quinta-feira, 8 de setembro de 2016

Pressão baixa também pode apresentar riscos


Os pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana: baixa pressão arterial associada ao aumento do risco de eventos cardiovasculares


Estudo sugere cautela na utilização do tratamento de redução da pressão arterial em doentes com doença arterial coronariana

Panoroma


O alvo ideal da pressão arterial na hipertensão permanece sendo debatido, especialmente na doença arterial coronariana, dadas as preocupações de perfusão miocárdica reduzida quando a pressão arterial diastólica ficar muito baixa. Nosso objetivo foi estudar a associação entre a pressão arterial alcançada e os resultados cardiovasculares em pacientes com doença arterial coronariana e hipertensão.


Métodos

Foram analisados ​​dados de 22 672 pacientes com doença arterial coronariana estável inscritos (a partir de 26 de novembro de 2009, até 30 de Junho de 2010) no registro CLARIFY (incluindo pacientes de 45 países) e tratados para a hipertensão. As pressões sanguíneas sistólica e diastólica antes de cada evento foram avaliadas e classificadas em incrementos de cada 10 mm Hg. O desfecho primário está composto pela morte cardiovascular, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. As taxas de risco (HR) foram estimadas com modelos multivariados ajustados de riscos proporcionais (Cox proportional hazard models), usando subgrupos de pressão arterial sistólica 120-129 mm Hg e diastólica de 70-79 mm Hg como referência.


Resultados

Após um acompanhamento médio de 5,0 anos, o aumento da pressão arterial sistólica de 140 mm Hg ou mais e pressão arterial diastólica de 80 mm Hg ou mais foram, cada um associados com um risco aumentado de eventos cardiovasculares. A pressão arterial sistólica inferior a 120 mm Hg também foi associada com aumento do risco para o desfecho primário (HR ajustado 1,56, IC 95% 1,36-1,81). Da mesma forma, a pressão arterial diastólica menor de 70 mm Hg foi associada com um aumento no desfecho primário (HR ajustado de 1,41 [1,24-1,61] para a pressão arterial diastólica de 60-69 mm Hg e 2,01 [1,50-2,70] para a pressão arterial diastólica menor do que 60 mm Hg.


Interpretação

Em pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana na prática clínica de rotina, a pressão arterial sistólica inferior a 120 mmHg e pressão arterial diastólica inferior a 70 mm Hg foram cada uma associadas a resultados adversos cardiovasculares, incluindo mortalidade, apoiando a existência de um fenômeno de curva J. Esta constatação sugere que deve ser tomado cautela no uso do tratamento de redução da pressão arterial em pacientes com doença arterial coronariana.


Exemplo de curva jota - existe um limite de redução com vantagens cardiovasculares,
após o qual os riscos voltariam a aumentar
Slide da apresentação disponível AQUI


Link do original AQUI
 

quarta-feira, 7 de setembro de 2016

Atividade física não protege obesos da diabetes


Mais um artigo sobre o tema que definitivamente precisa ser esclarecido sobre uma ideia que volta e meia circula nos meios de comunicação. Particularmente não acredito que estar com sobrepeso possa manter uma boa saude ou favorecer a isso num futuro próximo, mesmo que se esteja em atividade física. Já publiquei sobre essas questões em artigos anteriores aqui no blog AQUI e AQUI. Mais um amplo estudo subsidia essa questão, como publicado a seguir:

Ser gordo e ativo não vai te salvar da Diabetes: Diz estudo
Ser fisicamente ativo não é suficiente se você quiser evitar a diabetes tipo 2.

Huffington Post Australia
Publicado em 06/09/2016

Ser fisicamente ativo pode não oferecer proteção contra o diabetes tipo 2, se você já estiver com sobrepeso, mostra nova pesquisa.
A pesquisa - a ser apresentado no Sax Institute's 45 and Up Study annual meeting em Sydney na terça-feira - descobriu que as pessoas que eram obesas, mas eram altamente ativas e passavam pouco tempo sentadas, tinham cinco vezes o risco de desenvolver o tipo 2 diabetes em comparação com as pessoas que estavam com peso normal
"Os resultados do nosso estudo são claros, se você quiser evitar o desenvolvimento de diabetes tipo 2, ser fisicamente ativo não é suficiente se você também estiver com sobrepeso ou obesidade," disse o pesquisador Binh Nguyen em um comunicado.

O impacto do custo total anual da diabetes na Austrália é estimado em US $ 14,6 bilhões, enquanto que globalmente, o diabetes foi responsável ​​por 5,1 milhões de mortes em 2013.

Nguyen conduziu o estudo com colegas da Universidade de Sydney da colaboração Prevention Research.

"Aqueles que estavam acima do peso e fisicamente ativos tinham o dobro do risco de desenvolver diabetes tipo 2 em relação com as pessoas que estavam com peso normal, e menos ativos. As chances de desenvolver diabetes tipo 2 foram ainda maiores entre as pessoas que estavam com sobrepeso ou obesos, e inativos," disse a Sra Nguyen.
Os pesquisadores investigaram os níveis de atividade física e tempo sentado em 29,572 homens e mulheres inscritos no Up Study 45, dos quais 611 desenvolveram diabetes tipo 2 ao longo de quase três anos.

Alguns dados em resumo:
· A diabetes é a doença crônica mais cresce na Austrália
· Cerca de 1,7 milhões de australianos têm diabetes
· Mais de 100.000 australianos desenvolveram diabetes apenas no ano passado.
· O impacto do custo total anual de diabetes na Austrália é estimado em $ 14,6 bilhões.
· Globalmente, o diabetes fooi responsáveis ​​por 5,1 milhões de mortes em 2013.

Tem havido considerável debate científico sobre se é possível ser metabolicamente saudável, mesmo com excesso de peso.
Prof. Emily Banks
A diretora científica do 45 and Up Study, professora Emily Banks, disse que os resultados demonstraram claramente o valor de ferramentas de pesquisa de Big Data como o 45 and Up Study na abordagem de controvérsias científicas, tais como a teoria "obeso e saudável" (fat and fit).
"Os dados nos informam que o excesso de peso ou obesidade continua sendo o principal fator no desenvolvimento de diabetes tipo 2 e mesmo que ser ativo seja importante, não é um cartão de "passe livre" para pessoas portadoras de excesso de peso. Manter um peso saudável através da adoção de comportamentos saudáveis de estilo de vida, incluindo uma dieta saudável, é a melhor maneira de prevenir a diabetes tipo 2".


A CEO do Sax Institute, professora Sally Redman disse que mais de 650 pesquisadores e formuladores de políticas de uma ampla gama de organizações tem usado o 45 and Up Study em seus trabalhos.
"A cada ano, os dados do estudo ficam mais rico e cresce em valor como um recurso nacional de pesquisa", disse ela.

Link do original
texto de Eoin Blackwell do Jornal Huffington Post Australia.


terça-feira, 6 de setembro de 2016

Alimentação cetogênica - uma abordagem para a esquizofrenia?

Uma nova pesquisa sugere uma dieta cetogênica, que é rico em gordura, mas muito baixa em hidratos de carbono, poderia tratar a esquizofrenia.

LCHF no tratamento de psicoses

Uma dieta cetogênica pode ajudar pacientes a controlar a Esquizofrenia: 
Como uma alimentação rica em gordura e com redução de carboidratos melhorar a saúde mental

Uma dieta especializada para perda de peso que favorece fisiculturistas poderia ser eficaz no tratamento da esquizofrenia, de acordo com pesquisa publicada na revista Schizophrenia Research.

Pesquisadores da James Cook University na Austrália descobriram que uma dieta cetogênica - rica em gordura, mas pobre em hidratos de carbono - ajudou a reduzir os comportamentos que se assemelham a esse distúrbio cerebral crônico em camundongos. Eles acreditam que esta dieta especial, que foi projetada pela primeira vez na década de 1920 para tratar a epilepsia até a introdução de medicamentos anti-convulsivos na década de 1940, pode fornecer fontes alternativas de energia através de corpos cetônicos, ou produtos de quebra de gordura. A ideia é que o cérebro usaria estas fontes alternativas, em vez dos "caminhos celulares de energia que apresentam um funcionamento anormal nos cérebros dos esquizofrênicos."

"A maior parte da energia de uma pessoa viria de gordura. Então a dieta consistiria de manteiga, queijo, salmão ...", disse o pesquisador Dr. Zolan Sarnyai num comunicado para a imprensa. "Inicialmente, seria usado além da medicação em um doente inserido num ambiente onde a dieta do paciente pode ser controlada."

Para o estudo, Sarnyai e sua equipe alimentaram ratos com uma dieta cetogênica durante três semanas e mensuraram a sua hiperatividade psicomotora e seu comportamento, bem como os seus défices de memória e reclusão social. Eles compararam estes resultados a um grupo de ratos controle que estava sendo alimentado com uma dieta normal, verificando que os ratos na dieta cetogênica pesavam menos e tinham níveis mais baixos de glicose no sangue do que os camundongos que serviram como controle.

A esquizofrenia é uma doença mental crônica que afeta cerca de 0,5 a 1 por cento da população mundial, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Os sintomas da doença incluem alucinações, delírios, retraimento social e comportamento imprevisível. Os medicamentos usados ​​para tratar esse incapacitante distúrbio cerebral pode levar ao ganho de peso, a efeitos adversos sobre a mobilidade do esquizofrênico, transtornos de movimentos e doença cardiovascular. Assim, estes resultados podem ser um grande passo em frente para aliviar estes efeitos colaterais nesses pacientes.

"É uma outra vantagem que essa dieta funciona contra o ganho de peso, problemas cardiovasculares e diabetes tipo dois, Vemos esses efeitos colaterais como comuns dos fármacos administrados para controlar a esquizofrenia", acrescentou Sarnyai.

Embora sejam necessários mais estudos utilizando outros modelos animais para confirmar suas descobertas, os pesquisadores explicam seus resultados até agora estão entre os primeiros a sugerir uma dieta cetogênica como ajuda a normalizar comportamentos patológicos em um modelo animal de esquizofrenia. Eles sugerem a dieta "pode exercer a sua influência benéfica através dos vários mecanismos acima para normalizar os processos patofisiológicos subjacentes" e tem o potencial de ser "rapidamente traduzidos para um modelo novo, seguro e eficaz de gestão" dessa desordem mental em seres humanos.

Fonte: Sarnyai Z et al. Ketogenic diet reverses behavioral abnormalities in an acute NMDA receptor hypofunction model of schizophrenia. Schizophrenia Research. 2015.

Artigo original: AQUI

www.medicaldaily.com 19/12/2015


(título original: Ketogenic Diet May Help Patients Manage Schizophrenia: How High Fat, Low Carb Foods Improve Mental Health)

sábado, 3 de setembro de 2016

Vitamina A não é a mesma coisa que betacaroteno



Que forma de vitamina A é a melhor:
Betacaroteno ou Retinol?

Dra Michelle Kmiec
Artigo publicado em 20/04/2016 a partir de uma revisão de 2011 

Dra Michele Kmiec
"A maneira mais segura de se obter vitamina A é a partir de betacaroteno" tornou-se um dos mais recentes mantras que promovem o debate betacaroteno vs. retinol (ad nauseum) em muitos blogs de saúde.
Infelizmente, muitas dessas vociferadas opiniões são lastreadas por uma ciência baseada em interesses especiais, em vez de ser da biologia humana e da química.
Quando se trata de betacaroteno vs. retinol, os vegetarianos, os veganos e uma série de outros grupos interessados, argumentam que a Vitamina A (retinol) derivada a partir de fontes animais, tais como peixes, ovos e fígado, não é necessária uma vez que o betacaroteno está disponível através de fontes vegetais (frutas e legumes). A ideia (ou esperança), seria de que podemos obter toda a vitamina A que precisamos de frutas e legumes.
Ambos o betacaroteno e o retinol são importantes para a saúde
Ambas as formas de vitamina A (betacaroteno e retinol) são, de fato importantes para a saúde. No entanto, se você é daqueles que acreditam que se pode alcançar níveis ideais de vitamina A apenas através de fontes de betacaroteno, então você deve se perguntar o quanto em frutas e legumes devem ser consumidos para atingir níveis ideais de vitamina A que o corpo pode realmente utilizar?
Bem ... vamos ver como o corpo faz para absorver a vitamina A como betacaroteno.
Quando você come um vegetal, como uma cenoura, com o objetivo de obter a sua dose diária de vitamina A seu corpo deve primeiro passar por uma série de processos antes que ele possa absorvê-la. O caroteno deve primeiro ser convertido a uma forma de vitamina A que o corpo possa utilizar - deve converter o caroteno em retinol. Para que isso aconteça, certos sistemas fisiológicos precisam de estar funcionando corretamente, a saber:
1. Você precisa de um trato intestinal saudável e sais biliares suficientes fornecidos pela vesícula biliar.
2. Você precisa das enzimas específicas para “quebrar” o caroteno para convertê-lo em retinol.
Vamos supor que esses sistemas estão, de fato, trabalhando de forma otimizada. Mesmo assim, você não iria conseguir uma proporção de 1: 1 de caroteno para retinol. De fato, a proporção está mais para 6: 1, respectivamente. Em outras palavras, para cada seis unidades de betacaroteno apenas uma unidade de retinol é produzida.
E isso levanta algumas preocupações.
Você teria que comer um monte de frutas e legumes para alcançar a RDI (recomendação diária) de vitamina A ... e levar as pessoas a comer grandes quantidades de quaisquer frutas e vegetais tem sido uma questão fortemente pressionada por décadas!
No entanto, o FDA em toda a sua sabedoria (é uma ironia no original em inglês), na verdade, concordou em contar fontes como ketchup, sopa de tomate enlatada, e outros pseudo-legumes com a rotulagem nutricional de betacaroteno.
A seguinte ponderação extraída do artigo Vitamin A Knavery, by Sally Fallon and Mary G. Enig, PhD, mostra o ridículo disto:
"O rótulo de uma lata de tomates diz que os tomates contêm vitamina A, mesmo que a única fonte de verdadeira vitamina A do tomate sejam as partes microscópicas de insetos."
Estaria seu sistema digestivo fazendo a conversão de betacaroteno para uma forma 'utilizável' de vitamina A?
Uma vez que a conversão de betacaroteno para vitamina A conversão requer um sistema digestivo saudável, e muitas pessoas dependem de medicamentos para aliviar a azia, prisão de ventre, diarreia e distensão abdominal, sabemos que muitas pessoas simplesmente não são capazes de fazer essa conversão.
As crianças, especialmente as menores, não fazem de verdade essa conversão! No entanto, nós os alimentamos com comida para bebê, como desconfortáveis cenouras e espinafres, uma vez que ambos carregam grandes quantidades de betacaroteno.
Você já se perguntou se é da natureza humana agir sempre de forma ilógica?!
Além disso, existem muitos fatores que empobrecem o corpo do fornecimento de vitamina A (e outros nutrientes, também), tais como:
• Medicamentos prescritos 
• Consumo excessivo de álcool
• Alimentos processados e fast-foods
• Agrotóxicos
• Estresse, tanto físico e mental
• A deficiência de zinco
• Modismos dietéticos com redução de gordura (low-fat)
E o quanto isso é frequentemente utilizado na sociedade?
Como a conversão de betacaroteno em retinol ocorre?
Como mencionado anteriormente, são necessários sais biliares a fim de que a conversão ocorra. A bile é necessária para quebrar as gorduras. E como a maioria dos vegetais por sua própria natureza, são pobres em gordura, muito pouco bile é produzida quando eles são consumidos.
De fato, a baixa produção de bílis efetivamente impede o caroteno de ser convertido para a forma utilizável de vitamina A – o retinol
Claro, se você simplesmente adicionar um pouco de gordura a seus vegetais, tais como a manteiga, o seu corpo pode ter uma chance de fazer a conversão! No entanto, na sociedade de hoje que ainda está presa na ideia de que uma dieta com baixo teor de gordura é uma dieta saudável, e isso significa que, naturalmente, a manteiga é muitas vezes retirada da mesa.
Então o que nós podemos fazer?
Por que não comemos alimentos que contêm a vitamina A a partir de uma fonte mais direta, como fígado, ovos e manteiga (para citar alguns) ou por suplementação com óleo de peixe ou óleo de fígado de bacalhau (ricos em retinol)?
Bem, mais uma vez, porque grande parte do que é chamado de "informações de saúde" por aí a fora contém mitos, tais como:
1. Seu colesterol vai subir se você comer ovos.
2. A manteiga é gordura "ruim".
3. Produtos de origem animal são "insalubres".
4. A vitamina A (retinol) é tóxica.
Então, qual é a diretriz básica? Se você tem zero problemas digestivos, está em perfeito estado de saúde, comer pelo menos doze porções cheia de frutas e vegetais por dia (e contar o ketchup ou qualquer alimento processado como um vegetal sintético não é permitido), permita-se comer gordura "real", nunca comer alimentos processados ou fast-food, e não ter nenhum estresse em sua vida, então parabéns! Você pode ter uma excelente chance de obter quantidades suficientes de vitamina A (retinol) a partir do betacaroteno!

Se você não se enquadra nessa categoria, no entanto, entretanto, é altamente provável que você não está convertendo betacaroteno para vitamina A de forma eficiente em realidade. A resposta óbvia para este dilema é obter a vitamina A a partir de fontes animais, e entre os meios mais simples consta tomar óleo de fígado de bacalhau.
Fontes naturais de Vitamina A
Muitas empresas usam a forma sintética da vitamina A, ou tem reduzido (ou mesmo removido) a vitamina A de seu produto. Por esta razão, eu prefiro o óleo de fígado de bacalhau extra virgem. Isso pode ser um pouco mais caro, mas eu entendo que vale a pena.
A vitamina A é muito importante para a saúde para que você possa ficar deficiente como resultado de, sem conhecer, que não é capaz de converter o betacaroteno em retinol, ou devido à ideia errada de que o retinol é tóxico. (Leia mais, é Retinol Realmente Toxico? - , Is Retinol Really Toxic? )
Mas, infelizmente, o "velho remédio" de uma colher de óleo de fígado de bacalhau por dia que as mães deram aos seus filhos não é mais usado como resultado do mito de que o retinol é tóxico.
No entanto, os defensores da vitamina A, como retinol, entendem fortemente que muitas das condições médicas de hoje seriam eliminadas se este antigo remédio voltasse ao seu tradicional uso e ser o status quo, mais uma vez! (O bom e velho óleo de fígado de bacalhau, usado por décadas como a Emulsão Scott, NT)


sábado, 27 de agosto de 2016

Exames do perfil lipidico de 27082016



EXAMES DO PERFIL LIPIDICO EM 27 DE AGOSTO DE 2016



Fiz exames hoje
Seis anos sem trigo 
Adicionalmente: 

INSULINA 6,6
Hemoglobina Glicada 4,8 


Alto consumo de gordura saturada
Sem consumo de oleos vegetais (de sementes)
Atividade física modesta
Sem nada a tratar, tempouco uso de qualquer medicamento regular, nem mesmo uso de suplementos de qualquer tipo.
É isso...



sábado, 20 de agosto de 2016

Autismo e a nutrição como terapêutica



AUTISMO - UM CAMINHO PELA ALIMENTAÇÃO?



Fiz a tradução do artigo a seguir faz alguns dias. Sabemos que o autismo é um problema extremamente complexo, com um alto grau de sofrimento e desafio familiar. Pensei muito entes de publicar. Não seria honesto oferecer expectativas que não possam se concretitizar. Ainda assim julgo que valha a pena publicar o artigo do médico Bruce Fife. Há uma série de questões que podem estar ligadas a qualidade da nutrição materna e da criança que provavelmente possam ter relação com a enfermidade. Mas de qualquer forma, a abordagem a seguir deve ser contemplada dentro do espectro positivo da análise crítica. Pode ser um dever oferecer a todos vários olhares sobre temas complexos. Admiti-los como fulcros de causalidade  ou terapêutica pode incorrer em viéses desnecessários.
Assim a leitura do otimista posicionamento do autor deve ser alvo de ponderação e pesquisa adicional.

Título original do autor:



The Mystery of Autism Solved! Look to coconut oil!



Dr. Bruce Fife
O autismo é uma desordem cerebral caracterizada por uma deficiência de comunicação, falta de interação social e comportamentos repetitivos anormais. A característica mais evidente é a dificuldade com a comunicação verbal e não-verbal. Cerca de 40 por cento das crianças autistas nunca aprendem a falar. Muitos parecem não ter nenhuma compreensão por expressões faciais ou linguagem corporal, como um sorriso ou um aceno. Aqueles que podem falar pode fazê-lo com dificuldade. Outros podem não aprender a falar até o tardar da infância. Entre 25-40 por cento se desenvolvem normalmente durante os primeiros 12 a 18 meses de vida e, a seguir, rapidamente perdem as suas competências linguísticas.

Atualmente, mais de 1 milhão de pessoas têm autismo. Este número está crescendo rapidamente. Ao longo dos últimos anos o autismo aumentou a proporções epidémicas. Trinta anos atrás, isso afetava apenas 1 em cada 2.500; hoje 1 em cada 88 crianças nos Estados Unidos tem autismo.

Para a maioria das pessoas, o autismo é um mistério. Os médicos não têm nenhuma pista sobre o que o produz ou porque ele está aumentando tão rapidamente e não têm idéia de como prevenir ou tratar com sucesso. A única forma medicamente reconhecida de tratamento é uma tentativa de ensinar as crianças afetadas como gerir a desordem e viver com ela. Antidepressivos, antipsicóticos e estimulantes são frequentemente prescritos para ajudá-los a lidar com os seus sintomas. Não existe a possibilidade de oferecer uma cura, assim essa condição é considerada irrecuperável.

Uma série de teorias que têm sido propostas quanto à sua causa, inclui a genética, as vacinas e alergias, mas essas condições não podem explicar todos os casos desta doença terrível. Um novo livro intitulado Stop Autism Now! A Parent’s Guide to Preventing and Reversing Autism Spectrum Disorders (Termine com Autismo agora! Guia aos pais para prevenir e reverter desordens do espectro autista) finalmente resolve o mistério e revela a causa subjacente de autismo - uma resposta imune hiperativa crônica no cérebro - e explica como corrigí-la. (1)

O período de mais rápido crescimento e desenvolvimento cerebral ocorre durante os últimos três meses de gravidez e nos dois primeiros anos após o nascimento. Durante este tempo o cérebro mais do que quadruplica em tamanho. Esta é a fase mais crítica do desenvolvimento cerebral. É durante este tempo que o cérebro é mais susceptível às influências que podem levar ao autismo.

Nosso sistema imunológico é a nossa principal defesa contra agentes nocivos, tais como infecções e toxinas. No entanto, devido à barreira sangue-cérebro, o sistema nervoso central é geralmente inacessível para os glóbulos brancos e anticorpos que nos protegem contra danos. Portanto, o cérebro tem o seu próprio sistema imunológico, separado do resto do corpo. células cerebrais especializadas chamadas de microglia agem como sistema de defesa primário do cérebro.

Normalmente, a microglia existe em um estado de repouso. Quando ativado por bactérias, vírus ou toxinas ela entra em ação, proliferando rapidamente, ampliando, mobilizando, e indo para o ataque, engolindo essas substâncias estranhas e removendo células danificadas. Essencialmente, eles assumem os deveres e o caráter das células brancas do sangue. No processo, eles liberam sinais químicos que aumentam o fluxo sanguíneo para o cérebro, estimulam a inflamação, e a reunião de várias substâncias em seu auxílio. Após a crise acabar, o microglia gradualmente retorna à sua existência dócil normal.

Normalmente, este processo protege o cérebro ao mesmo tempo que estimula a limpeza e reparação. No entanto, durante a ativação do microglia alguns danos colaterais são sustentados. É semehante aos bombeiros apagando um incêndio. Como eles inundam o prédio em chamas com água e quebram janelas para circulação de ar, alguns danos são ocasionados. No entanto, este dano é necessário a fim de economizar o edifício de uma destruição total e para evitar a propagação do fogo. Depois que o fogo está terminado, a limpeza e reparação restaura o edifício para seu estado anterior.

Quando a microglia é ativada, ela inicia a liberação de uma variedade de substâncias para ajudar na defesa do cérebro. Enquanto benéfico no curto prazo, algumas destas substâncias, tais como citocinas pró-inflamatórias e quimiocinas, óxido nítrico, excitotoxinas, proteases, e os radicais livres, são potencialmente prejudiciais para os tecidos cerebrais.

A exposição frequente a agentes nocivos pode manter a microglia continuamente ativada, atiçando as chamas da inflamação e promovendo dano tecidual. A inflamação crônica prejudica a capacidade do cérebro de absorver a glicose, sua fonte primária de combustível. Consequentemente, as células do cérebro ficam em um estado contínuo de fome. Em uma criança pequena, isso pode interferir seriamente com a função normal do cérebro e o crescimento e até mesmo causar a regressão do desenvolvimento.

Em 2003 o neurocirurgião Russel Blaylock, MD, propôs a ideia de que o autismo fosse causado pela super-ativação do sistema imunitário do cérebro. Repetidas estimulações imunológicas de vacinas, infecções e toxinas ambientais (incluindo mercúrio e alumínio) podem resultar em grave ruptura de desenvolvimento adequado e função do cérebro levando ao autismo. (2)

Dois anos após a publicação do artigo de Blaylock, pesquisadores da Johns Hopkins University publicaram um estudo que apoiou sua hipótese. Os pesquisadores examinaram tecidos cerebrais de 18 pessoas com autismo, com idade entre 5 e 44 anos, que morreram por acidentes ou ferimentos. Eles também mediram os níveis de proteínas inflamatórias no fluido cerebrospinal (líquido que envolve o cérebro ea medula espinhal) em seis pacientes autistas vivos, com idades entre 5 a 12 anos. Em cada caso, eles encontraram uma extensa ativação da microglia e inflamação generalizada elevada. As evidências indicam que a ativação imune no cérebro tinha persistido por anoss. (3) A equipe da Johns Hopkins concluíram que hiperestimulação do sistema imunológico do cérebro desempenha um papel fundamental na patogênese do autismo. Eles sugerem a utilização de terapias que modificam as respostas imunes no cérebro como uma maneira de tratar pacientes autistas. Estes achados foram agora confirmadas por um certo número de outras pesquisas. (4-8)

A hiperestimulação da microglia pode ser causada por uma série de factores, incluindo a exposição a toxinas ambientais, metais pesados, infecções, trauma na cabeça, certas drogas (incluindo vacinas), e alergias alimentares. Cada um destes pode desencadear a ativação da microglia. A exposição excessiva a qualquer um ou a exposição repetida a uma combinação destes fatores pode levar a mais ativação da microglia e uma perturbação no metabolismo da glicose normal. A exposição pode ocorrer antes ou após o nascimento ou em ambas fases, de modo que a saúde da mãe durante a gravidez também é importante.

Enquanto a medicina convencional não oferece nenhum tratamento eficaz, o autismo não é uma condição desesperadora. Ele pode ser impedida e tratada com sucesso, sem o uso de drogas. Como os pesquisadores da Universidade Johns Hopkins sugerem, a chave para combater o autismo é regular a hiperatividade da microglia . Isto pode ser conseguido usando a terapia com cetonas.

As cetonas são produzidas especificamente por o corpo para alimentar o cérebro. O cérebro pode usar glicose ou cetonas para satisfazer suas necessidades energéticas. Normalmente, o cérebro recebe a maior parte de sua energia a partir da glicose. Cetonas são produzidas somente quando os níveis de glicose no sangue tornam-se reduzidas. Quando os níveis de glicose caem, o corpo começa a mobilizar a gordura armazenada para produzir cetonas, a fim de manter os níveis de energia adequados.

Richard Veech, MD, um pesquisador de longa data das cetonas e cientista sênior para os Institutos Nacionais de Saúde descreve as cetonas como "super cobustível para o cérebro." As cetonas são um combustível mais potente e eficiente do que a glicose. Quando cetonas estão disponíveis, é como colocar gasolina premium no tanque do seu carro. Você obtém melhor quilometragem e melhor desempenho com menos desgaste no motor e menos poluição.

Cetonas não só fornecem uma fonte superior de energia para o cérebro, como também desencadeam a ativação de proteínas especializadas chamadas fatores neurotroficos derivado do cérebro (BDNFs), que funcionam na manutenção das células do cérebro, reparação e proteção. (9) As cetonas podem ter um efeito de cura incrível sobre o cérebro . Se os níveis de corpos cetônicos no sangue são elevados alto o suficiente isso pode alimentar um nível elevado de cura e reparação, acalmar a hiperativação da microglia, aliviar o stress oxidativo, aliviar a inflamação crônica e estimular o crescimento de novas células cerebrais saudáveis. Como resultado, a função normal do cérebro pode ser restaurada.

Os níveis de cetonas no corpo variam de acordo com a quantidade de glicose no sangue. Isto é determinado pela dieta. A glucose vem principalmente dos carboidratos na nossa alimentação. Reduzir o consumo de hidratos de carbono solicita a produção de cetonas. Através da substituição de hidratos de carbono na dieta por gordura (que é necessária, a fim de produzir cetonas), os níveis sanguíneos de cetona podem aumentar para níveis terapêuticos. Esta é a base para as dietas cetogênicas.

A dieta cetogênica clássica é muito baixa em carboidratos (2 por cento do consumo diário de calorias) e alta em gordura (90 por cento das calorias). As dietas cetogênicas foram desenvolvidas há 90 anos especificamente para o tratamento da epilepsia e ainda são utilizados hoje em dia com esse propósito. Recentemente, elas têm se mostrado tão útil no tratamento de outras doenças neurológicas, como Alzheimer, Parkinson, narcolepsia (um distúrbio do sono caracterizado por súbitas, vontade incontrolável de dormir), depressão e enxaquecas, assim como para o autismo. (10-14)

Preparar refeições que consistem em 90 por cento de gordura e apenas 2 por cento de hidratos de carbono pode ser muito difícil e muitas vezes desagradável. O objetivo da dieta cetogênica é aumentar os níveis sanguíneos de cetonas para os níveis terapêuticos. Felizmente, existe uma outra maneira de realizar isso de modo que permita uma maior flexibilidade na dieta. Isto pode ser conseguido através da substituição a maior parte das gorduras da alimentação com uma fonte de gordura que consiste em triglicerídeos de cadeia média (TCMs). Quando os TCMs são consumidos eles são automaticamente convertidos em cetonas pelo fígado. Essa transformação ocorre independentemente dos níveis de glicose no sangue. Portanto, os níveis terapêuticos de cetonas podem ser obtidas simplesmente pela adição de uma fonte adequada de TCM para a dieta de maneira ordinária.

Há muito poucas fontes alimentares de TCMs. A fonte dietética de longe mais rica vem do óleo de coco, que é composto predominantemente de TCMs. Comer óleo de coco pode aumentar as cetonas no sangue para níveis que podem ter um efeito pronunciado sobre crescimento e desenvolvimento cerebral. Se os TCMs são combinados com uma típica dieta low-carb os efeitos podem até ser reforçados.

Graças ao óleo de coco, um diagnóstico de autismo pode não ser mais uma sentença de prisão perpétua. A cura é possível. Esta nova abordagem tem se provado altamente eficaz em parar a progressão da doença, melhorar significativamente os sintomas e, em muitos casos até mesmo provocar a recuperação completa.



References

1. Fife, B. Stop Autism Now! A Parent’s Guide to Preventing and Reversing Autism Spectrum Disorders. Piccadilly Books, Ltd.:Colorado Springs, CO, 2012.
2. Blaylock, R.L. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003; 6(1):10-22.
3. Vargas, D.L., et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism.Ann Neurol 2005; 57:67-81.
4. Zimmerman, A.W., et al. Cerebrospinal fluid and serum markers of inflammation in autism. Pediatr Neurol 2005; 33:195-201.
5. Chez, M.G., et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha in cerebrospinal fluid of autistic children.Pediatr Neurol 2007; 36:361-365.
6. Li, X., et al. Elevated immune response in the brain of autistic patients. J Neuroimmunol 2009; 207:111-116.
7. Sajdel-Sulkowska, E.M., et al. Increase in cerebellar neurotropin-3 and oxidative stress markers in autism. Cerebellum 2009; 8:366-372.
8. Molloy, C.A., et al. Elevated cytokine levels in children with autism spectrum disorder. J Neuroimmunol 2006; 172:198-205.
9. Maalouf, M., et al. The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. Brain Res Rev 2009; 59:293-315.
10. Reger, M.A., et al. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults.Neurobiol Aging 2004; 25:311-314.
11. VanItallie, T.B., et al. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology 2005; 64:728-730.
12. Husain, A.M., et al. Diet therapy for narcolepsy. Nuerology 2004;62:2300-2302.
13. Strahlman, R.S. Can ketosis help migraine sufferers? A case report. Headache 2006; 46:182.
14. Evangeliou, A., et al. Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study.J Child Neurol 2003; 18:113-118.

quinta-feira, 18 de agosto de 2016

Estômago e fibras - uma relação problemática?

A controvérsia sobre alimentos ricos em fibras, especialmente aquelas que não são hidrossolúveis, é tema comum no universo low carb/paleo. Já exploramos esse tema em artigos como nesse LINK ou nesses outros dois artigos AQUI. Porém em seu livro, o autor  KONSTANTIN MONASTYRSKY  faz uma árdua explanação sobre o tema do consumo de fibras como um fator mais drasticamente negativo para a saúde. Vamos ver o que ele descreveu, no debate sobre fibras e estômago nessa compilação extraída do capitulo I do Livro "Fiber Menance", cujo conteúdo está integralmente publicado no seu site gutsense


KONSTANTIN MONASTYRSKY

Efeitos da Fibra Sobre o Estômago: A sorte pára por aqui

A digestão da proteína é a providência exclusiva do estômago. Quando se inicia a digestão gástrica, os conteúdos do estômago são transformadas em espuma no seu interior [9], até que seja concluída (isto é, partículas sólidas de alimentos maiores do que 2 milímetros, (ou 0,08"), já não são detectados).Propriedades específicas das fibras - absorção de água, expansão, viscosidade (congregação) -interfere com a digestão e pode causar uma série de distúrbios gástricos. Os problemas relacionados com fibras tornam-se mais pronunciados com a idade devido ao desgaste inevitável dos órgãos internos. A fibra insolúvel afeta o estômago particularmente mais arduamente porque tende a se agrupar e formar grumos, e sua rápida expansão enche o estômago com uma massa inerte.Você nem sequer precisa consumir muita fibra para sentir o seu ímpeto. Por exemplo, comerciais de TV de antiácidos são comumente propostos dentro de restaurantes mexicanos, porque o feijão - o principal alimento da culinária mexicana - comumente causar azia, embora os 100 g (0,22 lb) que servem de feijão contenha umas reles 4 a 5 g de fibra. Basta imaginar o impacto cumulativo sobre o estômago que vai envelhecendo com 30 a 40 gramas de fibras consumidas diariamente. Aqui estão os problemas mais proeminentes:


Náusea e vômitos: As protuberâncias congregadas de fibra podem causar estimulação mecânica dos receptores que ativam o centro de vômito  no cérebro. Esse fato, é descrito na seção de efeitos colaterais de suplementos de fibras comuns.


Obstrução (obstrução da saída gástrica, obstrução duodenal): Os pedaços de fibra expandida, principalmente de suplementos, pode obstruir temporariamente o caminho entre o estômago e duodeno. Se não existem outras patologias, a situação resolve-se com as náuseas e vômitos.


Gastroparesia (estômago com atraso no esvaziamento): O peristaltismo e a digestão do estômago são concluídas quando os receptores especializados não detectam componentes não digeridos com mais de 2 mm. Os grumos de fibras não digeridas podem estender consideravelmente a duração da fase de digestão gástrica porque o estômago não pode distinguir entre um pedaço de carne não digerido e uma massa de fibra. Este problema é particularmente grave entre os indivíduos mais velhos, que podem ter fracas contrações peristálticas do estômago. A digestão pode estender-se desde as habituais 4-6 horas até 10, 12, ou além. A exposição prolongada do forro do estômago para sucos digestivos e enzimas, em particular, quando se está deitado, pode causar inflamação e ulceração das regiões do esófago e do estômago superior (cárdia e fundo), que não são tão bem protegidos como suas regiões mais baixas (antro e piloro). [O significado original de gastroparesia é a paralisia (paralisia) do peristaltismo do estômago e é relacionada a danos nos nervos por trauma, diabetes, cirurgia, medicação e outras causas. Hoje, este termo é usado amplamente como se o estômago atrasasse no esvaziamento independentemente de um dano de nervo].


Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)Simplesmente falando, a DRGE resulta de dois fatores principais: a sobrecarga do estômago com alimentos e líquidos, e digestão atrasada (indigestão). Uma vez que a fibra indigesta expande quatro a cinco vezes o seu tamanho, é o maior contribuinte para a sobrecarga do estômago. A ausência de indigestão, azia e refluxo é um dos benefícios mais imediatos e pronunciados de dietas com redução ou sem fibra.


Dispepsia: Um termo geral que descreve a dor e o desconforto não específico que emana do estômago (região média da região abdominal). A sensação de dor pode resultar de condições descritas acima e abaixo. A dor pode tornar-se mais pronunciada após uma refeição. Refeições pesadas em todos os tipos de fibra causam mais dor por causa do volume e da duração estendida da digestão. Alguns escritores médicos referem-se a dispepsia como "indigestão." Bem, adivinhem a substância que não foi digerida no estômago?


Gastrite: Todas as condições acima referidas, relacionadas com a fibra que interferem com ou que prolongam a digestão gástrica, são as principais causas de gastrite - uma inflamação da mucosa do estômago, causada pela incapacidade do revestimento do estômago de suportar o seu próprio ambiente agressivo. O risco de gastrite sobe exponencialmente se você está sob uma grande dose de estresse (que inibe a digestão); ao consumir álcool (em pequenas quantidades, estimula a digestão, mas em grandes, inibe); beber café, mascar chiclete ou fumo (todos os três estimulam a digestão); tomar regularmente aspirina e outras drogas do tipo antiinflamatório não esteroide (AINEs); ou se está infectado com a bactéria H. pylori. A fibra acrescenta a essa mistura muito mais do que "uns proverbiais dois centavos". Por favor, note que não há nada de errado com a estimulação da digestão, quando apropriada. Os problemas surgem quando a digestão é estimulada de forma inadequada entre as refeições, antes de ir para a cama, enquanto se experimenta o refluxo, a dispepsia e circunstâncias semelhantes.


Úlcera gástrica (úlcera péptica): Uma perfuração da mucosa do estômago provoca úlceras. A gastrite comumente precede a ulceração e o sangramento. Todos os fatores causais subjacentes à gastrite se aplicam bem a úlceras. A fibra estende a digestão. Quanto mais tempo a digestão dura, mais difícil, se não mesmo impossível, fica curar as úlceras. É por isso que as pessoas que estão internadas em um hospital com uma úlcera hemorrágica são colocados sob uma dieta somente de líquidos. Se uma dieta com zero em fibras ajuda a curar úlceras, uma dieta com baixo teor de fibras provavelmente não vão lhes causar.

Hérnia hiatal (hiato diafragmático): O diafragma (na metade do tronco) é uma membrana muscular que separa o coração e os pulmões (cavidade torácica) da parte dos órgãos digestivos (cavidade abdominal). O esôfago se conecta com o estômago através do hiato esofágico, uma abertura no diafragma. Uma passagem patológica (hérnia) de parede superior do estômago acima do diafragma através dessa abertura é chamada de hérnia hiatal. Esta condição afeta mais de 40% da população [10] nos Estados Unidos. Quando a capacidade do estômago é ultrapassada por alimentos sólidos e líquidos, a pressão ascendente criada pelos movimentos peristálticos (na parte inferior do estômago) faz com que as suas paredes superiores façam um  prolapso para dentro dessa abertura. A fibra é o único alimento que se expande de quatro a cinco vezes do seu tamanho original, uma vez no interior do estômago. Esta expansão cria uma forte pressão volumétrica logo após a refeição ter sido ingerida. Nem proteínas nem gorduras, nem carboidratos solúveis podem se expandir para além do seu volume inicial. A posição horizontal (isto é, ao se estar deitado) é suscetível para contribuir à hérnia. Você pode ter ouvido que herniação contribui para a azia, dispepsia, gastrite e úlceras pépticas. Isso não é assim -- a hérnia hiatal simplesmente reflete o estado do estômago afetado, e estas condições são já presentes por ali, independentemente da hérnia. A menos que os pacientes parem de encher de forma imprudente seus estômagos com a fibra, a maioria das cirurgias para remover hérnia hiatal também serão inúteis.


Como você pode ver, a relação entre o estômago e a fibra é inadequada na melhor das hipóteses, ruinosa no pior. Bem, o que mais você poderia esperar quando oferece a um órgão digestivo primário uma substância indigesta?


Link do rt==texto original com as referências AQUI