Estudos com animais sobre o colesterol não provam nada

Fazer coelhos comerem gordura ou tigres comerem capim pode provar o quê exatamente?

Estudos que não provam nada

Essa é a tradução do capítulo cinco do livro Os Mitos do Colesterol do dr Uffe Ravnskov

Achei interessante publicar no blog pois ele traz a tona um aspecto curioso do aprendizado médico.

O texto a seguir é do famoso livro de fisiologia Guyton, 5a. edição que participou da formação de milhares de profissionais de saúde nas últimas décadas. (5ª edição brasileira, pg 815):

Produção Experimental de Aterosclerose em Animais

Mito 5

Estudos em Animais Provam a Ideia da Dieta-cardíaca

“Truques com coelho são sucessos positivos”.

 Harry Houdini mágico de origem húngaro-americana (1874-1926) 

Animais comendo a comida errada

Talvez o leitor esteja achando que a questão do colesterol no homem é um pouco complicada - e é. Mas não é nada comparado à situação no reino animal, embora, se isto o conforte, começarei dizendo que estudos do colesterol em animais não se aplicam aos humanos. 

Quando o tema é o colesterol, nenhum outro mamífero assemelha-se a nós. Eles têm outras taxas sanguíneas, têm hábitos dietéticos diferentes, e a maioria deles não se torna aterosclerótico. 

Muitos mamíferos nunca comem alimentos que contém colesterol. Se eles são forçados a uma alimentação rica em  colesterol, o nível de colesterol no sangue sobe a valores muitas vezes mais alto que o já visto em seres humanos normais. E uma vez que tais animais não podem utilizar este colesterol ingerido, cada órgão satura-se  de colesterol como uma esponja satura-se de água. 

Macaco Rhesus

Se os  animais só tão diferentes de nós, como nós podemos utilizá-los para  provar que comida rica em gordura e colesterol é perigosa para os seres humanos? Utilizando-se uma ração rica em colesterol, é possível induzir mudanças arteriais que vagamente se assemelham à aterosclerose humana em macacos rhesus, mas não é possível nos babuínos. Como nós vamos saber se o homem reage como um macaco rhesus ou como um babuíno ou como outro qualquer? 

Estas óbvias inconsistências nos estudos com animais não impediram que milhares de cientistas  inventassem numerosos modos para testar animais em laboratórios.

Porém, há muitas experiências e observações que podem nos dar elementos para o raciocínio. Vamos começar examinando a aterosclerose e a doença coronária em animais selvagens. Com o que se parece a aterosclerose nas artérias e corações de animais que vivem fora do laboratório? 

Aterosclerose semelhante à humana foi encontrada em muitos animais, mas seu aparecimento é menos difundido, provavelmente porque muitos animais selvagens sofrem mortes violentas ainda jovens e assim raramente alcançam a idade de aterosclerose. Um animal com aterosclerose pronunciada também pode ser uma presa fácil. 

A aterosclerose é encontrada  freqüentemente em pássaros, possivelmente porque a pressão sanguínea é mais alta que a de animais que não voam. Mas não é a gordura de origem animal ou o colesterol de suas dietas a causa disso. Pombos que comem sementes e  grãos, por exemplo, como os pingüins que vivem comendo peixes se tornam ateroscleróticos da mesma maneira que outras aves de rapina. 

Não há nenhum suporte para a ideia da dieta cardíaca (diet-heart) entre os quadrúpedes. A aterosclerose não têm sido observada em predadores, mas não é incomum entre os mamíferos vegetarianos devorados pelos primeiros. Leões-marinhos e focas também se tornam ateroscleróticos; obviamente não são auxiliados pela dieta baseada em peixe, que fornece mais gordura polinsaturada do que a maioria dos humanos consome.¹ 

Infelizmente, os investigadores em doença do coração não mostraram muito interesse na aterosclerose naturalmente presente nos animais. Para um cientista com uma  mente aberta, muitas questões pertinentes poderiam servir como trampolins para uma interessante pesquisa. Por exemplo, se mudanças vasculares semelhantes à aterosclerose humana é achada em alguns animais selvagens, mas não em outros. Por que estas mudanças acontecem nos herbívaros e nos animais marinhos e não naqueles que ingerem gordura animal? E seria possível prevenir ou tratar a aterosclerose espontânea dos animais? 

Ao invés, a maioria dos cientistas já decidiu que aterosclerose é o que aparece quando eles forçam coelhos em laboratório a se alimentarem com gordura e colesterol. 

Vamos dar uma olhada em alguns de seus resultados.

 

Coelhos e colesterol 

O coelho é um animal dócil e plácido. Não morde. Colher amostras de sangue de suas longas orelhas é fácil. E os coelhos são baratos. Mas a razão principal que tornou o coelho no animal mais comum nos laboratórios de colesterol é o modo que reagem a uma ração rica em colesterol. 

O coelho, obviamente, é um herbívoro. Se um coelho é forçado a comer um alimento que nunca comeria voluntariamente e que não pode digerir nem metabolizar, seu colesterol no sangue sobe a valores dez a vinte vezes mais elevados que os valores mais altos já alcançados em seres humanos. O colesterol se infiltra em todo o organismo do coelho; seu fígado e rins ficam gordurosos, seu pêlo cai e seus olhos se tornam amarelados pelo acúmulo de colesterol que não pode armazenar, não pode metabolizar  e nem pode excretar. Finalmente, morre, não por doença cardíaca, mas pela perda de apetite e desnutrição: morre de fome. 

É verdade que também é depositado colesterol nas artérias do coelho, mas estes depósitos nem mesmo remotamente se assemelham aos encontrados na aterosclerose humana. O colesterol aparece em diferentes lugares nos vasos sanguíneos dos coelhos em relação ao homem, e as mudanças microscópicas também são diferentes, sem qualquer hemorragia ou fissura tal como aparece no homem, e nenhum trombo ou formação de aneurisma é verificado nas paredes arteriais. O fato mais notável é que é impossível induzir um ataque de coração em um coelho através de meios dietéticos. O único resultado que a ingestão de colesterol que o coelho compartilha com homem é aumento do  conteúdo de colesterol na parede arterial. 

Outras espécies superalimentadas com colesterol e gordura de animal produzem resultados variados. As características das mudanças patológicas são semelhantes a essas do coelho, mas a quantia e o local do colesterol nas paredes arteriais variam. Como uma regra, é extremamente difícil provocar um ataque de coração em animais através de manipulação dietética. Para ter êxito, o cientista precisa combinar dieta com qualquer outra coisa, como injeções de hormônios ou promovendo um dano mecânico nas artérias.² 

Em raros experimentos ataques cardíacos foram observados em animais de laboratório alimentados com colesterol e gordura animal. Mas isso não é prova alguma de que a comida seja a causa, porque aterosclerose e doença coronária de coração acontecem em animais de jardins zoológicos alimentados com suas dietas naturais. Para provar que a alimentação não natural cause um ataque cardíaco, deveriam ser estudados dois grupos de animais de laboratório, um grupo recebendo comida de rica em gordura e um outro recebendo sua comida natural. 

Corações em greve de fome

Quem faz experimentos em animais freqüentemente se esquecem que os animais não gostam disto. Este fato é crucial para estudos de doença coronariana, uma vez  que frustração e a tensão psicológica são consideradas possíveis causa da doença. Neste contexto pode ser interessante olhar para algumas experiências executadas pelo médico americano e cientista Dr. Bruce Taylor e seus colegas de trabalho. (Este é o mesmo Dr. Taylor que nós discutimos no Capítulo 1.) Os proponentes de dieta cardíaca citam freqüentemente estas experiências como prova de que a gordura animal provoca aterosclerose e doença cardíaca em humanos. 

Dr. Taylor e sua equipe estudaram macacos rhesus selvagens capturados da selva. Para produzir "aterosclerose", eles forneceram uma ração acrescida de quantias enormes de colesterol. Ao longo da experiência, os macacos foram internados individualmente em pequenas gaiolas para cachorro, uma manobra que eles obviamente não gostaram. Para prevenir uma fuga, as gaiolas foram reforçadas com folhas de metal. 

Os macacos apreciaram a comida ainda menos do que seus alojamentos. Eles comiam pouco e lançavam o resto ao redor das gaiolas. Por longos períodos eles ficavam em greve de fome. 

Obter amostras de sangue destes infelizes macacos era  difícil para todos os envolvidos. Para adquirir sangue suficiente, era puncionada a artéria da virilha do macaco, ao que os  macacos resistiam violentamente  - eles gritavam, urinavam e defecavam.³ 

De 27 macacos, um teve um ataque de coração depois que fosse sujeitado a quatro anos de experimentação neste laboratório de porão em Chicago. De forma interessante, os cientistas informaram que este animal era especialmente hiperativo e extremamente nervoso.⁴ 

Eles fizeram o relato deste fato, mas não o desenvolveram. Talvez fatores distintos das altas taxas  de colesterol no sangue poderiam ter causado o ataque de coração neste animal inteligente isolado durante anos em uma gaiola pequena, alimentado com uma dieta de  gosto ruim e regularmente sujeitado a terríveis coletas de amostras de sangue. Não seria possível? Nós não sabemos. Taylor e os seus colegas, e a maioria dos outros que citaram este estudo em artigos  posteriores, consideraram como causa a comida e os níveis altos de colesterol, nada mais. 

Nessas experiências, o colesterol dos macacos escalou a valores tão altos quanto nunca medidos em seres humanos. Mas não foram os níveis de colesterol que determinaram o resultado. Este fato foi demonstrado em uma interessante experiência do Dr.Dieter Kramsch e colegas no Departamento de Pesquisa  Clínica do Instituto Cardiovascular Evans, em Boston. 

Dr. Kramsch e sua equipe estudaram tantos macacos quanto Dr. Taylor o fez, mas o projeto do Dr. Kramsch os separou em três grupos. Um grupo recebeu ração natural para macacos, e os dois outros receberam ração com manteiga somada a colesterol. O grupo alimentado com a ração normal e um dos grupos alimentados com a ração enriquecida ficaram inativos em suas gaiolas, ao longo da experiência. Ao terceiro grupo foi permitido exercitar. 

Só os macacos inativos alimentados com manteiga e colesterol contraíram aterosclerose coronária e doença de cardíaca. Mas os macacos que tinham liberdade para se exercitar tinham as artérias coronárias amplas, quase lisas, embora o colesterol fosse quase tão alto quanto dos macacos inativos!⁵

Infelizmente, Dr. Kramsch e seu grupo não informaram o que aconteceu com os macacos inativos alimentados com a ração normal. 

Isto seria o mais curioso, porque se estes macacos não desenvolveram aterosclerose, significaria  que é a combinação de inatividade e comida de rica em gordura que produz aterosclerose. E se estes macacos inativos com ração normal tivessem desenvolvido aterosclerose da mesma maneira que os macacos inativos com ração rica em gordura, a inatividade, e  não a alimentação gordurosa, é a culpada. Ambas as alternativas forneceriam uma informação muito interessante. Será que os resultados do estudo foram tão controversos que os investigadores não ousaram informar? Nós não sabemos. 

Os proponentes honestos da ideia da dieta cardíaca admitem que sua  hipótese não será provada criando aterosclerose e doença cardíaca em animais, mas estudando estes problemas em seres humanos. E eles imaginam que serão bem sucedidos em provar isto. No próximo capítulo veremos se eles têm razão.  

A teoria metabólica do câncer - Parte V

A teoria metabólica do câncer

Mais elementos para configurar as características da questão 

Continuamos com a uma série de artigos a respeito da teoria metabólica do câncer.

Nos artigos anteriores vimos uma pouco da história da pesquisa do câncer.

A rota de pesquisa e consequente abordagem terapêutica tem sido em cima da perspectiva das mutações genéticas, não obstante os resultados muito desoladores, no que diz respeito à mudanças nas expectativas de manutenção e qualidade de vida quando estamos a frente de quadros realmente graves .

Certamente, quando estudamos com mais profundidade o tema podemos levantar algumas dúvidas sobre o que teria levado  a reflexão média ficar aparentemente restrita ao redor dos limites aparentemente óbvios da Teoria das Mutações Genéticas (GMT),  sem integrar outras formas de abordagem.

Parece algo que facilmente poderia ter sido percebido, na medida que uma mera observação de fatos triviais para quem lida com tópicos de pesquisa poderia estender o espectro de possibilidades, seja no campo de compreensão da doença tanto quanto no da terapêutica.

Um exemplo caricatural dessa inquietação reflexiva recai, por exemplo, na rotina de investigação atual do câncer.

PET SCAN E GLICOSE

A afinidade pela glicose das células cancerosas não é nenhuma novidade.

A medicina e seus pesquisadores sabem da insaciável necessidade de glicose pelo câncer há décadas.

O uso de PET Scans para diagnosticar e monitorar o câncer e sua evolução é um documento da importância da glicose para a própria doença. Vamos entender porque.

O que é o PET SCAN?
É um exame que surgiu ainda na década de 70, foi desenvolvido numa universidade americana em St. Louis. Ficou restrito à área de pesquisa até os anos 90.

Inicialmente o problema não estava nos equipamento de detecção, o problema estava na descoberta de algo que favorecesse à detecção. Era fundamental descobrir uma forma de marcar o tecido doente, para distingui-lo do saudável.

Peter Pedersen

A resposta recaiu nas descobertas de Peter L Pedersen sobre a super-expressão da hexoquinase II nas células cancerosas – com subsequente super-assimilação da glicose pelas células tumorais.

O PET SCAN se trata de um exame de alto custo, que tem indicação mais relevante na área de oncologia. É de um tipo de tomografia, que utiliza detectores de radiação gama para fazer cálculos computadorizados, que fornecem uma leitura tridimensional da área corporal avaliada. Essa imagem é obtida pela localização da emissão de pósitrons de radionuclídeos fixados em órgãos do corpo do paciente. Nos estudos oncológicos o elemento radioativo utilizado é o Flúor-18, mais precisamente o ¹⁸F-fluoro-2-deoxiglicose (simplesmente chamado de FDG).  Esse sofisticado fruto da tecnologia só funciona porque as células de câncer são ávidas por glicose! O FDG é muito semelhante à glicose, mas tem um átomo de oxigênio trocado por um isótopo de flúor. Assim  o FDG faz o tumor parece um “poste de luz” ao exame.  Simplesmente porque os tecidos cancerosos concentram esse marcador, tornando possível fazer um levantamento da localização e dimensão da origem tumoral  e eventual mapa da dispersão de metástases.

Artigos publicados já em 1977 e 1981 sobre o papel da hexoquinase II e o efeito Warburg, por pesquisadores como Bustamante e Pedersen, contribuíram para o desenvolvimento e utilização do exame de PET/SCAN especificamente para o câncer (Pedersen, 2007).

Em 2011, os pesquisadores Klement e Kämmerer  reafirmam que essa característica de afinidade pela glicose é a base do uso da tomografia de emissão de pósitrons  com o marcador similar à glicose, o FDG.

Certamente o conhecimento do alto influxo de glicose foi uma ferramenta para o desenvolvimento de análogos radioativos da glicose. Um instrumento tão importante que atualmente é – inequivocamente - a melhor maneira de se enxergar o tumor em um organismo vivo, tanto para detecção, estadiamento (configuração do projeto terapêutico) e acompanhamento dos resultados.

Então aqui não estamos exatamente diante de uma novidade. Com certeza a ciência já tem plena noção da avidez pela glicose de células tumorais há algum tempo...

Mas curiosamente é dado para pacientes muito doentes dietas hipercalóricas ricas em... açúcar e maltodextrina! Algo que provavelmente vai alimentar principalmente quais células? Aquelas que estão mais ávidas pelo açúcar! Podem dar seu palpite sobre que tipo de grave equivoco está sendo praticado aos pacientes mais fragilizados pelo câncer. (Amy Berger fala do shake Ensure ofertado para pacientes com câncer que têm 51 gramas de carboidratos, oferecidos para doentes cuja doença se alimenta dos mesmos).

Como já foi considerado em artigo anterior, embora não possamos dizer que o consumo de açúcar necessariamente cause câncer, é possível ser afirmado com boa base em evidências científicas que uma vez iniciado – o câncer – o consumo de carboidratos facilita e sustenta seu crescimento.

Segundo Klement/Krämmerer (2011): “Existem evidências de que taxas cronicamente elevadas de glicose, insulina e IGF-1 facilitam a tumorogênese e pioram o prognósticos de pacientes com câncer”.

Nesse sentido podemos facilmente acompanhar o raciocínio de Amy Berger, a respeito dessa questão em particular: assumindo que possa haver alterações celulares a qualquer momento, que podem levar a formação de células cancerosas, mas que o sistema imunológico, e todos os demais mecanismos auto regulatórios poderiam ser capazes de neutralizar tais alterações, colocar grandes quantidades de glicose no sistema certamente não deve ser muito útil para a eficiência desse equipamento de proteção.

Podemos especular que o problema não seja de fato a criação de células cancerosas. O problema é quando o organismo se torna incapaz de ser eficiente na sua exoneração. Isso é pertinente, pois podemos facilmente concluir que perdemos tempo em tentar buscar a causa do câncer, quem sabe até mesmo na ufanística teoria de mapear a genética do câncer entre membros de uma família - ao invés de compreendermos os processos fisiológicos que estão sendo orquestrados no interior do organismo, e que são pervertidos pelo tipo de ambiente desfavorável que está sendo promovido pelo consumo de carboidratos, (obviamente não desconsiderando a possibilidade de que outros fatores também possam também desequilibrar a homeostase), em favor da eficiência de células cancerosas.

GLUT – OS TRANSPORTADORES DE GLICOSE

A glicose é “importada “para dentro das células por transportadores específicos, abreviadamente chamados de GLUT. Existem vários GLUTs, que recebem números para distinguir suas características fisiológicas. São sintetizadas dentro das células e translocadas para a membrana para “capturar”  glicose e colocar para dentro do ambiente celular – seja para gerar energia no citoplasma ou principalmente – em células sadias pelas mitocôndrias. As GLUTs são estimuladas pela “percepção” de glicose pela unidade celular. Mas duas formas são estimuladas por baixas taxas de glicose, como as GLUT 1 e 3,  sendo que a GLUT3 é cinco vezes mais eficiente para transportar glicose do que as demais. 

Tabela de GLUTs

Porém a forma mais sensível à insulina é a GLUT4. Assim, quando as taxas de insulina no sangue sobem, tipicamente após a ingestão de carboidratos, as GLUT4 são translocadas para a membrana e incorporam glicose. Por isso, também a GLUT4 é predominante nos músculos, no coração (que é um músculo estriado também), e no tecido adiposo. Quando ocorre a resistência à insulina é a GLUT4 que para de responder a esse hormônio e as taxas de glicose começam a permanecer elevadas na corrente sanguínea.

Mais uma vez, de acordo com Klement/Krämmerer (2011): “Está cada vez mais claro que as células malignas compensam seu  déficit energético regulando para cima a expressão de enzimas glicolíticas (HKII, por exemplo) tanto quanto os transportadores de glicose GLUT1 e GLUT3, que tem alta afinidade pela glicose e garantem um grande influxo de glicose mesmo quando há baixas taxas da mesma no ambiente extra celular.”

De acordo com Mathupala/Ko/Pederseon (2010): “Sem surpresa, ambas  (GLUT3 e GLUT4) tem sido demonstradas sobre-expressadas na maioria dos cânceres humanos.  Entretanto, a GLUT1, geralmente presente em todos os tecidos normais, é uma das mais comumente sobre-expressadas isoformas (de GLUTs) nos tumores, se juntando às GLUT3 e GLUT4, (...)”

Não há como negar que a presença marcante de GLUTs nos tecidos tumorais nos leva a crer que a glicose tem que ser muito importante para os mesmos. Provavelmente fundamental. 

Se o PET SCAN marca os tecidos com excesso de glicose e esses mesmos tecidos têm mais transportadores de glicose, não há nada mais natural do que imaginarmos que a limitação do fornecimento de glicose possa interferir de forma reversa no sucesso da tumorogênese. 

Dessa forma, não restando dúvidas de que a capacidade de obter glicose com mais eficiência é uma das características mais importantes do câncer, não seria possível utilizar essa peculiaridade como arma para seu tratamento?

É o que veremos no próximo artigo.

Leia os artigos anteriores da série:
PARTE I
PARTE II
PARTE III
PARTE IV

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Esse artigo é baseado em textos (traduções adaptadas) de Amy Berger e no Livro "Trippng Over the Truth"de Travis Christoffersen. 

Chegou a hora da radicalização: The No Plant Diet!

RADICALIZANDO: "THE NO PLANT DIET""

Bem, passeando pela internet, me deparei com o blog de Esmée La Fleur - Eat Meat, Drink Water (LINK). Ele tem uma perspectiva bem radical sobre uma das formas mais extremas da dieta cetogênica: uma dieta sem nenhum alimento de origem vegetal (o oposto do veganismo), uma No Plant Diet. Seu blog é bem legal, e vou colocar aqui um dos seus textos sobre um tema que não vi ninguém falar por aqui, a questão da intolerância ao salicilato. O mais legal foi descobrir uma médica que faz boa produção de pesquisa nessa área, a Dra. Georgia Ede, de quem espero publicar alguma coisa em breve.

Vamos ao artigo sobre intolerância ao salicilato. Não existe coisa óbvia no mundo da pesquisa em adaptação alimentar, e é ótimo ainda podermos nos surpreender, com a curiosidade da ciência, e não preso ao dogma das certezas que continuam sendo a linha comum de pensamento da maior parte das pessoas... que não se deram conta o que é liberdade!

SOBRE SALICILATOS

Muitas pessoas acreditam que os alimentos vegetais são necessários e benéficos para a saúde humana. No entanto, as frutas e legumes além de não serem necessárias para a saúde humana, elas podem realmente serem muito prejudiciais para algumas pessoas.

De acordo com a Wikipedia ... "Os salicilatos são derivados do ácido salicílico, que ocorrem naturalmente nas plantas e servem como um hormônio imunológico natural e conservante, protegendo as plantas contra doenças, insetos, fungos e bactérias nocivas. Os salicilatos também podem ser encontrados em muitos medicamentos, perfumes e conservantes. Ambos os salicilatos naturais e sintéticos podem causar problemas de saúde em qualquer pessoa quando consumido em grandes doses. Mas para aqueles que são intolerantes ao salicilato, mesmo pequenas doses de salicilato podem causar reações adversas."

Os sintomas mais comuns de sensibilidade ao salicilato são:

Dor de estômago / dores de estômago

Zumbido nos ouvidos

Comichão na pele, urticária ou erupções cutâneas

Asma e outros problemas respiratórios

Angioedema

Dores de cabeça / enxaquecas

Inchaço das mãos, pés, pálpebras, rosto e lábios

Enurese ou urgência para urinar

Tosse persistente

Alterações na cor da pele / descoloração da pele

Fadiga

Secura, coceira, inchado ou ardor nos olhos

Sinusite / pólipos nasais

Diarréia

Náusea

Hiperatividade

Perda de memória e falta de concentração

Depressão

Pseudoanafilaxia

Com poucas exceções, os salicilatos estão presentes - em maior ou menor quantidade  - em praticamente todos os alimentos de origem vegetal. A única maneira de evitá-los em sua dieta é evitar os alimentos que os contêm. Aqui está uma lista de conteúdo de salicilato em frutas, legumes e especiarias: Salicylate Food Chart. Como você pode ver a partir dessa lista, a maioria destes alimentos comuns e ervas têm níveis médios e altos de salicilatos. A carne, no entanto, é relativamente livre de salicilatos - contanto que não tenha sido submetido a conservantes ou temperos.

Uma vez que o alimento é uma das formas mais significativas que podemos nos expor aos salicilatos, a remoção de alimentos contendo salicilato da dieta é uma das maneiras mais fáceis de reduzir a nossa exposição. Por mais radical que isso possa parecer, a remoção de todos os alimentos de origem vegetal da alimentação é a abordagem mais simples, especialmente se você tem uma capacidade limitada para processar carboidratos também. Depois de pesquisar exaustivamente o assunto, temos a Dr. Georgia Ede - sendo ela mesma intolerante ao salicilato - que chegou à conclusão de que a saúde humana não exige qualquer consumo de alimentos de origem vegetal. Leia seu blog sobre vegetais e assistir a apresentação abaixo que ela deu em 2012, no Simpósio de Saúde Ancestral sobre este assunto para mais informações.

LINK

Nora Gedgaudas também discute essa questão em seu excelente livro Primal Body, Primal Mind. Ela escreve:

"Estudos de coprólitos antigos humanos, (fezes humanas fossilizadas), datadas em qualquer lugar a partir de 300.000 a tão recente quanto 50.000 anos atrás, revelaram essencialmente uma completa falta de qualquer material vegetal nas dietas dos sujeitos pesquisados ​​(Bryant e Williams-Dean 1975). Em outras palavras, é provável que uma parcela muito significativa da nossa evolução subsistiu tão somente pelo consumo de carne e gordura dos animais que caçavam. A gordura foi o insumo principal por seu concentrado valor em nutrientes e energia... A gordura, também, é o nosso combustível mais eficiente, denso, e de queima prolongada. É essencial para uma multiplicidade de processos corporais importantes, sendo um especialmente  importante: o funcionamento do cérebro humano. "

A escritora - Gedgaudas - ainda sublinha:

"Outra importante limitação decorre do fato de que nós, como uma espécie desenvolvemos apenas recentemente o uso universal controlado do fogo. Segundo consta, isso não ocorreu antes de 100.000 - 50.000 anos atrás ... [e] a mais antiga conhecida cerâmica [necessária para determinados de métodos de cozimento] data apenas de 6800 AC. O que torna o cozimento especialmente significativo é a toxicidade da maior parte das espécies vegetais. As plantas selvagens contém um número de compostos tóxicos que as tornariam na sua utilização como alimentos, em qualquer quantidade, como potencialmente perigosa. Cozinhar é o único meio pelo qual muitos destes 'antinutrientes' podem ser neutralizados. A produção moderna tem sido geneticamente modificada para reduzir a presença de compostos nocivos numa extensão significativa. A maioria das plantas selvagens, por outro lado, necessitam de seleção com extremo cuidado e preparação. A maioria das raízes ricas em amido, tubérculos e leguminosas teriam sido proibitivamente perigosos para consumo sem extenso cozimento. Além disso, a energia gasta na aquisição dos tipos disponíveis de alimentos de origem vegetal facilmente excedem o seu valor calórico potencial, para dizer pouco do seu menor e inferior teor de proteína disponível, e que é tão importante para as nossas necessidades. A mortandade em massa de mega-fauna após a última Idade do Gelo há dez mil anos e mais caça pelos seres humanos pode ter levado a um aumento da dependência de alimentos de origem vegetal e, finalmente, para o desenvolvimento da agricultura."

Dr. Larry McCleary, em uma entrevista com Jimmy Moore, disse que os salicilatos interferem com a

função mitocondrial no interior da célula, o que pode ser um problema real para as pessoas com a função mitocondrial já prejudicada, como é o caso de doenças como TDAH, autismo e Alzheimer. A disfunção mitocondrial também é reconhecida por estar presente em pessoas, como o autor desse artigo, com Síndrome de Fadiga Crônica e disfunção imune (CFIDS / CFS). (…) Esmée relata os eguinte: Depois de examinar a lista de alimentos acima e do seu teor de salicilato, logo percebi por que quase todos os alimentos parece fazer-me sentir mal! Desde que eu era um vegetariano, e, em seguida, vegan, por tantos anos, eu nunca fui capaz de entender que eram os alimentos baseados em plantas que era em  si o problema. Eu tinha assumido que era apenas alimentos em geral. Não me ocorreu que meu corpo pode reagir de maneira diferente para a carne e outros produtos de origem animal uma vez que eu nem sequer os considerava como uma opção de comida.

A maioria dos médicos e cientistas que promovem uma dieta cetogênica recomendam o uso de abacate, nozes e sementes, óleo de coco e azeite de oliva, devido à sua baixa em carboidratos e perfil de alto teor de gordura. Mas para alguém com intolerância ao salicilato, isso pode ser um desastre completo. Assim, mesmo quando você está fazendo tudo certo do ponto de vista cetogênico, você ainda se sente terrível. Isto é, evidentemente, muito confuso e frustrante. Foi um alívio quando finalmente o autor descobriu que havia uma ligação traço comum a todos as suas bizarras reações aos alimentos.

Amber Wilcox-O'Hearn do blog Empirica se alimentou de uma dieta de carne por 5 anos e escreveu vários posts. Ela é extremamente sensível à frutas e legumes, e ela ganha peso se ela comer qualquer alimentos de origem vegetal. Mais significativamente, no entanto, qualquer alimento vegetal - até mesmo nas menores quantidades - têm um efeito profundamente negativo sobre seus humores. Ela foi diagnosticada com distúrbio psiquiátrico precisou da necessária medicação para permanecer um pouco estável. Ela praticou a dieta cetogênica tradicional com baixo teor de carboidratos por vários anos, consumindo menos de 20 gramas de CHOs por dia, mas ela ainda não conseguiu perder peso, e ela tinha dificuldade para atingir e manter um estado de cetose nutricional.

Eventualmente, Amber decidiu eliminar todos os alimentos de origem vegetal da sua alimentação para ver o que iria acontecer. Isso, não apenas fez ela perder seu excesso de gordura corporal, mas seu humor melhorou tanto que ela foi capaz de parar de tomar a medicação. Enquanto ela se abstém de comer todos os alimentos de origem vegetal, ela permanece livre de quaisquer sintomas relacionados à sua condição psiquiátrica. Em outras palavras, não apenas uma  dieta "carb zero" mas uma dieta  "zero de plantas” (zero plano diet)  colocou seu cérebro desordenado em remissão completa. Ela veio a se recuperar devido à eliminação de carboidratos ou salicilatos - ou ambos? Quem sabe? Será que realmente importa? Ela diz que se sente muito melhor comer apenas carne e que os alimentos de origem vegetal já não são mesmo tentadores para ela.

Finalmente, o Dr. HL Newbold, autor do The Type A / Type B Weight Loss Diet, colocou seus pacientes com obesidade mórbida em uma dieta muito simples com carne e água. Sua teoria era de que algumas pessoas que vivem nos ambientes modernos de hoje ainda possuem "genes antigos" e, portanto, têm uma tolerância reduzida para o que ele chamou de "novos alimentos", ou seja grãos, laticínios e a maioria das frutas e legumes. Enquanto os carboidratos eram claramente parte do problema para seus pacientes, ele também descobriu que muitos deles eram sensíveis a vegetais com baixos teores de carboidratos, assim como a muitos produtos químicos no ambiente. A exposição a certos alimentos e produtos químicos provocaria em seus pacientes para ir em farras alimentares de proporções quase inimagináveis. Embora Dr. Newbold não parecem estar cientes dos salicilatos, quando escreveu seu livro, fica fortemente a suspeita de que - além dos carboidratos - seriam os saliciliatos o fator subjacente comum que teve um efeito tão profundamente negativo sobre seus pacientes.

Com base nas informações e compreensão fornecida por cada um desses pensadores de vanguarda, o autor decidiu pela eliminação de todos os alimentos de origem vegetal e óleos de origem vegetal, da dieta. Segundo ele, foi uma das melhores decisões de sua vida.

LINK texto original AQUI

Finalmente oficializado: colesterol alimentar não é (pois nunca foi) problema!

Agora é oficial: colesterol alimentar liberado

Em fevereiro de 2015, o site da CNN publicou o seguinte título: "Cholesterol in food not a concern” (colesterol nos alimentos não é preocupação). Não parece que esse título tenha sido noticiado pela mídia no Brasil, mas de fato as diretrizes em nutrição, de acordo com as instituições mais influentes nos Estados Unidos publicou de forma objetiva: 

Cholesterol is not considered a nutrient of concern for overconsumption.

Essa frase não está subentendida no DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee  -Comitê de Advertência paras Diretrizes Alimentares) para 2015. A frase: Colesterol não é considerado  um nutriente para preocupação de consumo em excesso, - está explícita na nova cartilha que orienta a alimentação para a população americana, assolada pela impressionante estatística de que mais de 70 % de homens e mulheres estão com sobrepeso, obesas e super-obesas, após décadas de advertências para uma alimentação que deveria ser promotora de saúde.

Na página 91 do Relatório Científico de Diretrizes Alimentares do Comitê Consultivo 2015, que tem 572 páginas: "Anteriormente, as Diretrizes Alimentares para os Americanos recomendavam que a ingestão de colesterol deveria ser limitada a não mais do que 300 mg/dia. O DGAC de 2015 não apresentará esta recomendação porque a evidência disponível mostra que não há nenhuma relação significativa entre o consumo de colesterol dietético e o colesterol no soro (sangue), de acordo com o relatório da AHA / ACC (American Heart Association / American College of Cardiology). O colesterol não é um nutriente de preocupação para o consumo excessivo."

Com certeza essa é uma mudança muito representativa, considerando o contínuo alarme alimentar que temos sido submetidos há mais de meio século  Afinal isso tira completamente o sentido daqueles carimbos nos rótulos de uma infinidade de produtos alimentares que mostravam frases como: “Produtos sem colesterol”, “0% Colesterol”, “Livre de colesterol como qualquer produto de origem vegetal” e outras insanidades de marketing similares.

O colesterol tem sido uma parte importante das advertências e orientações dietéticas desde que a American Heart Association (Associação Americana do Coração)  colocou esse composto bioquímico (na verdade uma molécula essencial à vida humana) em sua mira nos anos 50.

Para a CNN o Dr. Steven Nissen, presidente da medicina cardiovascular da Clínica Cleveland, disse: "A ideia de que precisamos para limitar a gordura saturada e colesterol fez os americanos deslocar de uma dieta bem equilibrada para dietas ricas em açúcar, o que fez as pessoas comerem mais e ficarem mais obesas. "

Prossegue a reportagem da CNN: Na realidade, de acordo com Nissen, é que apenas 15% do colesterol que circula no sangue vem do que você come. Os outros 85% são provenientes do fígado. "Então, se você seguir em uma dieta (restritiva de colesterol)“, diz ele, "você não vai mudar muito o seu colesterol.”

A reportagem especula que muita coisas possam mudar frente a esta decisão. Alimentos que são ricos em colesterol, como ovos, camarão e lagosta, poderão ter um grande aumento nas vendas. Estes alimentos, que poderiam estar limitados - ou mesmo banidos - nas casas das pessoas, poderão retornar em grande estilo!

E quem está dizendo o que comer? São 14 especialistas externos que compõe o DGAC- Comitê Consultivo de Diretrizes Dietéticas para 2015 e que são reconhecidos nacionalmente nas áreas de nutrição, medicina e da saúde pública.

As recomendações mostram mudanças importantes mas creio que ainda há muito o que mudar no que diz respeito as restrições ainda vigentes, por exemplo ao consumo de gordura saturada.

Mas sem dúvida essa é uma mudança promissora, e serve de alerta: quando ver aquele rótulo em um produto de supermercado que mostra que sua vantagem seja não ter colesterol, pode deixá-lo de lado. Sua eventual melhor característica é no mínimo irrelevante, e distante da ciência. As demais na verdade podem ser até piores!

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A teoria metabólica do câncer - Parte IV

Mitocôndrias e glicose

 Como o câncer se mantém exitoso

Bem, chegamos ao quarto post sobre o câncer. E agora vamos tentar conhecer melhor um dos fundamentos da teoria metabólica do câncer: o papel das mitocôndrias. A importância de uma compreensão estruturada sobre a forma que as células cancerosas podem persistir, e construir uma doença cujo sucesso terapêutico permanece tão esguio, pode oferecer a possibilidade de uma nova proposta de tratamento, quem sabe mais razoável, mais promissora, e até menos onerosa financeira e fisiologicamente.

Em 1948 um pesquisador britânico em genética,  C. D. Darlington, publicou no British Journal of Cancer um artigo onde ele já percebia inconsistências na ideia de uma origem genética a partir do núcleo celular. Baseado em suas amplas dúvidas sobre a associação entre mutações e câncer, ele pareceu estar convencido de que havia algo errado no citoplasma, em alguma de suas estruturas, que ele chamou à época de “plasmogenes“, e que poderia se tratar das mitocôndrias.

Uma série de constatações a respeito de problemas com as mitocôndrias tem sido relatadas em vários estudos em células cancerosas. Entre essas constatações podemos citar o seguinte:

• 1) Há substancial evidência  de que as mitocôndrias de células tumorais apresentam defecções na estrutura, função e capacidade respiratória;
• 2) Há massiva evidência de que as mitocôndrias de células tumorais têm inúmeras anormalidades em comparação com mitocôndrias de células de tecidos iguais e saudáveis;

• 3)   A composição em proteínas e lipídios é diferente, assim como sua ultraestrutura;
• 4)   Uma característica, assinatura da membrana interna das mitocôndrias , é a cardiolipina, que controla a eficiência da respiração aeróbica. Qualquer alteração na composição da cardiolipina vai reduzir a respiração celular. Não existe um único tumor conhecido que tenha conteúdo e composição normal de cardiolipina. (Thomas Seyfried). (Cardiolipina é um fosfolipídio que compõe 20% da porção de lipídios da membrana interna da mitocôndria)
• 5)   As mitocôndrias estão severamente reduzidas ou mesmo são indetectáveis em tecido tumorais em mais de 80% dos pacientes. Isso obviamente representa que não há como manter uma respiração aeróbica eficiente. Nesse caso é obrigatório que a glicólise / fermentação fique maximizada para compensar a perda respiratória e formação de ATP para fornecer energia.
• 6)   Adicionalmente: o grau de malignidade em células de tumor de mama foi correlacionada diretamente com o grau de anormalidade estrutural das mitocôndrias.

Diferença entre mitocôndria de célula normal e de um câncer

UMA PROVA QUE TORNOU DIFÍCIL DEFENDER A TEORIA DAS MUTAÇÕES NUCLEARES

Vários estudos que testaram a importância de núcleo e citoplasma, na prevenção/promoção de células cancerosas pode ser sumarizado na figura abaixo:

Basicamente o gráfico mostra experimentos de transferência de núcleo e citoplasma com células tumorais e normais. O que o diagrama mostra? Quando é retirado o núcleo de um célula tumoral e ele é transferido para uma célula normal, cujo núcleo foi retirado, as células resultantes de sua divisão permanecem normais. Se fosse verdade que o genoma alterado por mutações fosse a causa do câncer, as células resultantes deveriam demonstrar doença.

Porém quando um núcleo de célula normal é transferido para uma célula tumoral, cujo núcleo foi retirado, as células filhas permanecem cancerosas, mostrando que está no citoplasma a estrutura que mantém o câncer progredindo. (Link)

Como já vimos anteriormente o Dr. Warburg tinha descrito o comportamento da célula cancerosa como uma célula que respirava por anaerobiose (sem usar oxigênio) - mesmo em presença de O2 - e produzia um ambiente ácido. Na época, anos 30, não havia como demonstrar como isso se processava dentro da células. Hoje está bem documentado  que de fato a respiração por oxidação fosforilativa é universalmente insuficiente em algum grau em todas as células tumorais, quando comparadas com células de tecidos semelhantes. E os tumores mais malignos têm as mais altas taxas de atividade glicolítica e produção  de ácido lático.

Quando em certas situações algumas células ficam incapazes de utilizar as mitocôndrias para gerar o ATP necessário para obtenção energética, elas recaem na maneira mais antiga de fazê-lo: a glicólise. Mas precisam que isso seja feito de maneira mais eficiente, assim os genes que maximizam a glicólise são acionados. A glicólise só ocorre com a presença do substrato glicose. Um aspecto interessante de certos tipos de câncer é que elas apresentam uma forma alternativa de uma enzima – a hexoquinase  (HK) - que participa da primeira fase da glicólise, a HK2 ou Hexoquinase II.

Papel da hexoquinase

A glicólise tem em sua primeira fase a transformação de glicose em glicose 6 fosfato, isso é feito por essa enzima, e normalmente  a enzima  HK recebe uma mensagem de PARAR após certo nível de produção como resultado de sua operação, porém a expressão mutante não é inibida. Ou seja: a hexoquinase normalmente pararia de funcionar se a formação de glicose 6 fosfato atingisse um certo nível, por inibição negativa de feedback. (Em termos simples: essa enzima forma um produto secundário, que é também seu fator de inibição para a formação excessiva. Só que isso não é respeitado pela hexoquinase mutante, a HK2). Assim a glicólise não pára, a formação ácido lático não pára e finalmente a célula fica cada mais vez ávida pelo substrato do processo: a glicose!    

Pode-se inferir o custo energético disso, pois essas células compõe um tecido que precisa apenas de um substrato (C6H12O6), e precisam de muito mais do que as demais. São capazes de estimular a formação de vasos que assegurem a chegada de mais glicose, e como estão com o metabolismo otimizado elas vão ser mais eficientes que as células de outros tecidos na obtenção energética. A HK2 tem o dobro de capacidade de utilização de glicose.  De acordo com o pesquisador em oncologia, Mathupala, a isoforma HK2 é a forma predominante de expressão em tecidos tumorais. Uma outra característica importante dessa enzima é sua localização estratégica. Ou invés de ficar solta no citoplasma – como as outras formas de HK – ela fica se estabelece nas paredes externas das mitocôndrias  - em locais chamados de canais de ânions dependentes de voltagem. O que importa é que as mitocôndrias com HK2 atachadas à elas podem representar até  70% da HK encontrada em células de câncer de fígado, em contraste com a virtual ausência dessa expressão em células normais. Ou seja, não há dúvida que essa enzima está definitivamente associada à expressão do câncer! Tampouco sua função: otimizar a utilização de glicose!

Thomas Seyfried, um dos mais importantes pesquisadores no campo do câncer, afirma que “quanto mais elevados os níveis de glicose, mais rápido cresce os tumores. Quando os níveis de glicose caem, o tamanho do tumor e a taxa de crescimento cai”(2012).

Outro pesquisador importante nessa área afirma que “um dos mais comuns e profundos fenótipos das células cancerosas é sua propensão ao uso e catabolismo de glicose em altas taxas”, (Mathupala et al., 1997).

Seyfried (foto) expõe que a “hiperglicemia está diretamente relacionada com o um prognóstico pior em humanos com câncer maligno cerebral”, (2012).

SUGAR JUNKIES

Amy Berger, excelente blogueira em temas científicos na área low-carb diz que: “Cancer Cells are Sugar Junkies!”(células cancerosas são viciadas em açúcar).

Mesmo que as células cancerosas possam utilizar outras fontes de geração de energia, pois eventualmente podem ter alguma quantidade de mitocôndrias viáveis, que sejam minimamente capazes de cumprir suas tarefas, sua principal fonte de energia é via glicólise/fermentação e isso exige glicose, pois para produzir uma quantidade tão grande de ATP, quanto as células saudáveis, somente com um grande acesso à glicose para chegar lá.

Ouro autor, afirma o seguinte: “Como sua principal fonte de energia de células cancerosas, taxas elevadas de glicose sérica pode ser o combustível da progressão tumoral”(Champ et al., 2012).

Não temos permissão, porém, de afirmar que a glicose per se seja a causa do câncer, mas podemos inferir que a formação de radicais livres (espécies reativas de oxigênio) geradas pelo consumo excessivo de carboidratos possam levar ao dano mitocondrial, um fato que parece ter inequívoca relação com a tumorogênese. (A. Berger). Mesmo que isso (relação de causa/efeito) não possa ser afirmado, podemos facilmente inferir  que um ambiente rico em glicose (que é, no final de contas, fruto do consumo de carboidratos) seja favorável à manutenção de células cancerosas. Nesse sentido, praticamente, não restam dúvidas.

Nos próximos posts vamos ver como a glicose tem facilidades na entrada para células cancerosas, e quais as eventuais implicações terapêuticas desse conhecimento, que provavelmente tem relação com a alimentação low carb...

PS.: As referências serão listadas na última parte dessa série.