OBESIDADE SOB UMA PERSPECTIVA FISIOLÓGICA DE DEFESA
Esse artigo saiu no excelente blog da Marika Sboros, há dois dias atrás. É uma abordagem super perspicaz de um excepcional pesquisador. Tenho certeza que os leitores vão ficar bastante mobilizados após conhecer esse conteúdo:
(Obesidade: como seu corpo usa a gordura para protegê-lo)
Obesidade
Quem teria pensado que tem seu lado bom? A maioria dos médicos irá
dizer-lhe que prepará-lo para uma série de outras condições de risco de vida,
tais como a síndrome metabólica, doença cardíaca e muito mais. Isso é
verdade. No entanto, o corpo em sua sabedoria infinita também faz você
obeso por um bom motivo.
Aqui,
nefrologista canadense Dr. Jason Fung explica como gordura também protege
contra, em vez de apenas causas, problemas de saúde. Isso não é uma
licença para acumular no tecido adiposo, é claro. Ele está apenas
explicando como o seu corpo se esforça para protegê-lo de si mesmo. É uma
leitura fascinante. - Marika Sboros.
Por
Jason Fung
A obesidade não é geralmente considerada
um mecanismo de proteção. Muito pelo contrário. É geralmente
considerado um dos fatores causais da síndrome metabólica e resistência à
insulina.
Eu
acho que a obesidade é um marcador de doença, que em última análise, serve para
proteger o corpo contra os efeitos da hiperinsulinemia. Deixe-me explicar:
Ela era magra, mas sempre com uma
fome voraz. Ela nunca poderia engordar, porque não tinha células de
gordura.
Na faculdade, Claire descobriu que
tinha um fígado enorme e gorduroso, ovários policísticos e triglicerídeos severamente
elevados - todas as características de obesidade. No entanto, ela era
super-magra.
Dr. Simeon Taylor, autoridade em
diabetes do Instituto Nacional de Diabetes, Doenças Digestivas e Renais National Institute of Diabetes, Digestive and
Kidney Diseases, finalmente a diagnosticou, em 1996, com
lipodistrofia. Ele tinha vários outros pacientes com a mesma e rara
síndrome genética.
Esses pacientes tinham a mais severa
resistência à insulina que já tinha encontrado, mas sem gordura que pudesse ser
vista (variedade subcutânea). Os pacientes eventualmente, também desenvolveriam
hipertensão e diabetes de tipo 2, patologias tipicamente associadas com a obesidade.
Em modelos de lipodistrofia em
roedores, investigadores transplantaram um pouco de gordura de volta para esses
ratos com ausência de gordura. A síndrome metabólica desaparecia! A
gordura foi protetora contra a resistência à insulina, não a causadora!
O que está acontecendo aqui?
Precisamos
compreender o novo paradigma da resistência à insulina e entender como essa resistência, a obesidade,
a gordura no fígado e o pâncreas gordo são realmente todas as diferentes formas
de proteção que o nosso corpo utiliza. Mas qual seria a doença subjacente?
Hiperinsulinemia.
Dr.
Roger Unger elucidou os princípios da síndrome há alguns anos neste artigo. Vamos
examinar um passo de cada vez.
Como
já descrito no meu livro, The
Obesity Code,, o problema básico é a hiperinsulinemia. Existem
muitas causas possíveis para um excesso de insulina. Um dos principais é o
consumo alimentar excessivo de carboidratos refinados e particularmente
açúcar. No entanto, esta não é a única causa.
A insulina tem vários papéis. Um
deles é permitir que a glicose entre nas células. Outra é parar a produção
de glicose e queima de gordura no fígado (gliconeogênese). Após essa parada,
ela armazena glicogênio no fígado e transforma carboidratos excessivas e
proteínas em gordura através de lipogênese de novo.
A insulina é um hormônio, que basicamente,
serve para sinalizar ao corpo para armazenar uma parte da energia a partir da
entrada dos alimentos, quer como glicogênio ou como gordura.
Quando a insulina cai durante o jejum
acontece o inverso. O corpo libera uma parte dessa energia armazenados dos
alimentos para nutrir o corpo. É por isso que não morremos durante o
sono. Se a alimentação e o jejum são relativamente equilibrados, então
tudo funciona como planejado.
No entanto, se a insulina se torna
excessiva, em seguida, o corpo é sempre levado a tentar armazenar glicogênio e
gordura. Considerando que não há muito espaço para o glicogênio, se produz
gordura. (Nota -. Isso é normal! Esse processo inverte durante o jejum).
O fígado exporta essas gorduras como
triglicerídeos juntamente com a lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL)
para outros órgãos, mas particularmente para as células de gordura chamadas
adipócitos.
De fato, os adipócitos são células
especializadas para armazenar gordura. Ter mais células de gordura não é
particularmente perigoso. É para isso que ela serve. Além de ocupar algum
espaço, o resto não importa realmente. A célula de gordura é projetada
para armazenar gordura, assim você não fica doente dela. A obesidade em si
não é a causa do problema.
O
problema crítico ocorre quando você engorda onde não é suposto ficar com
gordura.
Isso geralmente aparece primeiro no
fígado. A gordura não deve ser armazenada no fígado. Mas, sob
condições de hiperinsulinemia e carboidratos em excesso, isso pode
desenvolver-se. O corpo transforma glicose em gordura. Muito disso
acaba no fígado, em vez das células de gordura.
As células de gordura (adipócitos)
estão tentando proteger o corpo, mantendo a gordura em um lugar seguro. Gordura
dentro da célula de gordura é OK. Gordura dentro do fígado não é.
As células de gordura realmente têm
um mecanismo de proteção secundária. A expansão das células de gordura
estimula a liberação de leptina, que irá levar-nos a parar de comer.
No entanto, ao longo do tempo a liberação
excessiva e crônica da leptina irá criar resistência à leptina, que é o que
encontramos na obesidade comum.
Assim, o fígado tenta muito, muito
mesmo para não ficar com mais gordura. Mas a insulina está pressionando
bastante ainda mais gordura para o fígado.
No caso de Claire Johnson, não há
adipócitos para segurar esse excesso de gordura assim ela vai permanecer no
fígado e outros órgãos. Então, o que é um fígado vai fazer? Desenvolve
resistência à insulina, é claro! O fígado está gritando: "Mande essa
glicose para fora daqui! Está me matando!"
Assim,
montes de glicose se acumulam no sangue. A resistência à insulina não é
uma coisa ruim. É um mecanismo de proteção. E do que é que nos proteger? O próprio
nome informa. A resistência à insulina se desenvolve para resistir à
insulina. O problema é o excesso de insulina.
Enquanto
isso, o fígado está ocupado tentando bombear para fora tanta gordura quanto ele
puder. E bombeia para fora os triglicerídeos como se a sua vida dependesse
disso, e é o que ele faz. Assim, os níveis de triglicerídeos no sangue sobem
(um sinal clássico de síndrome metabólica). Ele está tentando aliviar o
fígado inchado de gordura, exportando-o para fora. Então músculos engordam,
e você começa a ter músculos gordurosos.
O
pâncreas também recebe um pouco de gordura e você começa a ter um pâncreas gordo. À
medida que o pâncreas se torna distendido com gordura, produz menos
insulina. Por quê?
Porque ele está tentando proteger o
corpo contra os efeitos da insulina demais! O corpo sabe muito bem o
problema é o excesso de insulina. Assim, o desenvolvimento de um pâncreas
gordo nos protege interromper a produção.
Tanto o fígado gordo criando uma
resistência à insulina quanto o pâncreas gordo, levando a redução dos níveis de
insulina, resultam na mesma coisa. O aumento de glicose no sangue, contudo
uma proteção dos órgãos contra esta insulina em excesso.
Essa glicemia elevada promove os
sintomas de diabetes - sede excessiva, micção excessiva e perda de peso. A
glicose no sangue elevada excede o limite renal de glicose.
Os rins normalmente reabsorvem toda a
glicose que passa por eles. No entanto, quando o nível de glicose for superior
a cerca de 10 mmol /L, o rim não pode reabsorver tudo. O corpo excreta
glicose na urina levando junto com ele muita água. A pessoa perde peso
quando grandes quantidades de glicose são urinadas para fora do corpo.
Isto é ruim? Não, não é bom!
O
exato problema subjacente é muita
glicose e insulina demais. O
corpo está se protegendo ao se livrar da glicose extra. A redução da
glicose no sangue diminui a insulina e também cria perda de peso. Estes são
mecanismos que o corpo promove para se proteger contra excesso de insulina.
Com este novo entendimento, podemos
ver que a obesidade, a resistência à insulina, os níveis elevados de
triglicerídeos e a disfunção das células beta são todos os mecanismos de proteção
contra o mesmo problema – HIPERINSULINEMIA!
Então, o que acontece quando você
apresenta tudo isso ao seu médico? Ignorando a hiperinsulinemia, ele (ou ela) decide
que o problema ao invés, é a hiperglicemia e prescreve
.... insulina! Isso destrói ordenadamente os mecanismos de proteção
tão cuidadosamente postos em prática pelo organismo.
Ela força a glicose de volta para o
corpo e abarrota mais gordura a um fígado gordo e inchado e a um pâncreas gordo
e engasgado. Não haverá mais glicose sendo excretada para fora pela
urina. Pelo contrário ela ficará dentro do corpo para causar seus estragos. Muito
legal (é uma ironia, no original: Nice,
Nice, NT).
Isso é, aliás, o mecanismo de
proteção exata que a classe de drogas dos inibidores SGLT-2 proporciona. Estas
drogas reduzem o limiar renal de glicose para que você fique expelindo a glicose
pela urina - exatamente o que acontece durante a diabetes tipo 2 não controlada. O
que acontece se você não bloquear o efeito protetor, mas melhorá-lo?
O EMPA-REG study foi lançado no ano passado. Usando um
destes novos fármacos se reduziu o risco de morte em 38% e o risco de morte
cardiovascular em 32%. Esses tipos de benefícios eram exatamente o que
estávamos procurando. Esta droga realmente vai à raiz do problema.
Há muita glicose e
insulina. Isto reduz a glicose e a insulina. É claro que, se não
tratar a diabetes tipo 2 em tudo, nós provavelmente não teríamos tido o mesmo
benefício.
Há dois problemas principais com
síndrome metabólica. Glicotoxicidade e toxicidade insuliníca. Não é
bom negociar o aumento da toxicidade da insulina para reduzir a
glicotoxicidade. Isso é o que fazemos quando tratamos as pessoas com
insulina ou sulfonilureias (um grupo de medicamentos que estimulam a produção de insuliuna pelas células beta, cujo exemplo é a glibenclamida, nome comercial mais popular Daonil).
Em vez disso, só faz sentido se reduzir
tanto a glicotoxicidade como a toxicidade da insulina. Drogas como os
inibidores SGLT2 fazem isso, mas a dieta é, obviamente, o melhor caminho. Dietas
com redução de carboidratos. E jejum intermitente.
No final de contas, há um mesmo
problema subjacente que provoca obesidade, esteatose hepática e diabetes tipo 2
e todas as manifestações da síndrome metabólica. NÃO é a resistência à
insulina. O problema é a hiperinsulinemia. É a insulina, estúpido!
O poder de enquadrar o problema desta
forma é que ele revela a solução imediatamente. O problema é excesso de insulina
e glicose? A solução é diminuir a insulina e a glicose.
Como? Nada mais simples Dieta. Com
pouco carboidrato, rica em gordura. E jejum intermitente.
(Conhecida
como LCHF, Low Carb – High Fats)
