Doença Imune: Dieta Low Carb pode ser sua melhor opção

O artigo a seguir tenta explicar porque uma dieta com cuidado no consumo de carboidratos pode ser útil no controle de doenças auto imunes. Quando se faz uma pesquisa sobre qual tipo de alimentação pode ser indicada para quadros auto imunes, a maioria dos resultados nos leva às dietas com baixo teor de carboidratos. Nesse texto, o autor Chris Kesser faz uma exposição bem didática sobre a interferência das bactérias do microbioma intestinal sob ação da qualidade alimentar e suas potenciais consequências no sistema imunológico e na expressão de uma gene muito pesquisado, o HLA, na manifestação de doenças associadas. Parece claro que a nutrição pode ser um importante e simples cuidado para doenças tão graves como a espondilite anquilosante. Mais uma vez a proposta low carb se prova útil e superior em favor da saúde humana.

DIETA BAIXA EM CARBOIDRATOS E MELHORA DE DOENÇA AUTO IMUNE

HLA-B27 e doença auto-imune: uma dieta com baixo teor de amido é a solução?

CHRIS KESSER

Você tem uma doença auto-imune? Os alimentos amiláceos tendem a piorar os sintomas? Evidências de pesquisas sugerem que os indivíduos que têm auto-imunidade relacionada a um determinado grupo de genes chamado HLA-B27 podem se beneficiar com a redução da ingestão de amido. Continue lendo para saber por que isso é assim e se uma dieta com baixo teor de amido é ideal para você.

O DNA HLA-B27

Numerosos fatores ambientais têm sido implicados no desenvolvimento de doenças auto-imunes, incluindo uso de antibióticos, nascimento por cesariana, exposição química, dieta pobre e privação de sono, entre outros (1, 2, 3, 4, 5). Embora seja amplamente acreditado que o início da doença requer um gatilho ambiental, a maioria das condições auto-imunes também possui um componente genético (6).

A informação genética pode ser uma ferramenta poderosa para ajudar tanto o diagnóstico como o tratamento. Um grupo particular de genes, que tem sido fortemente associado a várias doenças autoimunes, é do HLA-B27. Neste artigo, vou discutir HLA-B27, o papel de um micróbio intestinal chamado Klebsiella e por que uma dieta com baixo teor de amido pode ser eficaz para aqueles que têm uma doença autoimune associada ao HLA-B27.

O que há sobre o HLA?

O HLA é uma abreviatura em inglês para o antígeno leucocitário humano (ALH em português). "Leucócitos" são os glóbulos brancos responsáveis ​​pela proteção de seu corpo contra a infecção e substâncias estranhas. "Antígeno" neste caso refere-se a proteínas da superfície celular. Juntando-se, HLA é essencialmente um grupo de genes que determinam quais proteínas estão presentes na superfície de suas células de ação imunológica.

Os seres humanos têm um total de 23 pares de cromossomos, com um de cada par proveniente de cada pai. Você, portanto, herda um conjunto de genes HLA da sua mãe e um de seu pai, nas versões maternas e paternas do cromossomo 6. O HLA é um gene altamente polimórfico, o que significa que existem muitas variantes possíveis de genes possíveis, ou "haplótipos", que você pode ter.

O número impressionante de haplótipos para HLA provavelmente evoluiu para permitir o ajuste fino do sistema imune adaptativo humano, mas certos haplotipos também podem predispor um indivíduo a uma determinada doença do sistema imunológico. Em artigo anterior mencionei o papel dos haplótipos HLA na susceptibilidade à doença do mofo. Os haplotipos HLA-DQ também foram associados à doença celíaca (7), enquanto o HLA-DRB1 foi associado à artrite reumatóide (8). Para o restante deste artigo, vou me concentrar no HLA-B27 e sua conexão com doenças auto-imunes.

O vínculo genético entre a doença autoimune e o amido dietético.

O HLA-B27 está associado a várias doenças auto-imunes

A prevalência de HLA-B27 varia entre grupos étnicos e populações em todo o mundo, mas geralmente não é um haplotipo muito comum. Apenas 8% dos caucasianos, 4% dos norte-africanos, 2 a 9% dos chineses e 0,1% a 0,5% dos japoneses possuem HLA-B27 (9).

A doença auto-imune mais associada com HLA-B27 é a espondilite anquilosante (EA), uma doença inflamatória em que algumas das vértebras da espinha se fundem, inibindo a mobilidade. Estima-se que 88 por cento das pessoas com AS são HLA-B27 positivas, mas apenas uma fração de pessoas com HLA-B27-positivas desenvolverá AS (10). Outras doenças auto-imunes que estão associadas a um haplótipo HLA-B27 incluem doença de Crohn, colite ulcerativa, psoríase, artrite reativa e uveíte (11).

Para tornar as coisas um pouco mais complicadas, o próprio HLA-B27 mesmo é polimórfico, com mais de 100 subtipos diferentes (12, 13). Estes são distinguidos por um número de dois dígitos adicionado ao haplótipo "pai". Muitos dos subtipos mais comuns de HLA-B27 (como B2704 e B2705) estão associados ao aumento do risco de EA, enquanto outros subtipos (como HLA B2706 e B2709) parecem ser protetores contra a doença (14, 15). Isto é provavelmente devido à estrutura da proteína codificada pelo gene HLA, o que exploraremos a seguir.

A conexão Klebsiella

Já em 1980, os pacientes com EA foram identificados como tendo níveis elevados de IgA sérica, sugerindo o movimento anormal de micróbios do intestino na corrente sanguínea (16). Mais recentemente, as análises dos microbiomas identificaram maior abundância de uma bactéria gram-negativa chamada Klebsiella em amostras de fezes de pacientes com EA (17). Ajustando com sua hipótese de influxo bacteriano na corrente sangüínea, os pesquisadores descobriram que esses pacientes também apresentavam níveis elevados de anticorpos anti-Klebsiella no sangue (18).

Estudos bioquímicos descobriram que Klebsiella tem duas moléculas que carregam sequências que se assemelham muito ao HLA-B27 (19, 20). Os cientistas têm a hipótese de que este "mimetismo molecular" permite a reatividade cruzada. Em outras palavras, o sistema imunológico produz anticorpos contra Klebsiella em um esforço para removê-lo da corrente sangüínea, mas esses anticorpos também podem se "unir" acidentalmente ao HLA-B27. Essa idéia de anticorpos que se ligam a "antígenos de si mesmo" é característica da auto-imunidade.

Embora a Klebsiella seja um dos microorganismos mais amplamente estudados em relação ao HLA-B27 e doença auto-imune, o conceito de reatividade cruzada aplica-se a vários antígenos microbianos (e dietéticos) diferentes. Por exemplo, foi sugerido que a bactéria de Proteus se envolve no desenvolvimento de artrite reumatóide através do mesmo mecanismo de mimetismo molecular da Klebsiella (21). Como veremos em seguida, o conhecimento desses mecanismos e das bactérias envolvidas pode realmente ajudar a arquitetar nossa abordagem ao tratamento.

Por que uma dieta com baixo teor de amido pode ajudar

A composição da microbiota intestinal é constantemente moldada pelo influxo de substratos dietéticos (22), incluindo proteínas, gorduras e carboidratos. Dentro dos carboidratos, os substratos podem ser categorizados como açúcares simples e polissacarídeos como amido ou celulose.

Estudos bioquímicos de Klebsiella mostraram que esta bactéria não cresce em celulose derivada de plantas, mas pode crescer facilmente em açúcares mais simples (23). Os açúcares mais simples, como a glicose, são absorvidos no intestino delgado proximal e, portanto, não viajam até o intestino grosso, onde a maioria dos micróbios estão localizados. Os açúcares simples da dieta estão, portanto, indisponíveis para Klebsiella.

O amido, no entanto, não é tão facilmente digerido ou absorvido, e alguns permanecem intactos quando os alimentos finalmente atingem o cólon. Foi demonstrado que a Klebsiella fabrica pullulanase, uma enzima de desmanche do amido, que lhes permite quebrar amido em açúcares simples para energia e crescimento (24).

Vários estudos aplicaram essa informação em seres humanos. Um estudo de controle randomizado dividiu as pessoas em dois grupos: uma dieta rica em carboidratos, com baixa proteína ou uma dieta pobre em carboidratos e alta em proteína. Em seguida, compararam a abundância de Klebsiella em amostras fecais. O número médio de Klebsiella foi de 30.000 / grama no grupo com alto teor de carboidratos em comparação com 700 / grama no grupo de baixo teor de carboidratos (25). Outro estudo descobriu que uma dieta com baixo teor de amido reduziu a IgA sérica total em pacientes com espondilite (EA) (26). A maioria desses pacientes também relatou queda na gravidade dos sintomas e, em alguns casos, remissão completa.

Alguns passos para a remissão

Agora que você melhor compreende a ciência por trás da doença autoimune associada ao HLA-B27, aqui estão três coisas que você pode fazer para agir:

Descubra o seu haplotipo

Atualmente, não há meios fáceis de emprego, prontamente disponíveis, para determinar o haplótipo HLA a partir de dados completos de sequenciação genômica (de empresas como 23andMe). Embora existam alguns SNPs relacionados ao HLA que podem ser identificados nos dados genéticos brutos, na melhor das hipóteses estes são apenas correlacionados com o haplotipo HLA e não fornecem informações sobre o subtipo. A melhor e mais precisa maneira de determinar seu haplotipo é solicitar um exame de sangue de seu profissional de saúde que usa uma abordagem de sequenciamento de DNA mais direcionada para identificar quais alelos você carrega (27).

Experimente (reduzir) sua ingestão de amido / carboidratos

Mesmo que você não tenha acesso a testes genéticos, ou se você for HLA-B27 negativo, você ainda pode fazer uma auto-experiência para ver como você aceita pessoalmente o amido. Eu sou um grande proponente da experimentação para encontrar a dieta adequada para você. Eileen Laird, da Phoenix Helix, escreveu um excelente post em que ela compartilha os resultados de suas próprias e várias outras experiências com restrição/cautelas no amido de blogueiros da dieta Paleo. Muitos descobriram que podem tolerar algumas formas de amido, mas não outras. Isso é realmente valioso, já que sabemos que uma dieta desprovida de fibras fermentáveis, como certos amidos, pode prejudicar a longo prazo a saúde da microbiota intestinal (28).

Trate seu intestino

Com o risco de soar como um disco quebrado, curar o intestino é absolutamente crítico para alcançar e manter a saúde ideal. Um intestino permeável  permite o acesso de bactérias e proteínas dietéticas na corrente sanguínea, o que provoca uma resposta imune. Independentemente do seu haplótipo HLA, fortalecer a integridade da barreira intestinal é um passo importante para alcançar a remissão. Suportar uma microbiota diversa e saudável também pode ajudar a manter Klebsiella e outros micróbios potencialmente problemáticos sob controle. (Por exemplo com o uso de suplementos de probióticos, NT)

Publicação original de Chris Kesser em 21/06/2016 

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Referências no artigo original

Pesquisador contra medo da gordura saturada morre com 102 anos

Um dos pioneiros na compreensão de que o medo de comer de comer gordura saturada e colesterol proposto pelas diretrizes oficiais de saúde e nutrição era um erro. Lutou por toda a sua vida. Foi um rebelde vitorioso, que nos deixou com idade justa: 102 anos! Dá para afirmar, sem qualquer dúvida, que ele foi um personagem anti lipidofobia!

Fred A. Kummerow, cientista que divulgou alertas antecipados sobre gorduras trans, morre aos 102 anos

Fred A. Kummerow, cientista que lutou contra a indústria alimentar e as práticas médicas prevalecentes durante décadas, até que suas advertências iniciais sobre os perigos das gorduras trans foram finalmente vitoriosas, morreu em 31 de maio desse ano em sua casa em Urbana, Ill. Ele tinha 102 anos.

Sua morte foi anunciada pela Universidade de Illinois, onde foi professor de longa data. A causa não foi divulgada.

O Dr. Kummerow, que manteve um laboratório de pesquisa até os 101 anos, era um bioquímico que se especializava no estudo de lipídios ou compostos contendo gorduras. Ele também teve interesse no estudo da nutrição, desde seus dias de estudante, quando ele tinha que cuidar de ratos de laboratório.

No início de sua carreira, o Dr. Kummerow ajudou a desenvolver uma cura para a pelagra, uma doença crônica que matou mais de 100 mil americanos entre 1900 e 1940, principalmente no sul. A doença era causada por uma deficiência de vitamina, que o Dr. Kummerow resolveu, adicionando niacina a cereais e outros alimentos.

Na década de 1950, o Dr. Kummerow começou seu longo e muitas vezes antagônico estudo da doença cardíaca. Sua pesquisa centrou-se nas gorduras acumuladas nos vasos sanguíneos.

Na época, a maioria dos médicos acreditava que a gordura saturada de produtos de origem animal, como carnes, manteiga e queijo, eram os principais culpados na produção de quantidades prejudiciais de colesterol, o que poderia levar a doença cardíaca.

O Dr. Kummerow questionou essa suposição já em 1957, quando publicou seu primeiro artigo sobre os perigos das gorduras trans, também conhecidos como ácidos graxos trans. A maioria das gorduras trans são criadas através de um processo industrial em que o hidrogênio é adicionado aos óleos vegetais, tornando-os sólidos à temperatura ambiente.

Os óleos "parcialmente hidrogenados" podem ser armazenados por mais tempo sem estragar e podem ser usados em margarina, para fritar em imersão e em inúmeras formas de alimentos processados.

Para o Dr. Kummerow, eles eram "uma dieta da morte súbita".

Em seu laboratório, ele examinou as artérias de pessoas que morreram de ataques cardíacos e derrames, descobrindo que muitas vezes estavam obstruídos com o resíduo de gorduras trans. Em seus experimentos com porcos, ele encontrou os mesmos resultados: se eles foram alimentados com gorduras produzidas artificialmente, suas artérias endureceriam e seriam preenchidas com a placa de atrerosclerose.

"No momento em que tinham 3 anos", disse o Dr. Kummerow à NPR em 2014, "eles tinham exatamente o mesmo tipo de estrutura em suas artérias coronárias que as pessoas que morreram de doença cardíaca".

Ele relatou suas descobertas em centenas de trabalhos, mas sua pesquisa foi ignorada e denegrida por anos. Seus estudos de doenças cardíacas foram muitas vezes ignorados porque ele era um mero químico e não um cardiologista.

O Dr. Kummerow também sustentou que o colesterol de produtos animais produzia aminoácidos essenciais e que seu risco nutricional havia sido muito exagerado. Em vez disso, ele exortou as pessoas a evitar a margarina, salgadinhos e biscoitos comercialmente produzidos, refrigerantes e alimentos fritos.

"O músculo mais importante em seu corpo é o coração", ele disse ao St. Louis Post-Dispatch em 2013. "Se você tratá-lo direito, ele irá tratá-lo bem".

O cardápio diário do Dr. Kummerow incluia um café da manhã de ovos mexidos em manteiga. Ele tomava três copos de leite integral por dia e regularmente comia carne e queijo, juntamente com frutas, vegetais e alguns grãos. Ele evitava alimentos processados e batatas fritas.

Em 1968, o Dr. Kummerow recomendou que a American Heart Association (AHA) exortasse a indústria de alimentos a reduzir ou eliminar as gorduras trans. Suas idéias lentamente acompanharam outros cientistas, mas a Food and Drug Administration (FDA) não fez nenhuma recomendação oficial.

O Dr. Kummerow enviou uma petição ao FDA em 2009 pedindo que as gorduras trans fossem banidas. Mesmo que a lei federal exigisse uma resposta com 180 dias, a FDA não respondeu a sua petição.

Em 2013, o Dr. Kummerow - então com 98 anos - processou o FDA, pedindo que ela conduzisse sua petição. Depois de uma "determinação provisória" de que as gorduras trans não eram seguras para o consumo humano, 2013 ("no longer GRAS"), o mesmo FDA declarou formalmente em 2015 que as gorduras trans artificiais deveriam ser eliminadas do fornecimento de alimentos nos EUA até 2018.

"A ciência ganhou", disse o Dr. Kummerow.

Fred August Kummerow nasceu em 4 de outubro de 1914, em Berlim. Ele chegou aos Estados Unidos com sua família quando tinha 8 anos e cresceu em Milwaukee. Seu pai trabalhou em uma fábrica.

O Dr. Kummerow tornou-se interessado em ciência depois de ter recebido um conjunto de química quando ele tinha 12 anos. Ele frequentou e trabalhou na Universidade de Wisconsin, onde se formou em 1939. Alcançou um mestrado em 1941 e um doutorado em 1943, ambos em bioquímica, em Wisconsin.

Durante a Segunda Guerra Mundial, o Dr. Kummerow resolveu um desagradável problema com os perus congelados enviados para as tropas dos EUA no exterior. Ele percebeu que o alimento dado aos perus fazia com que passassem um sabor rançoso. Com uma simples mudança de dieta - milho em vez de linhaça - o sabor natural poderia ser preservado.

Ele lecionou na Universidade de Clemson, na Carolina do Sul, antes de se juntar à faculdade na Universidade de Illinois em 1950. Ele formalmente se aposentou em 1985, mas manteve um laboratório por mais 30 anos.

Sua esposa de 70 anos, Amy Hildebrand, morreu em 2012. Entre os atuais decendentes vivos se incluem três filhos; três netos; e um bisneto.

Em 2013, o Dr. Kummerow foi perguntado o que o fez persistir por tantos anos antes de suas idéias ganharem aceitação geral.

"Pergunte-se por que você foi colocado nesta Terra", disse ele. "Para o que você está aqui? Então faça. O que eu mais queria na vida era encontrar uma resposta para doenças cardíacas".

Publicado no Washington Post em 03 de junho de 2017

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Hepatite C: a vantagem LCHF

O texto a seguir tem alguns termos técnicos meio complicados, mas efetivamente traz um conteúdo muito importante e suas orientações são claras e simples, o que vale sua leitura. A recomendação alimentar baseada tipicamente em um dieta com alto teor de gorduras e reduzida em carboidratos (LCHF) pode ser o melhor modelo para tratar, ou pelo menos acompanhar o tratamento da hepatite c - HCV. Leia e tire suas conclusões. O link do original está no final.

A DIETA RICA EM GORDURA CONTRA A HEPATITE C 

A viremia da hepatite C é dependente de carboidratos porque o vírus se associa à montagem de triglicérides e na exocitose de partículas VLDL. Isso faz com que uma dieta muito baixa em carboidratos seja uma maneira eficaz de controlar a viremia do HCV, síndromes autoimunes associadas ao HCV e a esteatose. A entrada de células de HCV é via complexo de receptor de LDL, portanto dietas destinadas a diminuir o LDL através de regulação positiva do receptor de LDL, restringindo a gordura saturada e aumentando a gordura poliinsaturada, aumentarão a infecção hepatocelular. 

Artigo de George Henderson  

Fazer dietas ricas em carboidratos, açúcares e óleos "saudáveis ​​para o coração" criam um gradiente metabólico pró-viral na infecção crônica por hepatite C? 

A infecção crônica por HCV tornou-se endêmica na maior parte do mundo, com taxas de infecção estimadas em 1-2% na Nova Zelândia e 3% em todo o mundo. Um aumento na doença hepática (cirrose, e o que era considerado raro:  os cânceres primários de fígado) como causa de morte está sendo visto como um resultado dessa condição. Os fármacos antivirais existentes dão resultados mistos, eliminando cerca de metade das infecções após tratamento prolongado e muitas vezes árduo, com um risco significativo de complicações hematológicas, neurológicas, psiquiátricas e autoimunes, especialmente nos não responsivos. Na Austrália, estima-se que 95% das pessoas positivas para o HCV não terão acesso a medicamentos antivirais. As contraindicações para o tratamento com essas drogas são comuns entre pessoas cronicamente infectadas. A infecção por HCV não se torna crônica em talvez metade dos casos diagnosticados precocemente (as dificuldades de diagnóstico precoce significam que a verdadeira cifra é provavelmente maior) e a infecção crônica por hepatite C às vezes é associada a nenhum efeito adverso à saúde. O álcool está fortemente ligado a resultados negativos para hepatite C. 

A resposta antiviral é a taxa à qual a carga viral cai em resposta ao tratamento com um determinado fármaco. Os fatores anteriormente demonstrados para reduzir a probabilidade de resposta em várias populações incluem: resistência à insulina e / ou diabetes tipo 2; baixa taxa de colesterol sérico ou LDL; taxas baixas de vitamina B12; baixos níveis de vitamina D; e um maior consumo de poliinsaturados. Quanto maior a resposta antiviral, menor a duração do tratamento (ou número de tratamentos) necessária e menor a exposição aos efeitos adversos e efeitos posteriores dos fármacos antivirais. 

Toranja

Alguns anos atrás, a flavanona naringenina da fruta cítrica híbrida toranja, foi reconhecida capaz de diminuir a expressão do vírus HCV in vitro. 

"Este efeito antiviral é mediado em parte pela ativação de PPARα, levando a uma diminuição na produção de VLDL sem causar acúmulo de lípídeos hepáticos em células Huh7.5.1 e hepatócitos humanos primários. O tratamento a longo prazo com naringenina conduz a uma redução rápida de 1,4 log em HCV, semelhante a 1000 U de interferon. Durante o período de retirada, os níveis de HCV retornaram ao normal, consistente com o mecanismo de ação proposto. "J Hepatol. 2011 Nov; 55 (5): 963-71. Epub 2011 Feb 24 

"O vírus da hepatite C (VHC) infecta mais de 3% da população mundial e é a principal causa de doença hepática crônica em todo o mundo. O HCV tem sido conhecido por se associar com lipoproteínas circulantes e suas interações com o colesterol e caminhos lipídicos foram recentemente descritos. Neste trabalho, demonstramos que o HCV é secretado ativamente por células infectadas através de um mecanismo dependente do complexo de Golgi enquanto ligado a lipoproteína de muito baixa densidade (vLDL). O silenciamento do RNA mensageiro da apolipoproteína B (ApoB) em células infectadas causa uma redução de 70% Mais importante, demonstramos que a naringenina do flavonóide da toranja, previamente mostrada como inibidor da secreção de vLDL in vivo e in vitro, inibe a atividade da proteína de transferência de triglicérides microssomal bem como a transcrição de 3-hidroxi- 3-metil-glutaril-coenzima A redutase e acil-coenzima A: colesterol aciltransferase 2 em células infectadas A estimulação com naringenina reduz a secreção de HCV em células infectadas em 80%." Hepatology. 2008 Maio; 47 (5): 1437-45 

Além disso, sabe-se há algum tempo que inibidores da HMG-CoA redutase, estatinas (especialmente, mas não exclusivamente, a fluvastatina) reduzem as cargas virais do HCV in vivo.  [HCV e Statins: Is there a role? - Del Campo, Eslam, Romero Gomez. Statins Review] 

Os achados da virologia do HCV até à data são de que a montagem do vírus do HCV é dependente da DGAT1 (e da HMG-CoA redutase?), e que o vírus terminado deixa a célula infectada via exocitose de VLDL e que os vírus infectam células naïve (grupo de células B ou células T maduras provindas de órgãos linfoides que nunca encontraram um antígeno diferente) via endocitose mediada por um número de receptores incluindo receptores de LDL, LDL-R, (que pode ser mais importante nos estágios iniciais de uma infecção). 

"Os níveis de triglicerídeos (TG) foram significativamente e diretamente associados aos níveis de HCV (P = 0,0034) e esteatose (P <0,0001). Outros parâmetros lipídicos foram significativamente menores nos pacientes com fibrose [HDL-C (P = 0,001) e Colesterol total (P = 0,004)] do que naqueles sem fibrose. Em pacientes com infecção pelo genótipo 1 do HCV, a doença hepática mais grave foi associada a níveis lipídicos mais baixos, com exceção dos níveis de TG diretamente relacionados à esteatose. A relação direta entre a carga viral e os níveis de TG é consistente com os mecanismos propostos da secreção de lipoproteína de muito baixa densidade/HCV".   

Em: Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070504 

Esses exemplos poderiam ser multiplicados indefinidamente em PubMed. Há variações entre diferentes genótipos e populações, mas a relação direta entre triglicerídeos e carga viral, e HOMA (resistência insulínica) e fibrose, sempre parece estar presente. 

Agora, não se deixe seduzir pela estatina, para qualquer coisa boa que as estatinas possam fazer, uma dieta baixa em carboidratos pode fazer melhor. Enquanto lia uma segunda cópia do livro do dr Atkins (Dr Atkin’s New Diet Revolution), eu estava impressionado com as reduções consistentes nos triglicerídeos vistas em seus pacientes. Seguindo esta constatação, encontrei nos artigos mais recentes de Jeff Volek e outros confirmando reduções similares nos triglicerídeos e no VLDL nos indivíduos com dietas muito baixas em hidratos de carbono. Dois dos artigos de dieta de baixo teor de carboidratos discutidos em ou ligados ao blog de R. Feinman recentemente deram números de 40% e 70% de reduções em TG, respectivamente. Imagine que o motorista médio sai de casa 40% menos frequentemente; as estradas logo se tornarão menos congestionadas. Imagine que aquele motorista que chegou a um destino estava fazendo com que outro motorista (ou mil) saísse de casa; uma redução de 40% nas partidas poderia ver as estradas virtualmente vazias ao longo do tempo. A síntese de triglicerídeos e a exocitose de VLDL, e (talvez) a endocitose de LDL são oportunidades para a propagação do HCV no fígado e na circulação sanguínea de uma pessoa infectada. Restringir estas oportunidades de forma significativa, comendo uma dieta rica em nutrientes e com baixo teor de carboidratos parece, na verdade, um complemento realista ao tratamento medicamentoso, bem como uma maneira prática de controlar a infecção crônica por HCV em pessoas que não respondem ao tratamento medicamentoso. Para quem as drogas são contraindicadas, ou que optar por não usar essas drogas por causa de preocupações sobre seus bem documentados efeitos colaterais. 

 Esta hipótese continua a ser comprovada em ensaios clínicos, mas o que parece indubitavelmente a este quem escreve é que os padrões atuais de alimentação - consumo de açúcar e suco de frutas, alimentos ricos em carboidratos cozidos em óleos "saudáveis ​​para o coração" (óleos vegetais poliinsaturados) e as próprias diretrizes para alimentação saudável com alto teor de carboidratos e reduzido teor de consumo de gordura saturada - são susceptíveis de estabelecer um gradiente metabólico pró-viral, contra o qual justamente todos os tratamentos antivirais estão lutando para fazer avanços.  

Com base nas evidências disponíveis, parecem ser indicados os seguintes parâmetros dietéticos: (contra a hepatite C) 

1) Miminize a frutose, que é um condutor de DGAT1, TG e VLDL; 

2) Restrinja os carboidratos totais, que também impulsionam DGAT1, TG e VLDL e downregulates PPAR-alpha; 

3) Consuma algum colesterol dietético, que é o inibidor natural da HMG-CoA reductase. 

4) Retirar os ácidos graxos poliinsaturados de origem de vegetais (óleos vegetais de sementes), que aumenta o número de LDL-R e upregulates HMG-CoA reductase 

5) Consuma alguns poliinsaturados de origem de animais (EPA, DHA, AA) uma vez que estes induzem o PPAR-alfa e inibe a replicação do HCV e esteatose.  

6) Consuma a maior parte da energia a partir de gorduras animais altamente saturadas e monoinsaturadas e óleos de frutas; gordura saturada (mas não poliinsaturada) reduz a expressão de triglicerídeos e VLDL em um ambiente reduzido em carboidratos.  

* Também consoma alimentos, bebidas, ervas e especiarias ricas em polifenóis e carotenóides. Muitos destes demonstraram ter efeitos antivirais ou antifibróticos in vitro, o que pode tornar-se mais aparente in vivo uma vez que o gradiente metabólico pró-viral de alto carboidrato tenha sido nivelado.  

Há outros artigos como: Dietary Carbohydrate Modifies the Inverse Association Between Saturated Fat Intake and Cholesterol on Very Low-Density Lipoproteins: A.C. Wood et al., Lipid Insights 2011 August 23; 2011(4): 7–15. doi: 10.4137/LPI.S7659]  - Esses são naturalmente o oposto exato (barras de doces) das recomendações que você obterá dos nutricionistas convencionais-treinados e certos naturopatas, tanto quanto muitos clínicos gerais, se você consultá-los sobre dieta para a hepatite C.  

Existem outras razões pelas quais esta dieta beneficiaria um fígado doente, além do fator de replicação do VHC? Na verdade, há várias: redução da gordura do fígado (devido à restrição de carboidratos) e melhora da fibrose (graças à gordura saturada dietética e restrição dos PUFAs) 

(Perspectiva pessoal, de um infectado por HCV) São duas expectativas razoáveis; vou postar a evidência para isso em algum próximo blog. Há 4 anos há minha carga viral era 400.000 unidades, agora após 2 anos de dieta de baixo carboidrato e cetose intermitente suave está em 26.000. Isto é consistente com as quedas observadas na experiência com naringenina in vitro estendendo-se durante mais tempo. Os sintomas, incluindo digestão, melhoraram muito, e a dependência de suplementos quase desapareceu. 

LINK: http://hopefulgeranium.blogspot.com.br/2012/02/do-high-carbohydrate-diets-and-pufa.html