Editorial do JAMA dá suporte a dieta LOW CARB

FICAMOS OBESOS PORQUE COMEMOS DEMAIS OU COMEMOS DEMAIS PORQUE ESTAMOS ENGORDANDO?

Um editorial do JAMA (Jornal da Associação Médica Americana) de maio desse ano, pode contribuir em muito para um olhar mais próximo da perspectiva “LowCarb”.

O título era Aumento da Obesidade: Consequência ou Causa de Comer Demais?

O artigo inicia lembrando de um editorial de 90 anos atrás que questionava a perspectiva prevalente da obesidade, que se alicerçava na equação de ingestão x gasto de energia: [Although logic suggests that body fat] may be decreased by altering the balance sheet through diminished intake,or increased output, or both(...)

Assim por quase um século tem se gasto bilhões de dólares em pesquisa para descobrir-se os fatores biológicos que interferem no peso... e o resultado final não fugia do primordial: coma menos e gaste mais...

Mas há algo novo: comer demais cronicamente pode ser uma manifestação mais do que uma causa de obesidade crescente.

Tentar reduzir o peso sem atentar para os fatores biológicos para esse processo, incluindo aspectos qualitativos da alimentação certamente tem resultado em fracasso.

Um dos axis mais difundidos em nutrição diz respeito controle de peso dentro dos limites da relação energia ingerida x energia dispendida. Entretanto há evidências de que o organismo tem mecanismos reguladores adaptativos para antagonizar a perda de peso. Na verdade menos de 10% das pessoas nos EUA que buscam perder peso pela redução de calorias ingeridas e aumento do gasto energético tem algum sucesso.

O corpo humano tem um contínuo requerimento energético. Assim os maiores combustíveis metabólicos:  glicose, cetonas e ácidos graxos não esterificados são rigidamente controlados (para manter um total plasmático entre 4 a 6 kcal/l). Reduções agudas nesses elementos podem levar a fome intensa.

Perturbações na insulina tem potencial de modificar a concentração de combustíveis metabólicos e na regulação do peso corporal. Assim em estados de aumento da ação insulínica (insulinoma ou excessos de uso da insulina em diabetes II) resulta em aumento de peso, e redução de sua ação resulta em perda de peso (diabetes tipo I).

O editorial dá importância a aspectos metabólicos que podem preceder à polifagia (comer demais). Há modelos experimentais que promovem obesidade sem interferir em ingestão de alimentos (envolve questões sofisticadas como a ablação de receptor de insulina dos músculos entre outras). Mas é de mais importância as mudanças na composição dietética, em animais geneticamente normais que podem ficar obesos SEM aumento na quantidade de ENERGIA (calorias ingeridas).

Ratos alimentados com dietas com alto índice glicêmico x baixo índice glicêmico desenvolvem HIPERINSULINEMIA, aumento na expressão da ácido graxo sintase (FAS) no tecido adiposo e mais incorporação de glicose em anormalidade metabólicas que predispõe a excessivo depósito de gordura. Quando esses ratos com alto índice glicêmico tem restrição alimentar para prevenir ganho de peso, comparados aos com baixo índice glicêmico eles CONTINUAM AUMENTANDO DE PESO e pioram seus fatores e risco para doença cardiovascular!

A combinação de aumento de obesidade apesar da redução da ingestão energética, não consegue se encaixar na perspectiva habitual da obesidade!

Assim pode-se comparar dois modelos de compreensão da obesidade como mostra o quadro  acima. Observe-se que no modelo tradicional os alimentos de alta densidade energética eram imputados como responsáveis da obesidade, no modelo alternativo (ou mais realístico) se sublinha uma questão qualitativa: a quantidade em carboidratos!

UM FOCO NA COMPOSIÇÃO DA DIETA, NÃO NO TOTAL DE CALORIAS PODE FACILITAR A PERDA DE PESO

Na análise publicada nesse editorial do JAMA se conjectura que um problema no metabolismo anabólico pode preceder e promover a polifagia, é de se supor que a proposta dietética convencional para controle de obesidade pode COMPROMETER o tratamento sintomático e ficar destinada ao FRACASSO no longo prazo para a maioria das pessoas em um ambiente onde há disponibilidade alimentar ilimitada. E ainda podem EXACERBAR disfunções metabólicas subjacentes. O alvo mais correto recai na redução da secreção da insulina em dietas de baixo índice glicêmico ou dietas de baixo carboidratos (low carb). Com suporte a essa perspectiva: a energia dispendida é 325 kcal/dia maior para dietas isocalóricas LCHF (60% gordura) versus convencional (20% gordura), conforme um estudo de manutenção de controle de perda de peso.

Ao final o editorial vislumbra que a polifagia pode ser secundária a uma disfunção metabólica induzida pela alimentação  proposta a partir dos anos 70: redução em gordura alimentar e aumento em carboidratos, associada a outras questões ambientais. A fome aumenta e o gasto energético diminui em resposta a redução de glicose (aumento da insulina) e outros combustíveis circulantes, com um aumento do tecido adiposo ao recolher e armazenar as calorias disponibilizadas.

Sim comer demais pode ser consequência da obesidade, e a qualidade das calorias ingeridas mais importante do que a quantidade.

A dieta low carb se provou melhor!

Baseado no editorial do JAMA de 16 de maio de  2014