológicas acabam sendo consideradas como o principal fator que pode explicar a situação. Mas há uma chance de haver um personagem, velho conhecido do site lipidofobia, envolvido nesse problema. Falamos da insulina. Esse formidável hormônio pode estar envolvido na fisiologia patológica do processo da impotência, ou disfunção erétil, como será tratado no artigo a seguir. A insulina interfere de forma fundamental na função dos vasos sanguíneos, que obviamente são os promotores da ereção masculina, independente até mesmo do desejo sexual, como ocorre nas primeiras horas da manhã, com os primeiros pulsos da testosterona. É claro que questões psicológicas podem pesar negativamente com as falhas sexuais, e isso pode gerar um feed back negativo para a autoestima desse jovem que venha a ter falhado na hora H. Obviamente é um tema complexo, e a ideia dos pesquisadores é propor a avaliação da insulina como um aspecto diagnóstico a ser investigado, principalmente pelas demais implicações que possam ser associadas aos transtornos da insulina como a síndrome metabólica e quadros cardiovasculares futuros. 

Autores do artigo original:

Fengjuan Yao • Lijuan Liu • Yan Zhang • Yanping Huang • Donghong Liu • Hong Lin • Yanqiu Liu • Rui Fan • Cuiling Li • Chunhua Deng 

Objetivos 

O objetivo deste estudo é investigar a possível patogênese subjacente da disfunção erétil (DE) quando a etiologia não é conhecida em homens jovens menores de 40 anos.

Métodos 

Foram incluídos 192 pacientes e 33 controles normais. A disfunção erétil foi avaliada utilizando o questionário do Índice Internacional de Função Erétil (IIEF-5). Fatores de risco cardiovasculares tradicionais, níveis hormonais e parâmetros vasculares foram medidos. A resistência à insulina foi medida pela avaliação do modelo de homeostase (HOMA). 

Resultados 

Os pacientes com disfunção erétil apresentaram níveis significativamente maiores de:

1. pressão arterial sistólica, 
2. proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR US), 
3. alto índice de resistência à insulina (HOMA-IR) e 
4. espessura íntima-média carotídea, em comparação com controles. 
5. Os valores de vasodilatação mediada pelo fluxo endotelial dependente do endotélio da artéria braquial (FMD) foram significativamente menores em pacientes com ED. 

Discussão

O principal achado deste estudo é que uma incidência significativa da resistência inicial à insulina e disfunção endotelial em pacientes jovens com disfunção erétil (DE) sem causas óbvias determinado por uma avaliação geral, o índice HOMA pode ser um marcador preditivo precoce de ambas as disfunções endoteliais e DE não orgânico, embora os níveis de insulina e de glicose plasmática em jejum desses jovens homens estivessem dentro dos valores normais.

Sob condições fisiológicas, a insulina tem ação hemodinâmica; depois de atravessar a barreira endotelial, a insulina promove relaxamento do esfíncter pré-capilar, que induz vasodilatação. Como resultado dessa ação, uma maior número de microvasos são recrutados, a rede capilar

se expande e aumenta a perfusão microvascular periférica [3, 19]. A ação vasodilatadora da insulina é exercida através da síntese  de óxido nítrico (NO) nas células endoteliais porque a insulina estimula diretamente a expressão e a ativação da NO sintase. A insulina, no nível endotelial, estimula a síntese tanto mediadores vasoconstritores (endotelina-1) quanto vasodilatadores (NO). Enquanto em indivíduos com sensibilidade normal à insulina o efeito vasodilatador da insulina prevalece, em indivíduos insulino-resistentes, a produção de NO induzida por insulina é prejudicada, enquanto que a da endotelina-1 é preservada [19].

Portanto, a resistência à insulina é caracterizada por uma alteração resposta vascular à insulina, levando a vasoconstrição em vez de vasodilatação (como em indivíduos saudáveis), possivelmente contribuindo para a ereção prejudicada. [20-22].

Sendo a base fisiopatológica da síndrome metabólica, a resistência à insulina determina uma menor síntese e liberação de NO devido a menor atividade e expressão da NO sintase, que é combinado com um consumo acelerado de NO durante a neutralização do estresse oxidativo [3, 23].

O estudo Massachusetts Male Aging Study revelou que a disfunção erétil foi preditiva da síndrome metabólica (MetS) [24]. Nosso estudo novamente apoiou a idéia de que  a disfunção erétil poderia fornecer um sinal de alerta e, a ao mesmo tempo, uma oportunidade para intervenção precoce em homens que estariam sendo considerados convencionalmente com menor risco para a síndrome metabólica e doença cardiovascular subseqüente. O aumento global da síndrome metabólica pode resultar em mais indivíduos com disfunção sexual [25-27]. A avaliação sistemática da função sexual deve ser enfatizada na população com síndrome metabólica, a fim de identifique aqueles que precisam de intervenção [28, 29].

Em nosso estudo, os pacientes com impotência têm maior índice HOMA do que os sujeitos de controle, representando um maior risco para o desenvolvendo da Síndrome Metabólica (MetS). O índice HOMA e o valor da prova de dilatação mediada pelo fluxo (%DMF) correlacionaram-se com a gravidade da DE, indicando que níveis elevados do índice HOMA foram associados a função endotelial prejudicada e subseqüente ocorrência de disfunção erétil. Estudos adicionais são justificados para elucidar a patogênese e avaliar se esse caminho possa ser benéfico para propor uma terapêutica.

Existem várias limitações ao presente estudo. Uma primeira é o número relativamente pequeno da amostra, outro é a desproporção do número de pacientes com DE com o grupo controle,

o que pode diminuir o poder estatístico da pesquisa. Ainda outra limitação refere-se à falta da medição de vasodilatação endotelial independente por causa do risco da consideração da administração de nitroglicerina nestes pacientes. Além disso, o viés de seleção pode estar presente quando os pacientes são recrutados em um único centro.

Conclusões

A função endotelial alterada está expressa pela dilatação mediada pelo fluxo (%DMF) na artéria braquia prejudicada em pacientes jovens com disfunção erétil. Dessa forma a impotência, pode ser o primeiro sinal clínico de disfunção endotelial e pode servir de marcador pré-clínico para doenças cardiovasculares. Tradicionais fatores de risco cardiovasculares e distúrbios metabólicos podem ser a patogênese subjacente à impotência sexual em pacientes jovens como em idosos. Nosso estudo destaca a medida da função endotelial, e o cálculo do índice HOMA como métodos importantes para melhorar a nossa capacidade de prever e tratar a disfunção erétil, bem como doença cardiovascular secundária precocemente para homens jovens com menos de 40 anos.

Original completo desse artigo com bibliografia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23681359

Título do artigo original: 

Erectile dysfunction may be the first clinical sign of insulin resistance and endothelial dysfunction in young men.

Notas explicativas: 

NO é a fórmula de oxido nítrico (nitrogênio + oxigênio) 

DE é a sigla de disfunção erétil usada no artigo, definida como a incapacidade de um homem de ter ou manter uma ereção firme o suficiente para a relação sexual.

MetS é a sigla de Síndrome Metabólica

HOMA-IR é um cálculo para se medir a resistência à insulina, um idicador de síndrome metabólica. Para saber mais sobre esse cálculo veja esse artigo do blog Resistência à Insulina AQUI. Lembramos que os valores ideais ficam abaixo de 1.8. 

%DMF é uma técnica não invasiva com uso de ultrassom descrita assim: "Inicialmente, através do uso de um ultrassom de alta resolução, é feita uma medida do diâmetro da artéria braquial, na altura da fossa cubital. Com um manguito de um esfingnomanômetro, posicionado distalmente ao local da medida, aplica-se uma pressão de 300 mmHg por quatro minutos e, depois, a pressão é liberada lentamente. Essa compressão provoca uma hiperemia reativa, e o aumento no fluxo sanguíneo estimula a atividade da NO sintetase (NOs) endotelial, aumentando a produção de óxido nítrico (NO). O NO produzido é difundido para as células musculares lisas da camada média, causando vasodilatação. Após um minuto da desinsuflação completa do manguito, o diâmetro da artéria braquial é novamente medido e a variação do diâmetro da artéria braquial é calculada. As medidas são sempre feitas em três pontos diferentes da artéria braquial visualizada, calculando-se uma média. Considera-se alterada uma variação menor que 10%.” (fonte: http://files.bvs.br/upload/S/0100-7254/2010/v38n5/a003.pdf