Proteínas e gliconeogênese - parte II

Esta é a segunda parte do artigo sobre o impacto do consumo de proteínas nos níveis de glicose. Nesse ponto vai ser examinado com mais detalhes o processo de gliconeogênese, ou seja a formação de nova glicose a partir, no caso, de suprimento alimentar protéico. Entende-se que é importante examinar essa questão pois há um debate, provavelmente indevido, sobre o estímulo glicêmico (ou seja aumento das taxas de glicose no sangue e risco de desequilíbrio na diabetes, por exemplo)  por se comer mais proteína. Se você não tem medo dos termos de bioquímica e quer saber um pouco mais sobre esse processo fundamental de sobrevivência da nossa espécie, venha conhecer um pouco mais profundamente sobre...

A Gliconeogênese

(Artigo de Amy Berger, publicado em 26/07/2017)

Precisamos definir nossos termos antes de começar.

Vamos dividir a palavra: Gliconeogênese.

Glico- glicose

Neo- novo

Gênese - criação

Portanto, a gliconeogênese é apenas o seguinte: a criação de nova glicose. Para nossos propósitos, é a criação de glicose a partir de outras moléculas que não são, e não eram, glicose, como aminoácidos e glicerol.

Não confunda GNG com glicogenólise , que se decompõe assim:

Glicogeno - glicogênio

Lise - quebrar

Todos sabem que o glicogênio é a forma armazenada de carboidratos no corpo, certo? (Armazenado no fígado e nos músculos esqueléticos). O glicogênio é apenas longos fios de moléculas de glicose unidas, com fios menores se ramificando a partir de ramos  principais mais longos. Ponto principal: o glicogênio é apenas muitas moléculas de glicose presas umas às outras. Glicogenólise é a divisão de glicogênio em moléculas individuais de glicose. É diferente da gliconeogênese, na medida em que a glicose que vem do glicogênio já era glicose.(Algumas dessas moléculas de glicose que acabam armazenadas como glicogênio podem inicialmente ter começado como aminoácidos ou glicerol, mas por razões de simplicidade, vamos focar apenas no fato de que, no final, é glicose. O ponto é, quando você quebra o glicogênio em glicose, não é GNG, porque começou com a glicose num primeiro momento. Este é um ponto importante que revisaremos adiante.)

Aqui está um trecho de um post de Amber e Zooko no Ketotic.org . Tive o prazer de conhecê-los no Simpósio de Saúde Ancestral no ano passado, depois de ter sido fã de sua escrita meticulosamente referenciada por alguns anos:

• "Como o excesso de GNG afeta os níveis de açúcar no sangue? Os níveis de açúcar no sangue são importantes porque muito açúcar no sangue em um determinado momento pode causar danos às células.

• Produzir mais glicose através do GNG leva a usar mais glicose para combustível ou armazená-la como gordura?

Então, quando as pessoas se preocupam com as proteínas que causam a GNG em excesso, o que elas realmente estão se preocupando é que a proteína afetará negativamente os níveis de açúcar no sangue ou que elas vão usar mais glicose como combustível do que elas pretendiam, ou que elas vão armazená-la como indesejada gordura."

Eu acrescentaria a isso que, além da influência da proteína sobre a glicemia, as pessoas estão preocupadas com sua influência sobre a insulina. (Porque, como escrevi sobre a série de insulina , é bastante comum que as pessoas tenham glicose normal, mas uma insulina super alta, e a insulina cronicamente elevada têm alguns efeitos bastante desagradáveis e independentes do que está acontecendo com a glicose). 

No que diz respeito à GNG, todos estes são pontos válidos, e é completamente razoável que nos perguntemos sobre eles. Não é razoável, no entanto, começar a equiparar a proteína  - a proteína magra, em particular - com um angelical e doce bolo.

Só porque os aminoácidos podem ser convertidos em glicose não significa que serão. A gluconeogênese não acontece "apenas" por que tem que acontecer.

Em um corpo bem regulado, a GNG não acontece porque pode; acontece quando é necessário. O processo é impulsionado sob demanda, e não orientado pela oferta.

O que isso significa? Isso significa que apenas porque existem aminoácidos que entram no corpo, e alguns desses aminoácidos podem ser convertidos em glicose não implica que assim serão. E especialmente não significa que esta conversão irá acontecer imediatamente após a digestão. Lembre-se do que dissemos: a coluna vertebral de glicerol dos triglicerídeos (gorduras!) também pode ser transformada em glicose, mas ninguém parece preocupado com isso quando pede manteiga extra em cima da manteiga, com um lado já com manteiga.

Não confunda o aumento da glicose no sangue com a gluconeogênese. As proteínas que comemos não se tornam automaticamente e instantaneamente em glicose.

Novidades: como afirmado anteriormente, os aminoácidos leucina e lisina não podem ser convertidos em glicose. Eles são "aminoácidos cetogênicos", porque podem ser convertidos em cetonas, mas não em glicose. Isso significa que você deve correr para sua loja favorita de suplementos e comprar um monte de leucina e lisina para aumentar seus níveis de cetona? Não. Como estes não são automaticamente convertidos em cetonas - da mesma forma que os aminoácidos glicogênicos não são convertidos automaticamente em glicose.

Os aminoácidos alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, histidina, metionina, prolina, serina e valina são exclusivamente glucogênicos. Eles não podem ser convertidos em cetonas, mas  podem ser convertidos em glicose, quando o corpo precisar de mais glicose do que aquela prontamente disponível.

Os aminoácidos isoleucina, fenilalanina, treonina, triptofano e tirosina são glucogênicos e cetogênicos: podem ser transformados em glicose ou cetonas, o que o corpo necessitar.

Grande dica de Amber & Zooko nesse trecho de "A relação entre o suprimento de substrato gluconeogênico e a produção de glicose em seres humanos" :

"Nossos dados até agora indicam que, em quase qualquer situação fisiológica, um aumento na oferta de precursor gluconeogênico por si só não impulsará a produção de glicose para um nível mais alto, sugerindo que os fatores que regulam diretamente a atividade da (s) enzima (s) limitante (s) de produção de glicose normalmente são os únicos determinantes da taxa de produção; portanto, não haverá aumento na produção de glicose se o aumento do suprimento de precursor gluconeogênico ocorrer na ausência de estimulação do sistema gluconeogênico". (Ênfase adicionada).

Em linguagem simples: a gluconeogênese não acontece "apenas" automaticamente. Só porque existem aminoácidos presentes que podem ser convertidos em glicose não significa que serão, a menos que o corpo necessite de glicose. E o que indica se o corpo precisa de glicose - ou seja, os "fatores que regulam diretamente a atividade da (s) enzima (s) limitante (s) de taxa de produção de glicose", que normalmente são os únicos determinantes da taxa de produção, são os hormônios .

Da mesma forma que a cetose não acontece apenas porque alguém come muita gordura, a gluconeogênese não acontece, apenas porque alguém come muitas proteínas. O estado hormonal deve ser preparado para que isso aconteça. Afinal, sabemos que as gorduras podem ser metabolizadas em cetonas, mas a grande maioria das pessoas que consomem dietas com alto teor de gordura e alto teor de carboidratos não estão gerando muitas cetonas, certo? E porque não? Porque o estado hormonal do corpo controla isso. Se a sua insulina é alta por comer um baguete, então o queijo creme no baguete não vai produzir cetonas, capice? [A exceção aqui são os Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM), o que pode ser metabolizado em cetonas, mesmo na presença de insulina elevada.]

E se o estado hormonal é preparado para fazer a GNG acontecer, é melhor você se alegrar de que aconteça.Veja, isso é o que nos mantém vivos quando jejuamos, ou quando estamos fazendo uma alimentação bastante reduzida em carboidratos inclusive se for zero carbo! Se você estiver comendo carboidratos próximos de zero - o que é muito possível - seu fígado e os músculos ainda terão glicogênio, mas de onde esse glicogênio vem, se você não está comendo carboidratos? Tinha que vir de outras coisas sendo transformadas em glicose e depois armazenadas como glicogênio. Agradeça a GNG, hein? Se a GNG não acontecesse com uma dieta baixa em carboidratos, você além de não poder se exercitar,  também provavelmente morreria imediatamente.

Um diabético comendo proteínas:

Se você gostaria de examinar um diabético do tipo 2 (pelo menos com esse diagnóstico) que está comendo quantidades muito grandes de proteínas em uma sessão, com basicamente nenhum impacto na glicemia (ou, na verdade, um impacto benéfico!) Veja o que Steve Cooksey (" Diabetes Warrior ") está fazendo. Ele faz muito jejum e exercícios intensos, então aproveite sua experiência nesse contexto. Ele não está sentado o dia todo e consumindo grandes bolos de proteína a cada três horas. Mas isso deve ser suficiente para colocar um selo no caixão de que "muita proteína se transforma em açúcar". Steve come muitas proteínas e está longe de todos os medicamentos contra a diabetes há anos. Na verdade, como você verá a partir desse link (em inglês), ele está fazendo um experimento agora onde ele está comendo zero alimentos vegetais, Exceto para o vinho ocasional. Sem vegetais, sem nozes, sem abacate, nada. Ele está obtendo uma porcentagem muito grande de suas calorias totais de proteínas e ele está prosperando - com açúcar no sangue totalmente normal.)

Link do Original AQUI

A gravura foi retirada desse LINK

Proteínas e gliconeogênese - parte I

Uma das pessoas que acompanho há mais tempo nas contínuas pesquisas sobre alimentação e saúde é Amy Berger. A conheço desde suas publicações para a Weston A Price no início dos anos 2000. Seu blog tem excelente qualidade, suas publicações são fruto de consistente material teórico. A seguir vou publicar uma pequena série de artigos baseados em sua publicação sobre o intrigante tema do consumo de proteínas e a disponibilidade de glicose a partir desse substrato. Há uma certa resistência no universo low-carb sobre a quantidade e proporção de proteínas / gordura como fonte de energia alimentar pelo fato da proteína estimular a insulina e gerar glicose. Nas próximas publicações vamos tentar auxiliar o leitor nesse tema, que de fato traz a tona um conteúdo um pouco sofisticado em termos de bioquímica. Mas é um assunto muito palpitante e a publicação original facilita muito entender dessas coisas. Vamos falar então sobre proteínas e geração de glicose pela gliconeogênese,  e se vale a pena você se afligir com o seu próprio consumo de proteínas:

PROTEÍNAS E GLICONEOGÊNESE - PARTE I

Publicação original de Amy Berger em 26/07/2017 

Tudo o que você queria (ou precisa) saber sobre proteínas e gliconeogênese 

Antes mesmo de entrar na gluconeogênese (daqui para frente abreviado como GNG), vamos considerar sobre algumas coisas básicas para que possamos manter nossas mentes centradas.

Primeiro:

É verdade que a maioria dos aminoácidos pode ser convertida em glicose. (Mas ambas Leucina e lisina não podem. Mais sobre isso adiante.) Mas você sabe o que mais pode ser convertido em glicose? Glicerol. A molécula de glicerol a partir de triglicerídeos (gorduras). Os triglicerídeos - a forma que as gorduras dietéticas tomam - consistem em três ácidos gordurosos unidos a uma molécula de glicerol (daí o nome deles, tri-glicéride ). Quando os triglicerídeos são quebrados (como, por exemplo, é necessário liberar os ácidos graxos para que possam ser queimados / oxidados), você fica com ácidos graxos individualizados e glicerol. Os ácidos graxos são queimados ou usados para algum outro propósito, e dois gliceróis podem ser combinados para criar uma molécula de glicose. Sim, você lê isso corretamente: os "backbones" de glicerol de dois triglicerídeos podem fazer glicose. Isso não é algo que acontece em grande medida, mas pode acontecer. O interessante, é que você nunca ouviu falar sobre esta possibilidade quando as pessoas estão advertidas a não comer mais do que 20 gramas de proteína em uma refeição, mas não é visto nada errado em encorajá-lo a ingerir uma xícara de café carregada com 400 calorias de manteiga e óleo de coco.

Então, se você está preocupado com a GNG da "muita proteína", então você também deveria se preocupar com essa questão da muita gordura. (Mas a verdade é que você não deve se preocupar com a GNG a partir de qualquer uma dessas coisas.)

Segundo:

Proteínas e aminoácidos têm muitos destinos possíveis no corpo. Não é uma escolha binária entre:

1. Transformar em músculo

2. Tornar-se em glicose 

Definitivamente, não .

Coma a proteína tem tipicamente sofrido imerecidos ataques no universo keto (círculos de apoio/prática de dietas cetogênicas), vamos dar uma olhada em algumas das funções vitais das proteínas e aminoácidos isolados:

• Estrutura do músculo esquelético (por exemplo, bíceps, glúteos, quadríceps, tríceps)

• Estrutura do músculo liso (por exemplo, músculos que alinham o trato gastro intestinal e os vasos sanguíneos)

• Estrutura do tecido conjuntivo (por exemplo, ligamentos, tendões)

• Estrutura óssea (ossos não são apenas cálcio, pessoal)

• Estrutura do cabelo, da pele e das unhas

• Hormônios ou blocos de construção para hormônios (por exemplo, insulina, glucagon, tiroxina [T4 -hormônio da tireoide], hormônio do crescimento humano)

• Enzimas (que representam praticamente todos os processos em todos os tecidos do seu corpo, você provavelmente está mais familiarizado com as enzimas digestivas , mas há aproximadamente um número estratosférico de enzimas no corpo que fazem todas as outras coisas e são todas proteínas )

• Blocos de construção para neurotransmissores (por exemplo, serotonina, dopamina, norepinefrina) 

• Anticorpos (sistema imunológico - os anticorpos que você tem para o sarampo, varíola, caxumba, poliomielite ou qualquer outra coisa, são proteínas)

• Substrato de energia - eles podem ser usados para combustível, seja através de gluconeogênese ou sendo convertidos em coisas que alimentam o processo bioquímico pelo qual nossas células geram energia (mais sobre isso adiante)

  

Então, você já entendeu, há muita proteína para produzir.

A proteína é tão, subestimada, não posso te dizer o quanto! Há o suficiente para ser conteúdo deste artigo sem mesmo se entrar nos detalhes desse tópico, mas só afirmo que, se você estiver usando uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica ou qualquer outra dieta, para isso, com o objetivo de perda de gordura, a proteína é o seu inacreditável melhor amigo. Você já sabe que você precisa manter os carboidratos baixos para manter a insulina baixa e ser um "queimador de gordura" em vez de um "queimador de açúcar". Mas se você exagerar com a gordura alimentar, com certeza, você ainda será um queimador de gordura, mas você estará queimando a gordura de seu garfo, e não aquela do seu traseiro. Então, se você está tendo dificuldade em perder gordura corporal mesmo em uma dieta baixa em carboidratos, corte um pouco sobre a gordura. Dê ao seu corpo um motivo para explorar suas próprias reservas. A única coisa que você não deseja reduzir é a proteína. (Só para esclarecer: as pessoas que usam uma dieta cetogênica como terapia médica para uma condição específica podem ter uma razão para moderar a ingestão de proteínas. Esta é uma história diferente da perda de gordura !)   

Antes de falarmos de gliconeogênese (GNG) vamos primeiro ver o destino dos aminoácidos como substratos energéticos, isto é, como combustível .

Destino de aminoácidos dietéticos

"Uma vez que os aminoácidos não podem ser armazenados no corpo para uso posterior, qualquer aminoácido não necessário para necessidades de biossíntese imediata é desaminado [o nitrogênio é removido] e o esqueleto de carbono é usado como combustível metabólico (10-20% em condições normais) ou convertidos em ácidos graxo via Acetil-CoA. Os principais produtos do catabolismo do esqueleto de carbono dos aminoácidos são (termos químicos complicados) o piruvato, o oxaloacetato, o a-cetopiperato, o succinil CoA, o fumarato, o acetil CoA e o acetoacetil CoA "( HD Urquiza Hernandez, MD, PhD ).

Da lista acima, oxaloacetato, α-cetoglutarato, succinil CoA, fumarato e acetil CoA podem alimentar o ciclo de Krebs , que é o processo pelo qual o ATP (energia) é gerado nas mitocôndrias. Os átomos de carbono dos aminoácidos podem ser convertidos nestes "precursores de energia", e os átomos de nitrogênio podem ser transformados em ureia (um produto de descarte) e excretados, ou eles PODEM ser usados para construir compostos que contenham nitrogênio, como as "bases nitrogenadas" que fazem parte da estrutura física das hélices duplas do seu DNA. (O piruvato pode ser convertido em acetil CoA, que alimenta o ciclo de Krebs).

Suspeito que o uso de aminoácidos como intermediários de Krebs é em grande parte responsável pelas "suores de carne" - o efeito térmico da proteína (quando você fica realmente quente depois de comer uma quantidade muito grande de proteína), por meio de desacoplamento, (mas esse é um tópico - mais técnico - para aqueles que são verdadeiros nerds nessa área) - a maioria dos leitores provavelmente pode ignorar isso. Mas se você sabe alguma coisa sobre isso, pode informar nos comentários. Adoraria entender por que a carne tem um efeito térmico tão alto, e se está relacionado de forma alguma ao desacoplamento mitocondrial.

Ponto principal: reflita com atenção a lista de funções / destinos das proteínas e aminoácidos. Definitivamente, não está limitado a "construir seu bíceps" ou "se transformar em açúcar".

Amy Berger

(No próximo artigo vamos falar sobre a gliconeogênese!)

LINK do original AQUI

A melhor análise para risco cardíaco

ESCORE DE CÁLCIO POR ANGIOTOMOGRAFIA: A MELHOR ANÁLISE DE RISCO CARDIOVASCULAR

publicação original de 08/08/2017

Pacientes sem acúmulo de cálcio nas artérias coronárias apresentaram risco significativamente menor de ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral no futuro, apesar de outros fatores de alto risco, como diabetes, pressão arterial elevada ou níveis de colesterol LDL, é o que revela uma nova pesquisa de cardiologistas do UT Southwestern Medical Center (centro médico da Universidade do Texas em Dallas). 

Esses indivíduos tiveram menos de 3% de chances de um evento cardiovascular na próxima década - mesmo que muitos tenham fatores de risco bem conhecidos - bem abaixo do nível de 7,5% estabelecido pelo American College of Cardiology e American Heart Association como diretriz para iniciar o tratamento com estatinas

"As taxas de eventos quando o cálcio coronário está ausente são baixas", disse o cardiologista preventivo Dr. Parag Joshi, Professor Assistente de Medicina Interna da UT Southwestern. "Nossos achados sugerem que indivíduos sem acumulação de cálcio em seus vasos sanguíneos não parecem ter necessidade de tomar estatinas apesar da presença de outros fatores de risco que causam doença coronariana".

Ainda pode haver outras razões pelas quais as estatinas sejam uma boa terapia, assim o Dr. Joshi disse que as novas descobertas sugerem que a adição de uma tomografia computadorizada com escore de cálcio possa valer a pena na medida que médicos e pacientes discutem as opções de tratamento.

"Uma tomografia computadorizada é um teste que é facilmente feito (nos EUA), custa cerca de 100 dólares (ver obs. no final do artigo) na maioria das grandes cidades e pode dar muito mais informações sobre o risco para 10 anos de um paciente", disse o Dr. Joshi, membro do American College of Cardiology .

O cálcio se acumula nas artérias do coração depois que a placa se acumula ficando calcificada ao longo do tempo.

Os pesquisadores do UT Southwestern pesquisaram as tomografias do tórax e o coração de 6.184 pessoas entre 45 e 84 anos, que nunca sofreram um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral, e participaram de um estudo multi-local multi-anual conhecido como MESA ( Estudo multi-étnico da aterosclerose).

Cerca de metade dos participantes não apresentaram depósitos de cálcio nas artérias do coração, o que significa que eles tinham uma pontuação de cálcio da artéria coronária (CAC) de zero.

No entanto, um escore zero de CAC não significa que nenhuma placa esteja se acumulando dentro das artérias do coração ou que o paciente tenha risco zero - em vez disso, significa que o risco do paciente de um ataque cardíaco é menor daquele limite onde os médicos normalmente recomendam tratamento com uma estatina, disse o Dr. Joshi. Um risco de 5 por cento, com base em um cálculo utilizado pelos médicos que fatores em idade, sexo, etnia, tabagismo, diabetes, pressão arterial elevada e níveis de colesterol é considerado o baixo final para recomendar o uso de estatina.

Além disso, pode haver um argumento para iniciar o tratamento com estatinas antes que haja evidência de acumulação de cálcio se houver preocupações específicas, de um paciente que irá desenvolver um problema mais tarde por causa, digamos, da história familiar, disse o Dr. Joshi, que possui certificação para emprego da angiografia por tomografia computadorizada coronária (CT), uma tecnologia de ponta que fornece um olhar muito detalhado sobre o coração e as artérias relacionadas. "Também é importante notar que as estatinas têm pouco risco e são de baixo custo", dizendo sua opinião sobre a medicação.

"Um escore do CAC pode realmente adicionar à discussão clínico-paciente sobre a necessidade ou não de iniciar uma medicação para reduzir o colesterol para prevenção primária de ataques cardíacos e derrames cerebrais", disse o Dr. Joshi.

Os novos resultados aparecem online no Journal of the American College of Cardiology: Imaging Cardiovascular .

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Fonte do relato:

Materiais fornecidos pelo UT Southwestern Medical Center . Nota: O conteúdo pode ter sido editado para estilo e comprimento.

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Referência de revista :

1. Parag H. Joshi, Michael J. Blaha, Matthew J. Budoff, Michael D. Miedema, Robyn L. McClelland, Joao AC Lima, Arthur S. Agatston, Ron Blankstein, Roger S. Blumenthal, Khurram Nasir. The 10-Year Prognostic Value of Zero and Minimal CAC. . JACC: Imaging Cardiovascular , 2017; 10 (8): 957 DOI: 10.1016 / j.jcmg.2017.04.016

Observações do texto traduzido:

1. As fotos não são da publicação original

2. O texto do artigo traduzido está nesse link AQUI

3. Sobre o tema das estatinas o site lipodofobia tem perspectivas distintas do conteúdo desse artigo e que podem ser facilmente pesquisadas no índice desse site. Mas mesmo assim esse artigo está sendo publicado pois o foco é o exame que de fato tem especial validade.

4. O valor do exame no Brasil, de acordo com algumas tabelas publicadas online fica ao redor de R$900,00. Mas quem tem convênios pode realizá-lo pelo seu plano de assistência.

 

Credibilidade vendida

Esse é um artigo do médico Jason Fung, nefrologista de Toronto, Canadá. Obviamente é um tema delicado. Em seu texto o dr. Fung faz um exame de uma inconveniente situação: a relação da indústria de medicamentos e o médico, especialmente o formador de diretrizes, Está no contexto americano, o que pode sem dúvida ser extrapolado para outros paí­ses, considerando que as grandes empresas de medicamentos são corporações multinacionais. Não se trata de uma perspectiva inconsistente ou subjugada por algo como a teoria da conspiração. Ele apresenta dados bem objetivos e podemos perseguir suas referências junto a fontes bastante fiáveis. Inúmeras perguntas são trazidas a tona. E uma emergente e genuína preocupação pode ser facilmente compreendida.

A corrupção da medicina acadêmica moderna - Como seu médico foi comprado

Publicação original em 26/07/2017

Muitos médicos estão genuinamente intrigados por que grande parte do público em geral não confia no que eles dizem. Por exemplo, há a história do GOOP. Gwenyth Paltrow vende muitos produtos de bem-estar cientificamente questionáveis em seu site, e há muitos médicos e "profissionais da saúde" vociferando para tentar "desmascarar" suas teorias. Mas, no final, o GOOP está vendendo milhões de dólares em produtos. O público votou com seu dinheiro, e ele escolheu Gwenyth em detrimento dos médicos. Por quê?

Então, há a controvérsia anti-vaxxers (anti-vacinação). Mais uma vez, celebridades como Jenny McCarthy afirmam que as vacinas causam autismo. Muitos médicos estão com a boca espumando e, ruidosamente, "desmascaram" essas teorias. Apesar desses protestos, temos surtos ocasionais de caxumba, onde as crianças não foram devidamente vacinadas. Novamente, o público votou com seus filhos, e ele escolhe Jenny em relação aos médicos. Mais uma vez, por quê?

Temos em curso também a controvérsia das estatinas. Estes medicamentos para reduzir o colesterol podem ter benefícios par aqueles com doença cardiovascular conhecida, mas estão aumentando a prescrição como "prevenção primária", isto é, em pessoas saudáveis para prevenir doenças cardíacas. Embora pareça uma boa, isso ignora o fato de que todos os medicamentos têm efeitos colaterais e que os benefícios em uma população com menor risco são, por definição, muito menores. Tomar um comprimido para evitar um único caso de doença cardíaca pode significar o tratamento de centenas ou mesmo milhares de pessoas por décadas desnecessariamente.

Muitos médicos culpam a ignorância e a mídia por esses fenômenos, mas isso é simplesmente uma atitude condescendente. A verdade é essa. Muitas pessoas simplesmente não acreditam mais nos médicos.

Mas por que? A resposta é $$$$. Simplesmente, o público não confia nos médicos porque eles tem conhecimento que muitos médicos, especialmente aqueles da medicina acadêmica e das universidades estão nos negócios. Um excelente estudo do Dr. Vinay Prasad ilustra o problema precisamente. Ele analisou 37 médicos "peritos" que falaram em nome das empresas farmacêuticas. De forma não surpreendente, eles estavam recebendo quantidades significativas de dinheiro da Big Pharma - uma média de US $ 39.316. E também não se trata de quaisquer médicos.

Existe uma clara correlação entre o número de artigos que eles escreveram (ou foram citados) e o montante recebido. Isso significa que esses "especialistas" são os professores e médicos de todas as melhores universidades de todo o mundo. Estes são os médicos que ensinam outros médicos e estudantes de medicina. Em geral, quanto mais proeminente for o médico, mais dinheiro ele recebe da indústria.

Alguns estão recebendo centenas de milhares de dólares. Um estava literalmente fora da curva, recolhendo algo ridículo como $ 2,8 milhões de dólares da Big Pharma. US $ 2,8 MILHÕES !!!

A parte triste é que todos reconhecem o inerente conflito de interesses. Se um médico está recebendo milhões de dólares de uma empresa de medicamentos, então há uma boa chance de sua opinião pública refletir esse enorme pagamento e não será uma opinião imparcial. Além disso, os médicos muitas vezes tentam esconder esse enorme patrocínio do olho do público, tornando-os muito menos credíveis.

Por exemplo, se LeBron James (LeBron Raymone James é um jogador de basquete norte-americano que joga pelo Cleveland Cavaliers da NBA) aparece em um comercial para Sprite, sabemos que ele está sendo pago por isso. Nós não ficaremos exatamente surpresos se descobrimos que ele provavelmente raramente bebe bebidas açucaradas, porque, bem…, é ruim para o desempenho atlético e ele não é estúpido. Mas LeBron nunca tenta esconder seu patrocínio, e pode orgulhar-se disso. Esse não é o caso dos médicos. Eles tentam obscurecer esse fato em todos os lugares que vão.

Vejamos a controvérsia do açúcar. Aqui está o Dr. Sievenpiper, um médico do Hospital St. Michaels da Universidade de Toronto, argumentando que a frutose e o açúcar são realmente BONS para você. WTF ??? (Que “M" é Essa?)

Todo mundo e também sua avó sabem que o açúcar não é bom para você. Mesmo se você achar que se trata apenas de calorias vazias (é bem pior do que isso), você teria que ser um idiota para acreditar que a frutose deveria ser "endossada novamente" como saudável. Mas aqui está Sievenpiper dizendo exatamente isso (obs.: os xaropes de glicose são xaropes de milho de alto teor de frutose).

Mas ele é médico, não é? Bem, ele também está massivamente sob os insumos da Associação de Refinadores de Milho. A manchete do National Post diz tudo, "o pesquisador canadense recebeu centenas de milhares de fabricantes de refrigerantes e indústria açucareira". Sievenpiper escreveu 22 estudos ou opiniões nos últimos 3 anos que, surpresa surpresa, afirmam que o açúcar não é o culpado.

Você também pode observar o exemplo das estatinas. O Dr. Aseem Malhotra, líder em cardiologia do Reino Unido, junto com a Dra. Maryanne Demasi e o Dr. Robert Lustig, todos os quais não retiram dinheiro aos fabricantes de medicamentos, (juntos) escreveram um comentário excelente argumentando que a hipótese de colesterol está morta (tradução AQUI). Em resposta, o cardiologista Dr. Steven Nissen afirmou que "cultos dirigidos pela internet " estavam assustando pessoas para se distanciarem das estatinas. Ambos são cardiologistas. Quem está certo e quem está errado? O público não tem como saber.

Ah, mas vejamos os pagamentos do Dr. Nissen pela Big Pharma. De acordo com a ProPublica, o Dr. Nissen havia registrado um holerite de US $ 80 mil de empresas de fármacos no ano passado. Agradável. Ah, certo, ele recebeu de três das das maiores empresas de medicamentos (Amgen, Pfizer e Astra Zeneca) no planeta para pesquisar e escrever artigos. O Dr. Nissen afirma histericamente que os "cultos" estão assustando as pessoas para longe das estatinas que salvam vidas e que, se os escutássemos, todos morreriam. Engraçado, o Dr. Nissen parece engajado em promover muito medo com a finalidade de incitar as pessoas a tomar seus medicamentos (altamente lucrativos).

É verdade? As pessoas começariam a morrer em massa se todos parassem suas estatinas? Bem, este artigo responde a essa pergunta . Na França, uma intensa controvérsia com estatinas em 2013 levou as interrupções desse medicamento em 50% em relação a 2012 e 2011. Muitas pessoas morreram como resultado, certo? De modo nenhum!

Não houve “A Tragédia de Saúde", apesar da tentativa histérica dos médicos. Houve 2000 MENOS mortes em 2013. E em termos de óbitos por doenças cardíacas, houve menos 1.200 mortes. Sim, você leu corretamente. Havia menos mortes quando as pessoas pararam sua medicação. Não posso dizer que isso seja um resultou direto, mas certamente o desastre previsto nunca aconteceu. Mais uma vez, as pessoas estão prevendo um desastre, como fizeram quando o Dra. Demasi produziu seu documentário corajoso 'Heart of the Matter’ (disponível nesse LINK).

Nesse gráfico é mostrado como o médico está subvencionado pelas indústrias farmacêuticas: desde a pesquisa, estudos clínicos, consultoria, conferências com despesas de viagem pagas, palestras etc. 

O público em geral não é estúpido. Eles entendem que muitos médicos estão na folha de pagamento da Big Pharma, mas estão desesperados por esconder esse fato. Eles entendem que as pessoas que devem ser as mais experientes - os professores da universidade e os médicos nos hospitais de ensino e os pesquisadores que escrevem os artigos são os que estão tirando mais $$$.  Eles estão negociando seu prestígio acadêmico por muito dinheiro em uma forma de prostituição intelectual.

Dos 22 membros da Canadian Cardiovascular Society, 20 receberam dinheiro da Big Pharma. O CCS é responsável por escrever todos os tipos de diretrizes que os médicos seguem no tratamento de doenças cardíacas. No entanto, 91% dos médicos que escrevem essas influentes diretrizes estão diretamente sob pagamento da Big Pharma. Não é de se surpreender, que essas diretrizes respaldam energicamente o uso liberal de estatinas. Deveria estar sendo distribuída pela água das torneiras! As pessoas que deveriam dar a segurança de proteção ao público estão vendidas.

Então, há dinheiro sendo canalizado em coisas como o impressionante Centro Canadense de Pesquisa para o Coração (Canadian Heart Research Center), com muitos professores da Universidade de Toronto. Esta é realmente apenas uma operação de lavagem de dinheiro dos produtos farmacêuticos. Todas as grandes empresas farmacêuticas derramam milhões de dólares neste "Centro de Pesquisa", que produz "infomercialidades" com pouco disfarce voltadas para o seu médico local.

Por exemplo, considere este programa de uma organização similar. "Insulina para Diabetes" Como é excitante. (“Insulin in Diabetes” How exciting). Pena que não existe um único estudo na história da humanidade que demonstre que a insulina no diabetes tipo 2 melhora os resultados de saúde. Uma vez que 90% da diabetes é do tipo 2, então este título implica uma completa mentira - que a insulina beneficia a diabetes tipo 2.

Mas de ainda assim, aqui estão os médicos que concordaram em participar. Dr. Zinman, professor da Universidade de Toronto, Dr. Cheng, professor da U de Toronto. Dr. Gerstein, professor da McMaster University, Dr. Perkins, professor da U de Toronto, Dr. Yale, professor da McGill. Praticamente os chefes de todos os departamentos de endocrinologia nas principais universidades do Canadá.

Todos decidiram desistir do sábado para educar os médicos de família. Dificilmente. Cada um está levando milhares de dólares para casa enquanto promove a obesidade induzida pela insulina. Nem uma única leitura deste programa de 8 horas é dedicada a dieta ou exercício adequados. Não. Drogas, drogas, drogas é o que paga as contas da escola particular. Eles estão tirando dinheiro de uma cabala de beneficiários de insulina para entregar uma mensagem de vendas tendenciosa e disfarçada a pedido de seus senhores farmacêuticos.

As empresas farmacêuticas podem pagar essas organizações de pesquisa falsas para colocar esses eventos (infomercials) e fingir que estão apoiando a "pesquisa". Dinheiro lavado com sucesso. É um segredo aberto entre os médicos. Todos sabemos que esses eventos não são gratuitos para serem organizados. Todo mundo recebe o pagamento.

Para os clínicos gerais participantes, há café da manhã, almoço e lanche grátis. Eles recebem essa apresentação corrupta e tendenciosa de peito aberto, acreditando que estão aprendendo sobre os desenvolvimentos mais recentes nesse campo. Eles repassam essa propaganda para seus pacientes sob boa fé, mas com maus remédios.

Claro, a Big Pharma financiou tudo com a melodia de dezenas ou centenas de milhares de dólares. E eles sabem que estão recebendo um bom retorno sobre seu investimento. O Journal of Clinical Oncology publicou um artigo que mostra que em oncologia (câncer), os pagamentos aos médicos resultam em um incremento de até 78% na prescrições de seus medicamentos.

Então, por que o público em geral é tão desconfiado dos médicos? Bem, o público teria que ser louco para confiar em nós, dado o dinheiro que flui ao redor do sistema. Mas a culpa é nossa. Um excelente primeiro passo é a revelação (de conflito de interesses), como feito nos EUA e também há um movimento no Canadá nesse sentido. Mas isso não é suficiente. A única maneira de restaurar a confiança é parar completamente com todos esses pagamentos. Honestamente, é realmente demais pedir que os "especialistas" (American Heart Association, American Diabetes Association, Canadian Cardiovascular Society), que aconselham a população sobre as melhores drogas e as melhores dietas, para NÃO receberem dinheiro das companhias farmacêuticas?

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A preocupação continua: adoçantes não auxiliam, mas podem prejudicar?

Os adoçantes com baixa caloria não ajudam na  redução de peso - e podem levar a ganhar quilos

Publicado em 17/07/2017

Original de STATSNEWS.COM

Os adoçantes artificiais e com baixas calorias não parecem ajudar as pessoas a perderem peso - e em alguns estudos estão ligados com ganho de peso, diabetes e questões cardiovasculares, são os achados de um novo estudo.

Por que isso importa?

O consumo de edulcorantes artificiais nos EUA aumentou dramaticamente nos últimos 15 anos. Atualmente, o aspartame e a sucralose não estão apenas em refrigerantes diet/light e gomas de mascar, mas também no bolo inglês e nas pastas de dentes. Mas como promotores de saúde, os pesquisadores discordam. Alguns estudos mostram que eles ajudam pessoas a perderem peso, enquanto outras não mostram nenhum efeito ou mesmo aumentam de peso, ao lado de uma série de outros possíveis riscos para a saúde. Os pesquisadores queriam examinar mais amplamente o que está acontecendo fazendo uma análise em larga escala de dezenas de estudos sobre os adoçantes de baixa caloria.

O âmago da questão:

Os pesquisadores verificaram mais de 11 mil estudos sobre edulcorantes, o que incluiu tanto os adoçantes artificiais, como aspartame e sucralose, quanto as opções naturais como a stevia, buscando encontrar a mais alta qualidade e o mais longo prazo de pesquisa. A partir de então realizaram uma meta-análise de 37 estudos, dividindo-os em duas categorias principais: os ensaios randomizados controlados e estudos longitudinais. 

Em sete ensaios clínicos randomizados, o padrão-ouro dos estudos científicos, as pessoas que consumiram adoçantes artificiais não perderam ou ganharam mais peso do que os dos grupos de controle. Enquanto isso, uma re-análise dos 30 estudos longitudinais descobriu que as pessoas

que consumiram edulcorantes com baixas calorias em uma base regular eram mais suscetíveis à obesidade, diabetes e problemas cardiovasculares, como elevação da pressão sanguínea e acidente vascular cerebral ao longo do tempo. Os resultados foram publicados segunda-feira (17/07/17) no Canadian Medical Association Journal.

"Não há provas claras dos benefício dos adoçantes artificiais, e existe uma possibilidade de que eles tenham um impacto negativo, mas precisamos de mais pesquisas para descobrir com certeza", disse Meghan Azad, um epidemiologista da Universidade de Manitoba e autora principal do artigo.

Mas tenha em mente:

Muitos dos ensaios clínicos em que este estudo se baseou não alinharam como as pessoas consomem esses adoçantes no mundo real - por exemplo, os ensaios em geral fornecem aos sujeitos suplementos dietéticos ou refrigerantes com adoçantes, porém ignoram outras fontes, como as comidas. Esses testes também tendem a se concentrar em pessoas que já são obesas e querem perder peso, o que não é o caso de muitas pessoas que utilizam edulcorantes de baixa caloria na população em geral.

E enquanto os estudos longitudinais apontam para uma associação, eles não capazes de determinar uma relação de causa e efeito.

O que eles estão dizendo:

A endocrinologista pediátrica Dr. Kristina Rother, dos Institutos Nacionais de Saúde e que não estava envolvida no estudo, disse que se trata de um trabalho consistente e que traz a tona a necessidade de mais estudos bem elaborados sobre os adoçantes de baixa caloria. 

"Este material está em toda parte. Isso é algo que afeta bebês, crianças, adultos, idosos. Isso realmente afeta todos ", disse ela. "Nós precisamos saber o que os edulcorantes artificiais realmente fazem ".

A nutricionista Allison Sylvetsky da Universidade George Washington, que não estava envolvido no estudo, concordou. "Eu acho que o principal ponto a ser salientado é realmente que precisamos de mais compreensão do que poderia estar acontecendo fisiologicamente ", afirmou. Ela gostaria de ver estudos controlados randomizados que se concentram em marcadores de saúde além do aspecto do peso corporal, que inclui lipídios, níveis de insulina e marcadores inflamatórios.

Questão básica:

Os edulcorantes com baixas calorias de fato podem não ajudar com a perda de peso, e mais pesquisas são necessárias para entender se eles causam problemas de saúde e por quê.

LINK do original: AQUI 

Sobre a Autora:

Catherine Caruso

News Reporting Intern

Câncer - a natureza sendo redescoberta

UMA NOVA TEORIA SOBRE CÂNCER: O QUE NÓS SABEMOS SOBRE COMO ELE SE INICIA PODE ESTAR COMPLETAMENTE ERRADO

A NEW THEORY ON CANCER: 

WHAT WE KNOW ABOUT HOW IT STARTS COULD ALL BE WRONG

ARTIGO da newsweek 

DE JESSICA WAPNER DE 17/07/17

Paul Davies sabe o que há de errado com a pesquisa do câncer: muito dinheiro e poucas perspectivas. Apesar dos bilhões de dólares investidos na luta contra esta doença, ela permanece como um inimigo inescrutável. "Existe essa suposição de que você pode resolver o problema jogando dinheiro sobre ele", diz ele, "que você pode gastar seu caminho para uma solução". Davies, físico teórico da Universidade Estadual do Arizona (ASU) - e, portanto, um pouco de um intruso no campo do câncer - afirma que ele tem uma idéia melhor. "Eu acredito que você tem que pensar seu caminho para uma solução".

Ao longo de vários anos, pensando no câncer, Davies apresentou uma abordagem radical para a compreensão. Ele teoriza que o câncer é um retorno a um tempo anterior na evolução, antes de terem surgidos os organismos complexos. Quando uma pessoa desenvolve câncer, ele postula, suas células regridem de seu atual estado de sofisticação e complexidade para se tornar mais similar a vida unicelular prevalecente há um bilhão de anos atrás. 

Mas enquanto alguns pesquisadores estão intrigados com a teoria de que o câncer é um retrocesso evolutivo, ou atavismo, muitos pensam que isso é tolice. Essa teoria sugere que nossas células se recuperam fisicamente de sua forma atual - uma peça complexa no enigma ainda mais complexo que constitui um pulmão ou um rim ou um cérebro - a um estado primitivo semelhante a algas ou bactérias, uma noção que parece absurda a muitos cientistas. No entanto, gradualmente, a evidência está emergindo de que Davies poderia estar certo. Se ele está - se o câncer realmente é uma doença onde nossas células atuam como seus antepassados unicelulares de uma remota eternidade -, então, a abordagem atual do tratamento pode estar completamente errada.

Caldo Primordial

Davies nunca considerou pesquisar câncer quando recebeu uma chamada da bióloga Anna Barker em 2007. Na época, Barker era a vice-diretora do Instituto Nacional do Câncer, e ela contou a Davies sobre uma nova iniciativa que buscava trazer conhecimentos e insights das Ciências Físicas - química, geologia, física e similares - na pesquisa sobre câncer. A rede resultante financiada pelo NCI, que começou em 2009 e incluiu 12 instituições, foi uma chance para os "outsiders" em câncer trocarem e expandir informações não convencionais sobre a doença. A proposta de Davies para um Centro para a Convergência de Ciências Físicas e Biologia do Câncer na ASU foi selecionada para a rede.  

Acostumado a fazer as perguntas mais básicas na física - Como o universo começou? Como a vida começou? - Davies decidiu assumir uma tática semelhante com uma das doenças mais temidas da humanidade. Ele começou com duas perguntas simples: o que é câncer e por que existe? Apesar de décadas de pesquisa e mais de um milhão de artigos científicos sobre o estranho e incontrolável crescimento celular que chamamos de câncer, ninguém jamais desvendou esses mistérios fundamentais.

Para Davies, a primeira pista sobre a origem do câncer foi o fato de ser comum durante a vida multicelular; isto é, qualquer organismo feito de várias células em vez de apenas uma única célula, como bactérias. O fato de que a doença ocorre em tantas espécies indica que deve ter evoluído muito antes dos seres humanos existirem. "O câncer", diz Davies, "está muito profundamente enraizado na forma como a vida multicelular é feita". Em 2014, por exemplo, uma equipe de pesquisa alemã liderada por Thomas Bosch, biólogo evolutivo da Universidade de Kiel, descobriu o câncer em duas espécies de hidra , um dos primeiros organismos a evoluir a partir de espécies primitivas unicelulares. "O câncer é tão antigo quanto a vida multicelular na Terra", disse Bosch na época.

A evidência de que o câncer é uma regressão evolutiva vai além da onipresença da doença. Os tumores, diz Davies, atuam como organismos unicelulares. Ao contrário das células de mamíferos, por exemplo, as células cancerosas não estão programadas para morrer, tornando-as efetivamente imortais. Além disso, os tumores podem sobreviver com muito pouco oxigênio. Para Davies e sua equipe, que inclui o astrobiologista australiano Charles Lineweaver e Kimberly Bussey, especialista em bioinformática da ASU, esse fato apóia a idéia de que o câncer surgiu entre 1 bilhão e 1 bilhão de anos atrás, quando a quantidade de oxigênio no atmosfera era extremamente baixa.

Os tumores também se metabolizam de forma diferente das células normais. Eles convertem glicose em energia com incrível rapidez e produzem ácido láctico, um produto químico que normalmente resulta do metabolismo que ocorre na ausência de oxigênio. Em outras palavras, as células cancerosas fermentam, e os cientistas não sabem o porquê. Este fenômeno é conhecido como o efeito de Warburg, assim denominado por Otto Warburg, um bioquímico alemão que ganhou um Prêmio Nobel em 1931 por suas descobertas sobre oxigênio e metabolismo. Até 80 por cento dos cânceres exibem o efeito de Warburg. Os pesquisadores sabem que muitos tipos de câncer dependem do efeito Warburg para sua sobrevivência, mas eles não sabem o porquê. Para Davies, a estranha maneira pela qual os tumores fazem seu metabolismo também fala do passado antigo do câncer: eles estão se comportando como se não houvesse oxigênio disponível.

As células malignas também produzem ácido, o que Mark Vincent, outro proponente da teoria atávica, diz que elas criam um ambiente que remanesce a atmosfera durante o éon proterozóico, quando a vida apareceu pela Terra. A semelhança entre essas duas ecologias - dentro de um tumor e do planeta na antiguidade - levou Vincent, um médico oncologista do London Regional Cancer Center em Ontário, a refletir se a liberação ácida é "um traço primitivo" das células cancerosas. O fato de que as células cancerosas dependem deste ambiente avinagrado para sua sobrevivência - "[Elas] podem usar este ácido para comer seu corpo", diz Vincent, empresta credibilidade à teoria de que o câncer é uma regressão evolutiva.

Vidas unicelulares

David Goode, biólogo computacional de câncer no Peter MacCallum Cancer Center na Austrália, e seus colegas descobriram que os genes presentes em organismos unicelulares, um indicador de sua idade muito antiga, eram prevalentes nos genomas de vários tipos de câncer, ao passo que os genes que surgiram mais tarde eram menos importante para o crescimento e a função do tumor.

Se o câncer é uma reversão do presente para a forma de vida passada, o que desencadeia a mudança? Davies acredita que a regressão começa quando o corpo está danificado ou estressado. Ele usa a analogia de um computador que sofre de um mau funcionamento do hardware e inicia-se no modo de segurança. O câncer segue o mesmo padrão de lesão seguido de "modo seguro" unicelular - diz Davies, mas iniciado por, por exemplo, um erro na replicação de DNA em vez de um problema de hardware. Câncer, diz Davies, "é um mecanismo de defesa que tem raízes muito antigas".

A transição das células cancerosas do metazoário (animal) para o protozoário (organismo unicelular) ”não é um resultado puramente acidental de mudanças aleatórias", diz Goode. Em vez disso, a necessidade de sobreviver leva as células cancerosas a um genoma mais primitivo. "Reverter para um estado mais primitivo ajuda uma célula tumoral não apenas a se dividir mais rapidamente, mas também a se adaptar às constantes pressões ambientais que enfrenta", diz Goode.

Esta visão é radicalmente diferente do atual paradigma do câncer, o que afirma que o câncer é uma doença genética. Anormalidades hereditárias ou alterações genéticas espontâneas e imprevisíveis, às vezes causadas por agentes cancerígenos ambientais, produzem versões de genes que causam operações normais dentro de uma célula. Às vezes, uma proteína responsável pela sinalização da divisão celular nunca pode desligar. Outras vezes, o sinal para morte celular nunca tem sucesso. Os pesquisadores descobriram dúzias de caminhos abertos como resultado de tais variantes genéticas.

Os recentes esforços para desenvolvimento de drogas se concentraram fortemente em alvejar esses caminhos para impedir que as células se dividissem, forçar a sua morte ou de outra forma suspendam o crescimento do tumor. Os resultados tem sido contraditórios. Algumas dessas drogas prolongam a vida, como as que visam a mutação HER2 no câncer de mama, a mutação ALK no câncer de pulmão e a mutação BRAF no melanoma.

No entanto, os benefícios das chamadas terapias direcionadas foram escassos. Embora a taxa de mortalidade por câncer tenha diminuído cerca de 13% entre 2004 e 2013, de acordo com o NCI, os números globais ainda são surpreendentes. Em 2016, cerca de 1,7 milhões foram diagnosticados com câncer e quase 600 mil pessoas morreram pela doença nos EUA.

E os avanços chegaram a um custo exorbitante. A despesa com o cuidado do câncer aumentou mais do que o dobro desde 1990, atualmente ultrapassando os US $ 125 bilhões por ano nos EUA e deverá chegar a US $ 173 bilhões até 2020. O custo das terapias direcionadas pode chegar facilmente a US $ 65.000 por ano por paciente, mas as drogas geralmente prolongam a vida por apenas alguns meses.

Davies pensa que o foco monetário e restrito em terapias direcionadas é equivocado. Esses novos medicamentos tendem a se concentrar em atacar os pontos fortes do câncer em vez de suas fraquezas; seu músculo em vez do seu calcanhar de Aquiles. Por exemplo, um medicamento pode ser projetado para parar a proteína anormal que permite que uma célula se divida sem parar. Mas, diz Davies, ao mesmo tempo que a divisão celular sempre existiu, sempre houve ameaças a isso. "A vida teve 4 bilhões de anos para desenvolver respostas a essas ameaças", diz ele. Os tumores são incrivelmente habilidosos em contornar o estresse de uma nova droga ao desenvolver anormalidades genéticas que preservam sua capacidade de se dividir. Pacientes com câncer conhecem muito bem esta força: muitas terapias uma vez muito potentes pararam de funcionar porque as células tumorais tornam-se resistentes, eventualmente esgotando todas as opções de tratamento.

A teoria atávica anuncia novas abordagens. Medicando tumores com a menor dose possível pode evitar a evolução de caminhos resistentes à terapia que de outra forma permitem que o câncer se espalhe por todo o corpo. "Você não precisa se livrar disso", diz Davies, "você só precisa entender e controlá-lo". Vincent imagina explorar outras características das células cancerígenas, como o ambiente ácido que elas produzem e sua tolerância à hipoxia, ou seja às deficiências de oxigênio. Por exemplo, uma droga ativada por ácido pode atingir células cancerosas e não tecidos normais.

O efeito de Warburg poderia fornecer outro caminho de ataque, visando as forças por trás do metabolismo das células cancerígenas, que diferem de forma clara do processo normal. A evidência de que o câncer é vulnerável a este plano de jogo está aumentando. Craig Thompson, presidente e CEO do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, lançou recentemente a Agios Pharmaceuticals, que está testando drogas contra uma enzima mutante que impulsiona o metabolismo na leucemia mielóide aguda.

Os pesquisadores também trabalharam a perspectiva da deficiência de oxigênio contra os tumores. Um estudo em ratos com câncer metastático mostrou que o oxigênio puro ou hiperbárico combinado com uma dieta rica em gordura e muito reduzida em carboidratos aumentou o tempo de sobrevivência. Vários estudos também mostraram um benefício da oxigenoterapia hiperbárica. Mas os dados iniciais ainda não são substanciais, e a abordagem ainda é considerada um tratamento alternativo que não possui evidências clínicas rigorosas. Nenhum estudo científico explorou o ambiente ácido dentro dos tumores como um tratamento. A teoria atávica é muito nova para se traduzir em avanços significativos na terapêutica.

Abrindo espaço para a novidade

Muitos oncologistas são céticos de que isso acontecerá. O biólogo evolucionista Chung-I Wu, da Universidade de Chicago, chama a teoria atávica de "uma posição extrema". Os cientistas também criticaram a referência de Davies à desacreditada "teoria da recapitulação" de que os embriões humanos desenvolvem órgãos vestigiais temporários - brânquias, cauda, saco vitelino - como suporte para o modelo atávico. "Eu fui ridicularizado pela comunidade de biologia", diz Davies.

Análises genéticas do biólogo Xionglei He e colegas, na Universidade Sun Yat-sen, na China, descobriram que a disseminação do câncer em todo o corpo ocorre quando os genes multicelulares perdem a função, eliminando a complexidade evoluída, de modo que os tumores se assemelham a organismos unicelulares. Mas em seu estudo da Nature Communications , os autores enfatizam que as células cancerosas não se tornam "ancestrais primitivos" de mais de 600 milhões de anos atrás. A noção de "evolução reversa" é, eles dizem, apenas uma esquematização, e apenas um dos muitos processos em camadas que estimulam o desenvolvimento e o crescimento do câncer. Wu cita este trabalho como mais "respeitável" do que os estudos de Davies e Vincent.

Davies é imperturbável pelas objeções. "O meu sentimento é, quem se importa? A idéia era entrar de fora e dar uma nova perspectiva ", diz ele. Davies vê a crítica como muito enraizada na territorialidade e preocupações financeiras. "O câncer é uma indústria de vários bilhões de dólares que está sendo executada há décadas. Há muitos interesses adquiridos lá fora.” Depois de cinco anos com o programa do NCI, Davies agora é financiado pela NantWorks, uma empresa privada de cuidados de saúde privada de propriedade do cientista e bilionário investidor Patrick Soon-Shiong (que fez sua fortuna reformulando a droga paclitaxel para o câncer de mama ser mais eficaz), para continuar seu trabalho de desenvolvimento do modelo atávico.

Mark Ratain, um oncologista focado em novos tratamentos de drogas na Universidade de Chicago, ressalta que as terapias mais atuais são muito tóxicas, muito dispendiosas e não estão fazendo avanços reais. Ratain recentemente iniciou um consórcio Value in Cancer Care, sem fins lucrativos, para testar novos regimes de medicamentos que reduziriam o custo do tratamento do câncer. "Temos que abrir espaço para drogas novas", diz Ratain, "e idéias inovadoras".  

Vincent, que teve sua primeira visão sobre o atavismo na mesma época que Davies também estava perseguindo sua teoria. Vincent leva o fenômeno unicelular a um passo adiante, acreditando que o câncer pode ser sua própria espécie. A grande diferença entre nossas células saudáveis e cancerígenas parece mais um salto na árvore evolutiva, em vez de um salto para outro ramo. "Parece-me uma forma diferente de vida", diz ele. Vincent reconhece que as mutações do DNA muitas vezes causam câncer, mas ele vê o paradigma genético como "muito incompleto".

Independentemente do paradigma do atavismo acabar por melhorar a vida dos pacientes, muitos especialistas consideram o valor de romper barreiras mentais em torno do câncer. "Oncologistas como eu falharam", diz David Agus, que dirige o Lawrence J. Ellison Institute For Transformative Medicine da Universidade do Sul da Califórnia e co-autor de um artigo com Davies sobre a necessidade de novos conhecimentos sobre câncer. "Nós realmente não produzimos muito impacto contra esta doença horrível". Davies pensa que o futuro do câncer pode depender dessa visão antiga. "A verdade é", diz ele, "acho que estamos em algum lugar".

Texto original AQUI: http://www.newsweek.com/2016/07/29/cancer-evolution-cells-637632.html

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