A INSULINA E A PELE - Parte II:
COMO ALTERAÇÕES DE PELE COMUNS PODEM ESTAR MOSTRANDO QUE SUA INSULINA ESTÁ ALTA
Acanthosis Nigricans
Não há debate sobre o fato de que a
maioria dos casos de acanthosis nigricans (AN) provém de hiperinsulinemia
crônica. Os autores de um artigo chegaram ao
ponto de dizer: "a presença dessa lesão de pele é um substituto clínico da
hiperinsulinemia documentada em laboratório". Ou seja, se alguém tem AN, pode-se
basicamente presumir que esse individuo têm insulina cronicamente alta. (A
AN tem várias causas potenciais. Hiperinsulinemia nem sempre
é a causa, mas é a mais comum.)
A AN é mais comum em pessoas com
sobrepeso ou obesidade, mas também pode ocorrer em pessoas com peso
normal. (Por favor, imagine aspas "normais" sempre que eu falar
sobre um peso normal, porque realmente não existe um peso normal .) O que é AN? É
a descoloração da pele, principalmente em locais onde há dobras, como axilas,
joelhos, articulações , cotovelos,
pálpebras e parte de trás do pescoço (especialmente em pessoas obesas, que
podem ter uma dobra lá onde outras não tem), mas também pode acontecer em
muitos outros lugares. A pele nessas áreas fica com algumas variações de
preto, marrom ou acinzentado e fica com uma textura áspera. Com um aviso
de que talvez você não queira vê-las, aqui estão algumas imagens de como isso se
parece.
(Além disso: estou furiosa com a
Academia Americana de Dermatologia que afirmou que a AN "não é
prejudicial". Como assim? O que? Certo,
tudo bem. Eu vou garantir que o AN, por si só, não é
"prejudicial", mas o que causa AN definitivamente é
prejudicial para qualquer um. Talvez essa organização deva mudar seu nome
para Academia de Dermatologia de Júpiter, porque claramente
não está vivendo no planeta Terra.)
Como a AN funciona? Por que a
insulina cronicamente elevada promove isso? De acordo com um artigo , “a origem
endócrina dessa condição está fora de dúvida. A insulina e o fator de crescimento
semelhante à insulina-1 (IGF-1), e seus receptores nos queratinócitos estão
obviamente envolvidos nas complexas regulamentações que levam à hiperplasia
epidérmica peculiar ”. Basicamente, a insulina cronicamente alta é como o corpo
que aspira insulina por toda a pele (por dentro) como um fertilizante. O
fertilizante ajuda as coisas a crescer, e a insulina também. Exposição
constante a altos níveis de insulina faz com que queratinócitos ou
fibroblastos dérmicos (células da pele, basicamente) cresçam e / ou proliferem. Isto parece
ser o mecanismo primário: “Concentrações elevadas de insulina
resultam na ativação direta e indireta de receptores IGF-1 em queratinócitos e
fibroblastos, levando à proliferação.” (O mesmo mecanismo provavelmente está
funcionando nos pólipos cutâneos.) Em poucas palavras, a insulina afeta
aproximadamente um bilhão de outros hormônios, alguns dos quais têm papel na
regulação das células da pele. (Nós vimos no post da SOP – Síndrome dos
vários policísticos - que uma vez que a insulina afeta a testosterona, o
hormônio luteinizante, o hormônio folículo estimulante, a globulina de ligação
ao hormônio sexual e muito mais, por que ela não afetaria uma
série de outros hormônios, proteínas e enzimas?)
Como mencionei para os pólipos de pele,
as crianças não são imunes à AN, e isso não é visto apenas em crianças com
sobrepeso ou obesidade. Os autores de um estudo “propõem que
todas as crianças, adolescentes e jovens com AN sejam rastreados quanto à Resistência
à Insulina, independentemente do IMC”. Na comparação de indivíduos entre as
idades de 2 a 24, aqueles com AN apresentaram HOMA-IR substancialmente mais
alto do que os encontrados por idade e sexo. (Todos os indivíduos
saudáveis / sem AN estavam com peso normal. Os indivíduos com AN foram
incluídos independentemente do IMC, portanto havia alguns com peso normal e
alguns com sobrepeso ou obesidade.) O argumento decisivo aqui é a
insulina: Entre os casos de AN, todos os indivíduos tinham
insulina em jejum elevada, mas glicose normal. A glicemia média em jejum
estava na faixa de 80 ou mais altos (mg / dL); mas observe a insulina : no universo low
carb (consumidores de pouco carboidrato), gostamos de ver insulina em jejum
abaixo de 10 µIU / mL. Entre as crianças e jovens com AN, a insulina em
jejum média foi de 15,6, 18,8 e 27,6, em indivíduos com peso normal, sobrepeso
ou obesidade, respectivamente. Mesmo os de peso normal tinham insulina em
jejum alta! E apenas para reiterar, a glicose no
sangue era normal em todos os casos. Todos eles! Realmente é a
insulina, estúpido!
O HOMA-IR também aumentou entre cada
grupo: do peso normal ao excesso de peso e ao obeso, o HOMA-IR médio variavam
de 1,98 para 2,38 até 3,38, respectivamente. (Para maior clareza, eles
definiram resistência à insulina como cálculo HOMA-IR maior que 1,8 e
alguns médicos que conheço consideram qualquer valor acima de 2,9 como indicação
de GRAVE resistência à insulina), assim que você pode ver que os indivíduos com
peso normal eram ligeiramente resistentes à insulina, os indivíduos com
sobrepeso eram um pouco mais, e indivíduos obesos eram severamente resistentes
à insulina. Entre os sujeitos com AN, baseados no cálculo da HOMA-IR, resistência
à insulina foi encontrada em 28%, 50% e 81% dos indivíduos com peso normal,
sobrepeso ou obesidade. Poderia
me explicar por que a insulina em jejum não faz parte rotineira de um exame de
sangue básico? As axilas de um adolescente devem ficar pretas antes
de se descobrir que ele já tem um enorme problema com a insulina? Deveriam
ter que desenvolver diabetes total, pelo amor de Deus? E
lembre-se, o cálculo HOMA-IR é baseado apenas em insulina e
glicemia em jejum . Meu palpite é que em algum lugar
perto de 100% dos indivíduos com AN
tenham hiperinsulinemia pós-prandial, mesmo que em jejum
o nível esteja normal, essas taxas disparam depois que eles comem e ficando
posteriormente elevados pela maior parte do dia. Mas o fato de 81% das
pessoas obesas com AN apresentarem severa resistência à insulina com base
apenas no nível de jejum, nos diz tudo o que precisamos saber até aqui.
Nós vemos a mesma coisa em um estudo com crianças de
10 a 18 anos. 62% das pessoas com AN tinham "alta" resistência à
insulina. Isso aumentou para 80% em crianças com AN e também com um IMC
alto. (Como sempre, no entanto, neste estudo, a resistência à insulina foi
determinada pelo HOMA-IR. Esses números de 62% e 80% seriam maiores se tivessem
medido a insulina pós-prandial?) Conclusão: “A AN pode ser usada como método de
triagem para identificar crianças em risco de DM tipo 2, uma vez que aquelas
com alta RI têm uma grande possibilidade de ter DM tipo 2 no
futuro. Portanto, a triagem precoce e estratégias intervencionistas
simples, mas eficazes, podem ser instituídas nessa idade, o que pode prevenir
ou retardar o diabetes a longo prazo.” De fato podemos pensar em pelo menos uma estratégia
intervencionista realmente boa , e tenho
certeza que você também pode. ;-)
Um artigo de 1992 – ou seja de 27
anos atrás – publicou essa pérola: “Os dados sugerem que a acanthosis
nigricans é um marcador empírico facilmente detectável para o risco elevado
de diabetes tipo II. A lesão pode aparecer muito antes do início da
intolerância à glicose. Portanto, incluir a triagem de acanthosis
nigricans em um programa abrangente de prevenção de doenças pode ajudar a identificar
pessoas em risco de diabetes tipo II antes do início real da intolerância à
glicose, bem como indivíduos com diabetes não diagnosticada.” Assim como
vimos com os pólipos, nossa a pele nos dá sinais claros do que está acontecendo
internamente. As pessoas não precisam esperar até que estejam à beira de
perder órgãos, membros ou ficarem cegas antes de terem um sinal gritante de
que Algo Está Errado. A AN é um canário com pouco ar na
mina de carvão. Pode ser um alerta que permite você se afastar de uma
situação potencialmente terrível enquanto ela ainda está em um estágio
inicial.
Uma última palavra sobre AN: Existem outras causas para AN além da
hiperinsulinemia. É por isso que eu disse que "a maioria dos
casos" está relacionada à insulina. Portanto, se você ou um ente
querido tem AN, não é definitivo que você esteja cronicamente
hiperinsulinêmico. Essa é uma causa potencial que é facilmente confirmada
ou descartada. Se for descartado, trabalhe com um médico para determinar a
causa.
Acne
Mencionei a acne mais cedo e acho
importante observar um pouco mais de perto o papel da hiperinsulinemia crônica
aqui. É bastante conhecido, mesmo na medicina convencional, que a AN é um
sinal de problemas de insulina. Eu acho que isso é menos associado aos pólipos
de pele e muito menos associado com a acne. Como eu
disse, a acne geralmente é atribuída a uma dieta ruim, principalmente em
adolescentes. Definitivamente, a acne pode resultar de desequilíbrios
hormonais não relacionados à insulina (olá, puberdade!) E, é claro, pode ser
uma manifestação de uma sensibilidade alimentar. Muitas pessoas sabem que
sua pele tem erupções quando comem certos alimentos. Mas e quando
aparentemente não há explicação para isso?
Considerando a influência de insulina
em tantos outros hormônios, acne também é resultado de um distúrbio
hormonal. Mas o que está causando esse
distúrbio? Mulheres com a síndrome dos ovários policísticos -SOP- geralmente
têm pele oleosa e / ou acne. E o que causa a SOP? Isso mesmo (a insulina alta).
De fato, em um estudo examinando especificamente as mulheres com
acne, em comparação com mulheres sem acne, observou-se que aquelas que
apresentavam níveis mais altos de insulina em jejum, de glicose de
jejum, do cálculo HOMA-IR e da área sob a curva de glicose e insulina medida
durante um TTGO – teste de tolerância da glicose oral. ("Área sob a
curva", ou AUC, é a quantidade total de glicose ou insulina secretada
durante o período medido.) Uma das características da SOP é o aumento de
andrógenos (hormônios sexuais característicos do sexo masculino). Para
eliminar esse potencial de confusão, porque já sabemos que mulheres com SOP ou
andrógenos elevados provavelmente terão acne, os pesquisadores analisaram os
dados uma segunda vez, desta vez excluindo pacientes com andrógenos
elevados. Mesmo assim, as mulheres com acne ainda apresentavam insulina em
jejum mais alta, HOMA-IR e AUC para insulina e glicose; portanto, se é SPO ou
não, se estão elevados os andrógenos ou não, a insulina elevada causa acne
nas mulheres. Conclusão dos autores? "Medicamentos
anti-insulina podem ser um tratamento adjuvante da acne feminina." Hum,
sim. Ou que tal uma dieta redutora
de insulina ?
E os homens? Homens adultos - e
não apenas adolescentes - sofrem de acne.
Em um estudo com homens adultos com acne (homens com 20
anos ou mais), a prevalência de resistência à insulina foi duas vezes maior em
homens com acne (22% em comparação a 11%). No entanto, aqui novamente, a
resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR, que você sabe até agora se
baseia apenas nos níveis em jejum de insulina e glicose. Quão
maior seria essa prevalência se eles tivessem avaliado os níveis
pós-prandiais? Os autores escreveram: “Pacientes do sexo masculino
pós-adolescentes com acne têm mais resistência à insulina. Essa
resistência pode ser um estágio de pré-diabetes e os pacientes podem
desenvolver hiperinsulinemia ou diabetes tipo 2 no futuro. Esses pacientes
devem ser acompanhados por um tempo prolongado para determinar se eles desenvolvem
condições associadas à resistência à insulina.”
Bem, sim, poderíamos “acompanhar esses pacientes por um tempo prolongado”
para ver quem fica com diabetes ou fígado gorduroso, mas que tal uma ideia meio
maluca: que tal corrigir a hiperinsulinemia para que eles não precisem ficar
com diabetes? Podemos sentar, esperar um pouco e observar como esse
naufrágio acontece diante de nossos olhos, ou podemos acordar o condutor para
que ele não dirija esse trem diretamente do penhasco para dentro de uma bola de
chamas. Isso tem lógica, ou não?!
Um estudo diferente em homens
jovens com acne mostrou que, em comparação com
homens sem acne, os homens apresentavam mais características de síndrome
metabólica e intolerância a carboidratos, como pressão arterial mais alta,
maior IMC, menor HDL, maior circunferência da cintura, maior HOMA-IR, insulina
e glicemia em jejum mais altas e insulina e glicose em jejum mais altas durante
um TTGO. Em indivíduos com acne com IMC <24,9 ("normal"), os
únicos dois fatores que se correlacionaram com a acne foram HDL baixo e
insulina alta na marca de 2 horas de um TTGO. Os autores do estudo
disseram que o HDL baixo e a insulina alta eram "preditores independentes
de acne" nos homens com IMC normal. O fato de o nível de
insulina em jejum não ser preditivo, mas o nível de insulina
após o TTGO ser, é importante: mostra as deficiências de confiar
apenas nos níveis de jejum. Esses jovens pensam que são saudáveis e seus
médicos provavelmente também, (principalmente por causa do IMC normal), mas e
se a acne estiver sendo causada por um hábito de consumo de refrigerantes ou
uma queda para cerveja e nachos? E se essas preferências alimentares
levarem a algo muito mais sério que a acne?
E os mecanismos? Os autores do
estudo escreveram: “O IGF ‐ 1, estimulando a produção de androgênios pelas
glândulas gonadais e adrenais, é responsável pelos efeitos comedogênicos
[obstrução dos poros] dos andrógenos, dos fatores de crescimento e dos corticosteróides”.
Aqui precisamos entender que a própria insulina estimula pesadamente o IGF-1,
parcialmente de modo direto e parcialmente de modo indireto, via redução da
síntese de proteínas de ligação ao IGF. Menos proteína de ligação
significa que mais desse hormônio está livre na corrente sanguínea para fazer o
que faz, como fazer as coisas crescerem.
Eles também escreveram: “Pacientes
jovens do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns podem ter um
perfil metabólico comprometido e sensibilidade à insulina reduzida.” E,
“Em pacientes do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns, um
possível algoritmo diagnóstico / terapêutico é o seguinte: avaliar níveis
séricos de glicose e insulina, depois HOMA ‐ IR e, finalmente, TTGO.” Você
acha que o dermatologista comum tem alguma pista de que, para muitos pacientes
com acne (não todos, mas muitos), eles não precisam de loções e poções, cremes
e pomadas; eles precisam diminuir seus níveis de insulina e todos sabemos
de pelo menos uma maneira incrivelmente
eficaz de fazer isso.
Artigo Original de AMY BERGER
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Referências no artigo originalA parte I está AQUI
Continua na parte III em breve
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