segunda-feira, 4 de novembro de 2019

Como a insulina afeta a sua pele - parte II



A INSULINA E A PELE - Parte II:

COMO ALTERAÇÕES DE PELE COMUNS PODEM ESTAR MOSTRANDO QUE SUA INSULINA ESTÁ ALTA


Essa é a segunda parte do excelente artigo sobre os efeitos da insulina elevada sobre a pele, falando de duas situações bem comuns: a acantose nigricans e o acne. Amy Berger está bastante mordaz nesse extenso artigo. Mas suas observações são pertinentes e desafiadoras. Podemos estar mais perto de oferecer soluções simples para problemas chatos de tratar, e que muitas vezes, por não focar em aspectos primários da fisiopatologia, pode submeter pacientes a tratamentos associados a efeitos colaterais eventualmente graves e ainda assim deixá-los expostos a perigosos problemas de saúde no futuro.


Acanthosis Nigricans

Não há debate sobre o fato de que a maioria dos casos de acanthosis nigricans (AN) provém de hiperinsulinemia crônica. Os autores de um artigo chegaram ao ponto de dizer: "a presença dessa lesão de pele é um substituto clínico da hiperinsulinemia documentada em laboratório". Ou seja, se alguém tem AN, pode-se basicamente presumir que esse individuo têm insulina cronicamente alta. (A AN tem várias causas potenciais. Hiperinsulinemia nem sempre é a causa, mas é a mais comum.)

A AN é mais comum em pessoas com sobrepeso ou obesidade, mas também pode ocorrer em pessoas com peso normal. (Por favor, imagine aspas "normais" sempre que eu falar sobre um peso normal, porque realmente não existe um peso normal .) O que é AN? É a descoloração da pele, principalmente em locais onde há dobras, como axilas, joelhos, articulações , cotovelos, pálpebras e parte de trás do pescoço (especialmente em pessoas obesas, que podem ter uma dobra lá onde outras não tem), mas também pode acontecer em muitos outros lugares. A pele nessas áreas fica com algumas variações de preto, marrom ou acinzentado e fica com uma textura áspera. Com um aviso de que talvez você não queira vê-las, aqui estão algumas imagens de como isso se parece.  

(Além disso: estou furiosa com a Academia Americana de Dermatologia que afirmou que a AN "não é prejudicial". Como assim? O que? Certo, tudo bem. Eu vou garantir que o AN, por si só, não é "prejudicial", mas o que causa AN definitivamente é prejudicial para qualquer um. Talvez essa organização deva mudar seu nome para Academia de Dermatologia de Júpiter, porque claramente não está vivendo no planeta Terra.)

Como a AN funciona? Por que a insulina cronicamente elevada promove isso? De acordo com um artigo , “a origem endócrina dessa condição está fora de dúvida. A insulina e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), e seus receptores nos queratinócitos estão obviamente envolvidos nas complexas regulamentações que levam à hiperplasia epidérmica peculiar ”. Basicamente, a insulina cronicamente alta é como o corpo que aspira insulina por toda a pele (por dentro) como um fertilizante. O fertilizante ajuda as coisas a crescer, e a insulina também. Exposição constante a altos níveis de insulina faz com que queratinócitos ou fibroblastos dérmicos (células da pele, basicamente) cresçam e / ou proliferem. Isto parece ser o mecanismo primário: “Concentrações elevadas de insulina resultam na ativação direta e indireta de receptores IGF-1 em queratinócitos e fibroblastos, levando à proliferação.” (O mesmo mecanismo provavelmente está funcionando nos pólipos cutâneos.) Em poucas palavras, a insulina afeta aproximadamente um bilhão de outros hormônios, alguns dos quais têm papel na regulação das células da pele. (Nós vimos no post da SOP – Síndrome dos vários policísticos - que uma vez que a insulina afeta a testosterona, o hormônio luteinizante, o hormônio folículo estimulante, a globulina de ligação ao hormônio sexual e muito mais, por que ela não afetaria uma série de outros hormônios, proteínas e enzimas?)

Como mencionei para os pólipos de pele, as crianças não são imunes à AN, e isso não é visto apenas em crianças com sobrepeso ou obesidade. Os autores de um estudo “propõem que todas as crianças, adolescentes e jovens com AN sejam rastreados quanto à Resistência à Insulina, independentemente do IMC”. Na comparação de indivíduos entre as idades de 2 a 24, aqueles com AN apresentaram HOMA-IR substancialmente mais alto do que os encontrados por idade e sexo. (Todos os indivíduos saudáveis ​​/ sem AN estavam com peso normal. Os indivíduos com AN foram incluídos independentemente do IMC, portanto havia alguns com peso normal e alguns com sobrepeso ou obesidade.) O argumento decisivo aqui é a insulina: Entre os casos de AN, todos os indivíduos tinham insulina em jejum elevada, mas glicose normal. A glicemia média em jejum estava na faixa de 80 ou mais altos (mg / dL); mas observe a insulina : no universo low carb (consumidores de pouco carboidrato), gostamos de ver insulina em jejum abaixo de 10 µIU / mL. Entre as crianças e jovens com AN, a insulina em jejum média foi de 15,6, 18,8 e 27,6, em indivíduos com peso normal, sobrepeso ou obesidade, respectivamente. Mesmo os de peso normal tinham insulina em jejum alta! E apenas para reiterar, a glicose no sangue era normal em todos os casos. Todos eles! Realmente é a insulina, estúpido!

O HOMA-IR também aumentou entre cada grupo: do peso normal ao excesso de peso e ao obeso, o HOMA-IR médio variavam de 1,98 para 2,38 até 3,38, respectivamente. (Para maior clareza, eles definiram resistência à insulina como cálculo HOMA-IR maior que 1,8 e alguns médicos que conheço consideram qualquer valor acima de 2,9 como indicação de GRAVE resistência à insulina), assim que você pode ver que os indivíduos com peso normal eram ligeiramente resistentes à insulina, os indivíduos com sobrepeso eram um pouco mais, e indivíduos obesos eram severamente resistentes à insulina. Entre os sujeitos com AN, baseados no cálculo da HOMA-IR, resistência à insulina foi encontrada em 28%, 50% e 81% dos indivíduos com peso normal, sobrepeso ou obesidade. Poderia me explicar por que a insulina em jejum não faz parte rotineira de um exame de sangue básico? As axilas de um adolescente devem ficar pretas antes de se descobrir que ele já tem um enorme problema com a insulina? Deveriam ter que desenvolver diabetes total, pelo amor de Deus? E lembre-se, o cálculo HOMA-IR é baseado apenas em insulina e glicemia em jejum . Meu palpite é que em algum lugar perto de 100% dos indivíduos com AN tenham hiperinsulinemia pós-prandial, mesmo que em jejum o nível esteja normal, essas taxas disparam depois que eles comem e ficando posteriormente elevados pela maior parte do dia. Mas o fato de 81% das pessoas obesas com AN apresentarem severa resistência à insulina com base apenas no nível de jejum, nos diz tudo o que precisamos saber até aqui.

Nós vemos a mesma coisa em um estudo com crianças de 10 a 18 anos. 62% das pessoas com AN tinham "alta" resistência à insulina. Isso aumentou para 80% em crianças com AN e também com um IMC alto. (Como sempre, no entanto, neste estudo, a resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR. Esses números de 62% e 80% seriam maiores se tivessem medido a insulina pós-prandial?) Conclusão: “A AN pode ser usada como método de triagem para identificar crianças em risco de DM tipo 2, uma vez que aquelas com alta RI têm uma grande possibilidade de ter DM tipo 2 no futuro. Portanto, a triagem precoce e estratégias intervencionistas simples, mas eficazes, podem ser instituídas nessa idade, o que pode prevenir ou retardar o diabetes a longo prazo.” De fato podemos pensar em pelo menos  uma estratégia intervencionista realmente boa , e tenho certeza que você também pode.   ;-)

Um artigo de 1992 – ou seja de 27 anos atrás – publicou essa pérola: “Os dados sugerem que a acanthosis nigricans é um marcador empírico facilmente detectável para o risco elevado de diabetes tipo II. A lesão pode aparecer muito antes do início da intolerância à glicose. Portanto, incluir a triagem de acanthosis nigricans em um programa abrangente de prevenção de doenças pode ajudar a identificar pessoas em risco de diabetes tipo II antes do início real da intolerância à glicose, bem como indivíduos com diabetes não diagnosticada.” Assim como vimos com os pólipos, nossa a pele nos dá sinais claros do que está acontecendo internamente. As pessoas não precisam esperar até que estejam à beira de perder órgãos, membros ou ficarem cegas antes de terem um sinal gritante de que Algo Está Errado. A AN é um canário com pouco ar na mina de carvão. Pode ser um alerta que permite você se afastar de uma situação potencialmente terrível enquanto ela ainda está em um estágio inicial.     

Uma última palavra sobre AN: Existem outras causas para AN além da hiperinsulinemia. É por isso que eu disse que "a maioria dos casos" está relacionada à insulina. Portanto, se você ou um ente querido tem AN, não é definitivo que você esteja cronicamente hiperinsulinêmico. Essa é uma causa potencial que é facilmente confirmada ou descartada. Se for descartado, trabalhe com um médico para determinar a causa.



Acne

Mencionei a acne mais cedo e acho importante observar um pouco mais de perto o papel da hiperinsulinemia crônica aqui. É bastante conhecido, mesmo na medicina convencional, que a AN é um sinal de problemas de insulina. Eu acho que isso é menos associado aos pólipos de pele e muito menos associado com a acne. Como eu disse, a acne geralmente é atribuída a uma dieta ruim, principalmente em adolescentes. Definitivamente, a acne pode resultar de desequilíbrios hormonais não relacionados à insulina (olá, puberdade!) E, é claro, pode ser uma manifestação de uma sensibilidade alimentar. Muitas pessoas sabem que sua pele tem erupções quando comem certos alimentos. Mas e quando aparentemente não há explicação para isso?

Considerando a influência de insulina em tantos outros hormônios, acne também é resultado de um distúrbio hormonal. Mas o que está causando esse distúrbio? Mulheres com a síndrome dos ovários policísticos -SOP- geralmente têm pele oleosa e / ou acne. E o que causa a SOP? Isso mesmo (a insulina alta).

De fato, em um estudo examinando especificamente as mulheres com acne, em comparação com mulheres sem acne, observou-se que aquelas que apresentavam níveis mais altos de insulina em jejum, de glicose de jejum, do cálculo HOMA-IR e da área sob a curva de glicose e insulina medida durante um TTGO – teste de tolerância da glicose oral. ("Área sob a curva", ou AUC, é a quantidade total de glicose ou insulina secretada durante o período medido.) Uma das características da SOP é o aumento de andrógenos (hormônios sexuais característicos do sexo masculino). Para eliminar esse potencial de confusão, porque já sabemos que mulheres com SOP ou andrógenos elevados provavelmente terão acne, os pesquisadores analisaram os dados uma segunda vez, desta vez excluindo pacientes com andrógenos elevados. Mesmo assim, as mulheres com acne ainda apresentavam insulina em jejum mais alta, HOMA-IR e AUC para insulina e glicose; portanto, se é SPO ou não, se estão elevados os andrógenos ou não, a insulina elevada causa acne nas mulheres. Conclusão dos autores? "Medicamentos anti-insulina podem ser um tratamento adjuvante da acne feminina." Hum, sim. Ou que tal  uma dieta redutora de insulina ?

E os homens? Homens adultos - e não apenas adolescentes - sofrem de acne.  Em um estudo com homens adultos com acne (homens com 20 anos ou mais), a prevalência de resistência à insulina foi duas vezes maior em homens com acne (22% em comparação a 11%). No entanto, aqui novamente, a resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR, que você sabe até agora se baseia apenas nos níveis em jejum de insulina e glicose. Quão maior seria essa prevalência se eles tivessem avaliado os níveis pós-prandiais? Os autores escreveram: “Pacientes do sexo masculino pós-adolescentes com acne têm mais resistência à insulina. Essa resistência pode ser um estágio de pré-diabetes e os pacientes podem desenvolver hiperinsulinemia ou diabetes tipo 2 no futuro. Esses pacientes devem ser acompanhados por um tempo prolongado para determinar se eles desenvolvem condições associadas à resistência à insulina.”  Bem, sim, poderíamos “acompanhar esses pacientes por um tempo prolongado” para ver quem fica com diabetes ou fígado gorduroso, mas que tal uma ideia meio maluca: que tal corrigir a hiperinsulinemia para que eles não precisem ficar com diabetes? Podemos sentar, esperar um pouco e observar como esse naufrágio acontece diante de nossos olhos, ou podemos acordar o condutor para que ele não dirija esse trem diretamente do penhasco para dentro de uma bola de chamas. Isso tem lógica, ou não?!

Um estudo diferente em homens jovens com acne mostrou que, em comparação com homens sem acne, os homens apresentavam mais características de síndrome metabólica e intolerância a carboidratos, como pressão arterial mais alta, maior IMC, menor HDL, maior circunferência da cintura, maior HOMA-IR, insulina e glicemia em jejum mais altas e insulina e glicose em jejum mais altas durante um TTGO. Em indivíduos com acne com IMC <24,9 ("normal"), os únicos dois fatores que se correlacionaram com a acne foram HDL baixo e insulina alta na marca de 2 horas de um TTGO. Os autores do estudo disseram que o HDL baixo e a insulina alta eram "preditores independentes de acne" nos homens com IMC normal. O fato de o nível de insulina em jejum não ser preditivo, mas o nível de insulina após o TTGO ser, é importante: mostra as deficiências de confiar apenas nos níveis de jejum. Esses jovens pensam que são saudáveis ​​e seus médicos provavelmente também, (principalmente por causa do IMC normal), mas e se a acne estiver sendo causada por um hábito de consumo de refrigerantes ou uma queda para cerveja e nachos? E se essas preferências alimentares levarem a algo muito mais sério que a acne?

E os mecanismos? Os autores do estudo escreveram: “O IGF ‐ 1, estimulando a produção de androgênios pelas glândulas gonadais e adrenais, é responsável pelos efeitos comedogênicos [obstrução dos poros] dos andrógenos, dos fatores de crescimento e dos corticosteróides”. Aqui precisamos entender que a própria insulina estimula pesadamente o IGF-1, parcialmente de modo direto e parcialmente de modo indireto, via redução da síntese de proteínas de ligação ao IGF. Menos proteína de ligação significa que mais desse hormônio está livre na corrente sanguínea para fazer o que faz, como fazer as coisas crescerem.

Eles também escreveram: “Pacientes jovens do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns podem ter um perfil metabólico comprometido e sensibilidade à insulina reduzida.” E, “Em pacientes do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns, um possível algoritmo diagnóstico / terapêutico é o seguinte: avaliar níveis séricos de glicose e insulina, depois HOMA ‐ IR e, finalmente, TTGO.” Você acha que o dermatologista comum tem alguma pista de que, para muitos pacientes com acne (não todos, mas muitos), eles não precisam de loções e poções, cremes e pomadas; eles precisam diminuir seus níveis de insulina e todos sabemos de pelo menos uma maneira incrivelmente eficaz de fazer isso.

Artigo Original de AMY BERGER
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Link do original AQUI
Referências no artigo original

A parte I está AQUI
Continua na parte III em breve


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