Como o medo pode levar ao câncer - Parte II

A seguir a segunda parte do artigo sobre como o medo crônico está relacionado ao câncer através de uma intricada cadeia de eventos fisiológicos onde desponta alguns personagens conhecidos como a adrenalina, o cortisol, a glicose, o oxigênio e outros menos conhecidos mas igualmente importantes, especialmente o HIF1α. Um dos pontos mais importantes que esse artigo apontou foi o efeito de Bohr. Esse efeito fisiológico entra em choque com uma ideia muito difundida sobre a vitalidade dos tecidos e a alcalinidade. Para a melhor absorção de oxigênio os tecidos precisam em realidade estarem um pouco ácidos. Na verdade é acidez que estimula a liberação do oxigênio da hemoglobina dos glóbulos vermelhos para as demais células. Vai ser necessário reciclar essa noção altamente difundida sobre o pH e a saúde. Essa segunda parte incluiria uma parte excessivamente cheia de termos técnicos e noções complexas de biologia e fisiologia. Assim, os estudos citados dentro do artigo foram propositadamente reduzidos a pequenos resumos e enunciados. Mas quem tiver interesse o link do artigo original se encontra ao final. As referencias citadas estão no texto original (em inglês). A primeira parte do artigo está AQUI.

Medo, Hipocapnia, Glicose no Sangue e Hipóxia

O medo crônico causa a secreção de cortisol no corpo, o que aumenta os níveis de glicose no sangue. Os estudos de pesquisa abaixo mostram que a glicemia alta está ligada à hipóxia nos tecidos através do efeito Bohr. O hormônio adrenalina causa hipocapnia e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro. Assim sendo: a hipóxia nos tecidos, especificamente no cérebro, é o resultado final do medo crônico.

Abaixo um resumo dos estudos relacionados no artigo. Como envolvem muitos termos técnicos, será apenas exposto a ideia geral de cada um deles.

O primeiro envolve a relação entre o oxigênio e a expressão de uma proteína muito especial chamado HIF Alfa 1 (hypoxia-inducible fator-1 alpha) – sigla HIF1α – em português chamado de Fator Induzido pela Hipóxia. É uma partícula que transmite informações do DNA para transcrição de RNA. Mas o que importa entender é o seguinte: essa partícula ativa mecanismos adaptativos quando falta oxigênio nas células. Em condições normais não falta oxigênio nas células, então toda HIF1α é degradada. Porém quando falta oxigênio por qualquer motivo essa proteína estimula pelo menos duas coisas fundamentais para sobrevivência de células e tecidos: a glicólise – fermentação, e o estímulo ao fator de crescimento de endotélio vascular, para auxiliar o retorno de abastecimento de sangue nesses tecidos sem oxigênio! (Bastante parecido com aquilo que ocorre com tecidos cancerosos, não?)

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Alguns trechos dos estudos - que estão íntegros na versão original - (você pode pular para o próxima parte), basicamente os estudos a seguir exploram pesquisas que envolvem o comportamento de células frente a falta de oxigênio, a expressão de HIF1α e a glicose, especialmente em reação às células produtoras de insulina do pâncreas): 

Estudo realizado em 2010 por Heinis e Simon: quando cultivados em colágeno, as células pancreáticas embrionárias ficaram hipóxicas e com a expressão de HIF-1α raras células-beta ficam diferenciadas. Quando cultivadas no pâncreas em filtro (normoxia, quantidade ideal de oxigênio), a expressão de HIF-1α  é reduzida e numerosas células beta se desenvolveram. Durante o desenvolvimento do pâncreas, os níveis de HIF-1α foram elevados nos estágios iniciais e diminuíram com o tempo. (...) Esses dados demonstram que a diferenciação de células beta é controlada pela pressão de oxigênio (pO2) através de HIF-1α. (...)

Um estudo de Cheng et al em 2010 demonstrou que o fator HIF-1α, é um fator de transcrição que regula as respostas ao estresse celular. Embora os níveis de proteína HIF-1α sejam rigorosamente regulados, estudos recentes sugerem que pode ser ativado em condições ideais de oxigênio. Nós hipotetizamos que o HIF-1α é necessária para a função e reserva de células beta normais e que a desregulação pode contribuir para a patogênese do diabetes tipo 2 (DT2).  (...)

Regazzetti et al em 2009 mostraram que, tanto em adipócitos humanos quanto em ratos, a hipoxia inibe a sinalização de insulina, como revela uma diminuição da fosforilação do receptor de insulina. (...) A partir desse estudo os autores fazem a elação: a hipóxia poderia ser imaginada como um novo mecanismo que participa na resistência à insulina no tecido adiposo de pacientes obesos. [24]

 Chen et al, em 2006, demonstraram que baixos níveis plasmáticos de adiponectina (hipoadiponectinemia) e elevadas concentrações circulantes do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI) -1 estão associados de forma causal à resistência à insulina e à doença cardiovascular relacionada à obesidade. (...) No conjunto de dados dessa pesquisa, os dados sugerem que hipoxia e os radicais livre (ROS) diminuem a produção de adiponectina e aumentam a expressão de PAI-1 em células de gordura através de caminhos de sinalização distintos. Esses efeitos podem contribuir para hipoadiponectinemia e níveis elevados de PAI-1 na obesidade, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. [27]

Moritz e Meier et al em 2002 mostraram que para tornarem-se independentes de insulina, os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 requerem transplante de pelo menos de dois doadores de pâncreas por causa da perda maciça de células beta no período inicial pós-transplante. Muitos estudos que descrevem a introdução de novos protocolos imunossupressores mostraram que essa perda não se deve apenas a eventos imunológicos, mas também a fatores não imunológicos. Para testar em que medida a hipoxia pode contribuir para a perda precoce do enxerto, analisamos a ocorrência de eventos de morte celular (apoptose) e a expressão do HIF1α. (...)Essas observações sugerem que a expressão gênica sob o controle de HIF-1 representa uma potencial ferramenta terapêutica para melhorar o enxerto de ilhotas transplantadas. [28] 

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O hormônio adrenalina causa hipocapnia (redução de gás carbônico)  e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro também. Assim sendo a hipóxia nos tecidos, especificamente no cérebro, é um resultado do medo crônico.

Hipóxia, inflamação e câncer

A diferença fundamental mais importante entre as células normais e as células cancerígenas é como elas produzem energia. As células normais usam o sofisticado processo de respiração para transformar eficientemente gordura, carboidratos ou proteínas em altas quantidades de energia. Este processo requer oxigênio e quebra os alimentos completamente em dióxido de carbono e água. As células cancerosas usam um processo primitivo denominado de fermentação para transformar de forma ineficiente a glicose vinda principalmente de carboidratos ou o amino ácido glutamina das proteínas, em pequenas quantidades de energia.

Os achados mais importantes dessas pesquisas são que as gorduras não podem ser fermentadas. Este processo não requer oxigênio, e apenas parcialmente degrada as moléculas de alimentos em ácido lático e amônia, que são produtos de resíduos tóxicos. As células normais às vezes têm que mudar para o processo de fermentação se estiverem experimentando temporariamente uma falta de oxigênio.

No entanto, nenhuma célula em seu estado de equilíbrio jamais escolheria usar a fermentação quando houver oxigênio suficiente. Não produz quase tanta energia e cria subprodutos tóxicos. Resumidamente, a fermentação é primitiva e desperdiçadora. As células cancerosas usam a fermentação mesmo quando há bastante oxigênio ao redor, o que é a explicação do efeito Warburg, considerado a assinatura metabólica das células cancerígenas. Se uma célula transforma glicose em ácido lático quando existe oxigênio disponível, essa seria uma célula cancerígena. [29] A hipoxia, bem como a inflamação nos tecidos e em células normais, aumentam as quantidades de espécies reativas de oxigênio (ROS) nas células, que é a principal causa de câncer. [30]

DISCUSSÃO

De todos os aspectos descritos anteriormente nos materiais e métodos, temos que o medo crônico faz com que as glândulas supra-renais liberar o hormônio adrenalina, que por sua vez aumenta as quantidades de cortisol. O hormônio cortisol causa inflamação aumentando os níveis de glicose no sangue e suprimindo a resposta do sistema imunológico. [Michopoulos V. et al, 2016] A adrenalina, por outro lado, causa hipocapnia e hiperventilação, que através do efeito Bohr causa hipoxia, o que leva a maiores quantidades de espécies reativas de oxigênio (ROS) nos tecidos. A adrenalina também diminui o fluxo sanguíneo para o encéfalo, o que diminui as quantidades de oxigênio no cérebro. [22-28]

Figura (2) O impacto do cortisol e adrenalina na causalidade do câncer

Medo e evolução

Do ponto de vista da psicologia evolutiva, diferentes medos podem ser adaptações diferentes que foram úteis em nosso passado evolutivo. Eles podem ter se desenvolvido durante diferentes períodos de tempo. Alguns medos, como o medo das alturas, podem ser comuns a todos os mamíferos e desenvolvidos durante o período mesozoico. Outros medos, como o medo das cobras, podem ser comuns a todos os símios e desenvolvidos durante o período de tempo do cenozóico. Outros, como o medo de ratos e insetos, podem ser únicos para os seres humanos e desenvolvidos durante os períodos de tempo paleolítico e neolítico (quando os ratos e os insetos se tornam portadores importantes de doenças infecciosas e prejudiciais para plantações e armazenamento de alimentos). O medo é elevado somente se o risco e a gravidade observados forem altos, e é baixo se o risco ou a gravidade for reduzido. [20,21]

Figura (3) Efeitos colaterais do medo crônico

Figura (4) A razão da incidência do câncer a partir do medo crônico

CONCLUSÃO

A principal causa de câncer é o aumento das quantidades de ROS e inflamação dentro das células eucariontes humanas saudáveis, que através do efeito borboleta resulta em dano e mensagens erradas do DNA para as mitocôndrias e causa o desligamento das mesmas. [S. Zaminpira, S. Niknamian, EC Cancer, 2017] O medo provoca o aumento das quantidades dos hormônios: adrenalina e cortisol das glândulas suprarrenais. O cortisol suprime o sistema imunológico, provoca inflamação e aumenta o nível de glicose no sangue. A adrenalina causa hipocapnia, diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro e suprime a função do sistema digestivo. Hipocapnia e glicemia elevada no sangue resultam na hipóxia nos tecidos através do efeito Bohr. [Regazzetti et al. 2009] baseado na Teoria de Otto Warburg, a hipóxia crônica está relacionada à causa do câncer em células saudáveis. [Warburg O., 1969] O fluxo sanguíneo baixo para o cérebro causa hipóxia nos tecidos cerebrais também.

Em conclusão, o medo crônico resulta na incidência de câncer em seres humanos através do aumento das quantidades de ROS, inflamação e hipóxia nos tecidos especialmente no cérebro e no sistema digestivo.

Link do ARTIGO original para download em PDF (AQUI) (talvez seja necessário cadastro)

Como o medo pode levar ao câncer - Parte I

Embora muito se fale sobre os quadros psicossomáticos, e exista, efetivamente uma forte sensação de que exista uma relação entre questões emocionais e as doenças, tradicionalmente isso é tratado de forma tangencial pelos profissionais de saúde. Efetivamente, quando um médico diz que o problema é dos nervos, fica quase dito que o sintoma foi deliberadamente criado pela neurose do paciente, ou seja: é quase uma fraude. Quando um enfermo, reiterando seu sofrimento em atendimento, recebe como orientação, que isso não é nada, é de sua cabeça, o melhor é se levantar e procurar um profissional que seja capaz de respeitar mais o seu sofrimento. Naturalmente esse é um universo complexo, e muitas das informações mais relevantes estão no subjetivo campo do inconsciente particular. Mas o mais importante é compreender que as percepções ambientais implicam em processos fisiológicos subjacentes, que movem rotas fisiológicas com consequências na equilíbrio hormonal e nas respostas imunológicas. O resultado final pode ser tão desastroso quanto um câncer. Vamos entender como isso se processa nesse ambicioso e singular estudo publicado recentemente. 

COMO O MEDO CRÔNICO RESULTA EM HIPÓXIA TECIDUAL E CÂNCER NO SER HUMANO ATRAVÉS DO EFEITO DE BOHR

Autores:

Somayeh Zaminpira * 1, Sorush Niknamian 2

* 1 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge, Reino Unido

2 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge, Reino Unido

PARTE I

RESUMO

O medo é uma reação em cascata no cérebro que acontece quando (o indivíduo) se encontra com um estímulo potencialmente nocivo. A amígdala é a região do cérebro que recebe informações de muitas partes cerebrais e interpreta essa informação para gerar a emoção do medo. Quando a amígdala gera uma emoção de medo, ela envia impulsos ao hipotálamo. O hipotálamo então envia impulsos para muitas partes diferentes do corpo para desencadear uma resposta de luta ou fuga. Os hormônios do medo são secretados pela glândula adrenal. O efeito da adrenalina (epinefrina) aumenta a frequência cardíaca, a hipocapnia (redução de gás carbônico) e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro. O efeito do cortisol é aumentar os níveis de glicose no sangue, convertendo o glicogênio e as gorduras armazenadas em açúcar no sangue. Também suprime o sistema imunológico e causa inflamação. A principal causa do câncer é o aumento das quantidades de ROS (espécies reativas de oxigênio) em células saudáveis. O objetivo desta revisão é mostrar o efeito do medo crônico sobre a causa do câncer em seres humanos, revisando estudos clínicos relacionados e a bioquímica do medo e do câncer. O papel do medo, adrenalina e cortisol na causa da hipoxia nos tecidos é mencionado neste artigo.

PALAVRAS-CHAVE: Medo; Epinefrina; Cortisol; Câncer; Inflamação; Hipocapnia, Hipóxia

Medo

INTRODUÇÃO

O medo é um sentimento induzido pelo perigo ou ameaça perceptível que ocorre em certos tipos de organismos, o que provoca uma mudança nas funções metabólicas e orgânicas e, finalmente, uma mudança no comportamento, como fugir, se esconder ou paralisar frente a eventos traumáticos percebidos. O medo dos seres humanos pode ocorrer em resposta a um estímulo específico que ocorre no presente, ou em antecipação ou expectativa de uma ameaça futura percebida como um risco para o corpo ou a vida. [1] A resposta ao medo decorre da percepção do perigo que leva ao confronto ou ao escape de / evitar a ameaça (também conhecida como resposta de luta ou fuga), que em casos extremos de medo (horror e terror) pode ser uma resposta de congelar ou paralisia. Em seres humanos e animais, o medo é modulado pelo processo de cognição e aprendizagem. Assim, o medo é julgado como racional ou apropriado e irracional ou inapropriado. Um medo irracional é chamado de fobia. [2] Psicólogos como John B. Watson, Robert Plutchik e Paul Ekman sugeriram que há apenas um pequeno conjunto de emoções básicas ou inatas e que o medo é uma delas. Este conjunto de hipóteses inclui emoções como reação aguda do estresse, raiva, angústia, ansiedade, susto, horror, alegria, pânico e tristeza. O medo está intimamente relacionado com, devendo ser distinguido, a ansiedade emocional, que ocorre como resultado de ameaças que são percebidas como incontroláveis ​​ou inevitáveis. A resposta ao medo serve a sobrevivência gerando respostas comportamentais apropriadas, por isso tem sido preservada ao longo da evolução. [3]

Câncer

A diferença mais importante entre células normais e células cancerosas é como elas respiram. As células normais usam o sofisticado processo de respiração para transformar eficientemente qualquer tipo de nutriente - seja gordura, carboidrato ou proteína - em grandes quantidades de energia sob a forma de ATP. Este processo requer oxigênio e quebra os alimentos completamente em inofensivos: dióxido de carbono e água. As células cancerosas utilizam um processo primitivo de fermentação para transformar ineficazmente a glicose dos carboidratos ou a glutamina de aminoácidos da proteína em pequenas quantidades de energia na forma de ATP. Este processo não requer oxigênio, e apenas parcialmente degrada as moléculas de alimentos em ácido lático e amônia, que são produtos tóxicos residuais. Quase todas as pesquisas de 1934 a 2016, mencionam que em todas as células cancerosas há alguns danos mitocondriais e deformações anormais principalmente nas cristas mitocondriais. A principal causa de câncer é o dano mitocondrial, que é causado pelo aumento da quantidade de espécies reativas de oxigênio (ROS)(sinônimo de radicais livres) e inflamação dentro ou ao redor de células eucarióticas. [4]

Efeito Bohr

O efeito Bohr é um fenômeno fisiológico descrito pela primeira vez em 1904 pelo fisiologista dinamarquês Christian Bohr, que afirmou que a afinidade da ligação ao oxigênio pela hemoglobina é inversamente relacionada à acidez e à concentração de dióxido de carbono. Uma vez que o dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbônico, um aumento no CO2 resulta em uma diminuição do pH sanguíneo, resultando que as proteínas de hemoglobina liberem sua carga de oxigênio. Por outro lado, uma diminuição do dióxido de carbono provoca um aumento do pH, o que resulta em hemoglobina captando mais oxigênio. O efeito Bohr aumenta a eficiência do transporte de oxigênio através do sangue. Após a hemoglobina se ligar ao oxigênio nos pulmões devido às altas concentrações de oxigênio, o efeito Bohr facilita a sua liberação nos tecidos, particularmente aqueles tecidos com maior necessidade de oxigênio. [31-36]

MATERIAIS E MÉTODOS

As estruturas cerebrais que são o centro da maioria dos eventos neurobiológicos associados ao medo são as duas amígdalas, localizadas atrás da glândula pituitária. Cada amígdala faz parte de um circuito de aprendizagem do medo. [5] Elas são essenciais para uma adequada adaptação ao estresse e modulação específica da memória de aprendizagem emocional. Na presença de um estímulo ameaçador, a amígdala produz a secreção de hormônios que influenciam o medo e a agressão. [6] Uma vez que uma resposta ao estímulo sob a forma de medo ou agressão começa, a amígdala pode desencadear a liberação de hormônios no corpo para colocar a pessoa em um estado de alerta, no qual eles estão prontos para se mover, correr, lutar, etc. Esta resposta defensiva é geralmente referida na fisiologia como a resposta de luta ou fuga regulada pelo hipotálamo, parte do sistema límbico. [7] Uma vez que a pessoa está em modo de segurança, o que significa que não há mais ameaças potenciais que a cerca, a amígdala enviará essas informações para o córtex pré-frontal medial (mPFC) onde são armazenadas para situações futuras semelhantes, conhecidas como consolidação de memória. [8]

Alguns dos hormônios envolvidos durante o estado de luta ou fuga incluem: a epinefrina, que regula a frequência cardíaca e o metabolismo, bem como a dilatação dos vasos sanguíneos e passagens aéreas; a norepinefrina que incrementa a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e a liberação de glicose das lojas de energia e o cortisol que eleva a glicose no sangue, aumenta os leucócitos tipo neutrófilos circulantes, o cálcio entre outras coisas. [9,10]

Depois que uma situação que incita o medo ocorre, a amígdala e o hipocampo registram o evento através da plasticidade sináptica. [11] O estímulo ao hipocampo fará com que o indivíduo se lembre de muitos detalhes em torno da situação. [12] A plasticidade e a formação da memória na amígdala são geradas pela ativação dos neurônios na região. Os dados experimentais suportam a noção de que a plasticidade sináptica dos neurônios que conduzem à amígdala lateral ocorre com o condicionamento do medo. [13] Em alguns casos, isso forma respostas de medo permanentes, como transtorno do estresse pós-traumático (PTSD) ou a fobia. [14] Exames que escaneiam o cérebro como a ressonância magnética e a ressonância magnética funcional (fMRI) mostraram que as amígdalas em indivíduos diagnosticados com tais distúrbios, incluindo transtorno bipolar ou de pânico são maiores e conectadas com um nível mais alto de medo. [15]

Os agentes patogênicos podem suprimir a atividade da amígdala. Os ratos infectados com o parasita da toxoplasmose tornam-se menos temerosos dos gatos, às vezes até procuram suas áreas marcadas com urina. Esse comportamento geralmente leva a que eles sejam comidos por gatos. O parasita então se reproduz dentro do corpo do gato. Há evidências de que o parasita se concentra na amígdala de ratos infectados. [16] Em um experimento separado, ratos com lesões na amígdala não expressaram medo ou ansiedade por estímulos indesejados. Esses ratos puxaram alavancas fornecendo alimentos que às vezes enviavam choques elétricos. Enquanto eles aprenderam a evitar pressioná-las, eles não se distanciaram dessas alavancas eletrificadas. [17]

Várias estruturas cerebrais além da amígdala também foram observadas sendo ativadas quando os indivíduos se mostram com faces temerárias versus neutras, ou seja, as regiões occipitocerebelares, incluindo o giro fusiforme e os giros parietal inferior / temporal superior. Curiosamente, olhos temerosos, sobrancelhas e boca parecem reproduzir separadamente essas respostas cerebrais. Cientistas de estudos de Zurique mostram que o hormônio oxitocina relacionado ao estresse e sexo reduz a atividade no centro do medo cerebral. [18,19]

Conforme mostrado na Figura (1), o medo aumenta a secreção do hormônio adrenalina e esse hormônio causa declínio nos níveis de cortisol no corpo.

Medo e inflamação

Michopoulos V. et al afirmaram que o estudo da inflamação em distúrbios baseados em medo e ansiedade ganhou interesse porque a crescente literatura indica que os marcadores pró-inflamatórios podem modular diretamente o comportamento afetivo. De fato, concentrações aumentadas de sinais inflamatórios, incluindo citocinas e a proteína C-reativa, foram descritas no transtorno de estresse pós-traumático (PTSD), transtorno de ansiedade generalizada (GAD), transtorno de pânico (PD) e fobias (agorafobia, fobia social, etc.). No entanto, nem todos os relatórios indicam uma associação positiva entre a inflamação e os sintomas baseados em medo e ansiedade, sugerindo que outros fatores são importantes nas futuras avaliações do papel da inflamação na manutenção desses transtornos (isto é, sexo, condições co-mórbidas, tipos de exposição ao trauma e fontes comportamentais de inflamação). A explicação mais parcimoniosa do aumento da inflamação em PTSD, GAD, PD e fobias é através da ativação da resposta ao estresse e das células imunitárias centrais e periféricas para liberar citoquinas. A desregulação do eixo de estresse em face do aumento do tom simpático e da diminuição da atividade parassimpática característica dos distúrbios de ansiedade pode aumentar ainda mais a inflamação e contribuir para o aumento dos sintomas ao ter efeitos diretos nas regiões cerebrais críticas para a regulação do medo e da ansiedade (como o córtex pré-frontal , insula, amígdala e hipocampo). Tomados em conjunto, os dados disponíveis sugerem que o foco da inflamação pode servir como um potencial alvo terapêutico para o tratamento desses distúrbios baseados no medo e na ansiedade no futuro. No entanto, o campo deve continuar a caracterizar o papel específico da sinalização pró-inflamatória na manutenção dessas condições psiquiátricas únicas. [Michopoulos V. et al, 2016]

Melamed S et al. concluiu que, com base na evidência de que o estresse psicológico pode induzir um processo inflamatório crônico, então se formula a hipótese de que o estresse causado pelo medo crônico do terrorismo pode estar associado a uma inflamação de baixo grau. Esta hipótese foi examinada em homens e mulheres em empregos regulares com a presença de (indicadores de) inflamação de baixo grau medida pela proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCRus). Aparentemente, os adultos empregados saudáveis ​​(N = 1153) submetidos a exames de saúde periódicos em um hospital terciário em Israel preencheram um questionário. O medo do terrorismo (avaliado a 1 a 5) foi avaliado por três itens que medem a medida em que os entrevistados se preocupam profundamente com a segurança pessoal, tensão elevada em lugares lotados e medo de ataques terroristas causando danos a si próprio ou aos membros da família. A principal medida de resultado foi a presença ou ausência de um nível elevado de PCR (> 3,0 mg / L). As mulheres obtiveram resultados significativamente maiores pelo medo do terror em comparação com os homens (M = 2,16 vs. M = 1,68, respectivamente; p <.0001). A maioria dos participantes do estudo que obtiveram altos escores (4 ou 5) pelo medo do terrorismo, relatou ter experimentado esse sentimento por um ano ou mais. Somente nas mulheres, houve uma associação positiva entre o medo do terror e o risco de elevação do nível de PCR (ajustado OR = 1,7, IC 95% 1,2-2,4) em um modelo multivariado ajustando a ansiedade generalizada, sintomas depressivos e variáveis demográficas e biomédicas potencialmente confundidoras. O medo crônico do terror nas mulheres, mas não nos homens, está associado a níveis elevados de PCR, o que sugere a presença de inflamação de baixo grau e risco potencial de doença cardiovascular. [Melamed S. et al., 2015]

Em conclusão, o medo e a ansiedade aumentam a inflamação e reprimem o sistema imunológico no corpo humano. A secreção de cortisol provoca a diminuição da resposta do sistema imunológico em todo o corpo.

Referencias e link do original na parte II

Documentário sob alimentação paleo disponível

Documentário sobre alimentação paleo/lowcarb

O documentário We Love Paleo, de 2015, que pode ser visto oficialmente pelo seu website: LINK, mas precisa ser comprado, já pode ser assistido, pelo menos para os clientes da OI, pelo aplicativo de video OI PLAY, sem custo adicional, basta ser assinante.

Inclui o relato de vários participantes, em suas experiências pessoais em busca da melhorar de vários tópicos de saúde, sendo que alguns vêm a obter resultados que podem parecer surpreendentes. 

Quem já está familiarizado com esse universo ainda encontra novas informações. 

Aqueles que estão começando nesse caminho podem ficar bem entusiasmados.

Recomendo a todos que o assistam, e se, julgarem conveniente, publicar nessa página seus comentários.

Abaixo o trailer de WE LOVE PALEO:

WE LOVE PALEO - Trailer

    

Dez dicas para saude mental para o ano novo

As 10 melhores dicas para um cérebro mais saudável em 2018

Como melhorar seu humor, energia e concentração até o carnaval!

Postado em 31 de dezembro de 2017

Artigo de Georgia Ede, psiquiatra

Artigo para Psychology Today

Como alcançar uma resolução de Ano Novo? Resolva melhorar o seu humor, concentração e energia, diminuir os níveis do hormônio do estresse , equilibrar seus hormônios e reduzir o risco de demência e muitas outras doenças crônicas - tudo para o Dia dos Namorados. Tudo o que você precisa fazer é se comprometer com um estilo de vida saudável para o cérebro - o que começa com a alimentação. 

O que é uma dieta saudável para o cérebro, você pode perguntar?

A mesma dieta que é saudável para o resto do seu corpo, felizmente. Com todas as manchetes confusas, contraditórias e em constante mudança sobre quais alimentos são bons ou ruins para nós, é fácil ser frustrado e até mesmo desistir tentando comer "saudável", porque parece que ninguém parece concordar com a tal dieta saudável é. A razão para isso é que a maioria das manchetes nutricionais são baseadas em pesquisas mal desenvolvidas com roedores e "estudos epidemiológicos", em vez de reais experiências dietéticas em seres humanos. As "conclusões" dos estudos epidemiológicos são literalmente adivinhações baseadas em questionários de alimentos e saúde e manipulação estatística. Essas suposições são muitas vezes fortemente influenciadas pelas crenças e preferências dietéticas dos próprios cientistas que projetam os estudos. Quando essas suposições são posteriormente testadas em ensaios clínicos, mais de 80% delas acabaram sendo erradas. É por isso que as manchetes nutricionais são tão desconcertantes. Um dia os ovos são ruins para você (epidemiologia), no próximo dia estão bem (ensaios clínicos).

As informações que compilei para você nesta lista simples são 100% sem epidemiologia. Em vez disso, as diretrizes abaixo são fundamentadas na ciência da antropologia, bioquímica, botânica, fisiologia humana e ensaios clínicos em humanos. Todas as frases sublinhadas dentro da lista são links reais para referências científicas ou artigos totalmente referenciados com mais informações.

Não há superalimentos mágicos ou suplementos envolvidos nesta abordagem totalmente natural, baseada em ciência. Apenas algumas regras simples e de bom senso sobre o que comer e, talvez o mais importante: o que NÃO comer.

Pronto? Em frente!

Dez dicas para um cérebro mais saudável

1. Coma apenas alimentos reais, inteiros, "pré-agrícolas" : frutos do mar, carne vermelha, aves, ovos, vegetais, frutas e nozes. Recomendo evitar todos os grãos (trigo, milho, arroz, aveia, etc.). e legumes (feijões, ervilhas, lentilhas, hummus, soja, etc.) porque são pobres em nutrientes e cheios de anti nutrientes e lectinas que representam risco para a saúde humana. 

2. Beba água sem sabor ou água doce com sabores naturais, quando você está com sede. Beber bebidas açucaradas é perigoso, colocando você numa rápida rota para prejudicar seu metabolismo e, em seguida, aprisionar você nesse desvio. É também importante evitar sucos de frutas, mesmo aqueles sumos totalmente naturais sem açúcar adicionado, já que o corpo não pode distinguir entre várias formas de açúcar líquido. Clique aqui para obter uma tabela de conteúdo de açúcar em várias bebidas, incluindo sucos de frutas. 

3. Evite carboidratos refinados  como uma ameaça. Os açúcares concentrados, processados e os amidos causam picos anormalmente elevados nos níveis de glicose e insulina no sangue que desestabilizam a química do cérebro e danificam o metabolismo das células cerebrais. Exemplos incluem açúcar, farinha, suco de frutas e cereais processados.

4. Evite óleos refinados de "vegetais" (de semente), como soja, cártamo e óleo de milho, e escolha gorduras naturais de animais e frutas não processadas. Os óleos de sementes produzidos industrialmente tendem a ser elevados em ácidos graxos ômega-6, que promovem inflamação e oposição  contra os ácidos graxos ômega-3, que nossos cérebros e sistemas imunológicos precisam para funcionar corretamente. Exemplos de opções mais saudáveis de gordura incluem banha de porco, schmaltz (gordura de galinha ou ganso, típica da cozinha judaica), sebo de carne, azeite, óleo de abacate e óleo de coco. Veja a minha publicação Cooling Brain Inflammation Naturalmente com alimentos  para uma tabela do conteúdo de omega-6 de várias gorduras vegetais e animais.

5. Incluir proteína animal em sua dieta regularmente: frutos do mar, aves, carne vermelha, ovos, etc. As proteínas vegetais não são apenas mais difíceis de digerir e absorver , mas os alimentos de onde provêm são "anti nutrientes" que roubam o cérebro (e o corpo) de minerais-chave e outros nutrientes essenciais. Eu percebo que há muitas razões para comer uma dieta baseada em plantas que não está relacionada com a saúde do cérebro, então, se você optar por comer uma dieta vegetariana ou vegana, aprenda tudo o que puder sobre a suplementação adequada de nutrientes-chave, incluindo vitaminas B, vitamina K2, EPA, DHA, ferro e zinco. Leia a minha publicação The Vegan Brain para mais informações. 

6. Minimize o álcool e tenha cuidado com a cafeína , especialmente se você tem ansiedade ou insônia . Para obter mais informações, leia  (o artigo:) Alimentos e Substâncias que podem causar ansiedade e insônia . 

7. Faça o teste de resistência à insulina (também conhecido como "pré-diabetes"). A resistência à insulina foi identificada como uma das principais causas da maioria dos casos de doença de Alzheimer (ver Prevenção de Alzheimer é mais fácil do que você pensa ). Também contribui para sintomas de depressão , transtorno bipolar e distúrbios psicóticos . Se você é resistente à insulina, tome medidas imediatas para diminuir os níveis de insulina com dieta e exercício. Embora haja muitas maneiras de conseguir isso, dietas com baixo teor de carboidratos podem ser particularmente efetivas como arma contra a resistência à insulina e tendem a ser mais fáceis de sustentar do que dietas com baixo teor de gordura ou baixas calorias. Como um bônus adicional, abordar a resistência à insulina pode ajudá-lo a manter um peso saudável e reduzir seu risco de numerosas condições médicas crônicas, incluindo diabetes e doenças cardíacas, e algumas formas de câncer. Para saber mais, leia como diagnosticar, prevenir e tratar a resistência à insulina .

8. Faça um exame para deficiência de ferro. O cérebro precisa de ferro para a produção de neurotransmissores (serotonina, dopamina e norepinefrina), geração de energia cerebral, função do hipocampo (memória !) e a sinalização celular. Se você é deficiente em ferro, aumente a ingestão de carne vermelha, carnes de órgãos e / ou marisco e diminua a ingestão de alimentos vegetais que interferem com a absorção de ferro. Os fitatos (encontrados em feijões, nozes, sementes e grãos), oxalatos (encontrados no espinafre, cacau, beterraba, sementes de gergelim, ruibarbo, batata-doce, coentro e groselha) e taninos (encontrados em legumes, nozes, cacau, vinho, chá, bagas, romãs e muitas outras frutas) reduzem o acesso do cérebro ao ferro. Os alimentos vegetais também contêm uma forma de ferro que é mais difícil para o corpo humano utilizar. Os suplementos de ferro podem ser necessários em alguns casos, e podem ser particularmente importantes naqueles que optam por comer uma dieta baseada apenas em vegetais.

9. Faça o teste da deficiência de vitamina B12. Sem essa vitamina essencial, o corpo não pode sintetizar DNA, RNA, glóbulos vermelhos ou mielina (a substância que envolve e isola nossos circuitos cerebrais). Não surpreendentemente, a deficiência de B12 pode causar uma série de sérios problemas psiquiátricos , incluindo depressão , psicose , problemas de memória, mania e mudanças de comportamento ou personalidade . Verifique se o seu médico tem conhecimento de como avaliar adequadamente o seu nível de B12; e a precisão pode ser melhorada, incluindo exames adicionais, talvez o mais importante, um nível de ácido metilmalônico. Se você tem uma simples deficiência nutricional de B12, aumente a ingestão de carnes vermelhas, mariscos e / ou carnes de órgãos. Suplementos podem ser necessários em alguns casos e são obrigatórios para aqueles que escolhem uma dieta vegetariana mais estrita. 

10. Encontre uma forma de exercício que você aproveite e faça parte da sua vida - quase todos os dias se puder, mas pelo menos três vezes por semana. O treinamento de força / resistência que constrói e tonifica o músculo parece ser superior ao exercício aeróbio (andar, correr) na prevenção e manejo da resistência à insulina, (por exemplo o HIIT: treino intermitente de alta intensidade, NT). 

Desafie-se!

Experimente a abordagem dietética descrita acima durante seis semanas e acompanhe as mudanças que você percebe em como se sente - não apenas mentalmente e emocionalmente, mas também fisicamente. Veja se você não se sente gradualmente melhor até o Carnaval! Mesmo se você não puder fazê-lo perfeitamente - pratique essas mudanças quantas vezes você conseguir - você vai melhorar com isso, pois você ganha mais experiência.  

A dieta acima não é um exotismo árduo - qualquer pessoa pode fazê-lo! E não é radical - é essencialmente uma dieta simples e no estilo pré-agrícola baseada em alimentos integrais de origem animal / vegetal. Não é apenas altamente nutritivo e natural, é mais fácil no sistema digestivo, tem poderosas propriedades anti-inflamatórias e, naturalmente, é livre de vários culpados comuns de alergia alimentar e sensibilidade (trigo, soja, milho e produtos lácteos). É deliciosamente satisfatória, saudável e não contém açúcares ou gorduras processadas. Todo ingrediente é um alimento real que qualquer criança pode identificar e pronunciar. Esta é a dieta em que nosso cérebro “se desenvolveu" por quase dois milhões de anos da evolução humana, antes da agricultura e, portanto, é a dieta para os quais nossos cérebros estão provavelmente mais adaptados para a utilização.

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(Dicas adicionais)

Observação para contato com a Dra Georgia Ele eis o seu site:

http://www.diagnosisdiet.com/

Mas não tome a minha palavra para isso - é perfeitamente seguro, então tente por você e veja como se sente. Vale a pena ver o que você, como indivíduo, pode descobrir sobre você. Esta é uma abordagem de benefício de baixo risco e alto potencial. Sem garantias, é claro - nem todos se sentirão melhores, mas se você não se sentir melhor, avise-me - há ajustes adicionais individualizados que podem fazer uma grande diferença para as pessoas com certas sensibilidades alimentares. Seguirei a seção de comentários abaixo até meados de fevereiro no caso de você ter problemas. 

Nota: Se você atualmente possui algum problema de saúde significativo ou toma medicamentos para qualquer condição psiquiátrica ou médica, certifique-se de consultar o seu médico antes de começar, pois as mudanças dietéticas saudáveis, por vezes, afetam seu estado de saúde ou a dosagem de medicação você precisa. Isso tende a ser mais um problema com dietas com baixo teor de carboidratos do que dietas equilibradas de alimentos integrais, mas, no entanto, é bom estar no lado seguro. Se você se sentir pior ao mudar para esta dieta, basta detê-lo e volte para a sua dieta habitual e, em seguida, consulte seu time de cuidados de saúde .

Feliz Ano Novo - há para um mais saudável, mais feliz, mais focado pelo Dia dos Namorados 2018!

https://www.psychologytoday.com/

Encarando os fatos: refrigerantes fazem mal e precisam regulamentação

Se o consumo de refrigerantes, sucos e outras bebidas açucaradas podem levar a problemas de saúde, com grave impacto econômico na saúde publica e previdência social, e, uma vez que são produtos OPCIONAIS, desnecessários para a sobrevivência humana, nada mais justo do que sejam marcados na sua devida posição: com impostos adicionais, como no cigarro, e afastamento da facilidade de consumo para públicos vulneráveis, como as crianças. Onde estaria o absurdo dessa proposta? A Austrália é mais um país que entra de frente nesse feroz campo de guerra!

Banir a publicidade, taxar bebidas, remover máquinas automáticas de venda: plano dos médicos para a guerra contra o açúcar

Publicado em 06/01/2018

Por Fergus Hunter

A publicidade de comida inadequada para crianças deveria ser proibida, as bebidas açucaradas não saudáveis e suas máquinas automáticas de venda seriam removidas de todas as instalações médicas em um amplo ataque contra a má nutrição promovida pela Associação Médica Australiana - AMA.

Em uma nova declaração de posição, o poderoso grupo de médicos diz que um conjunto de medidas deve ser adotado por governos e empresas em 2018 para reduzir o dano em grande escala causado pelo consumo excessivo de açúcar.

"Melhorar a alimentação e os hábitos alimentares dos australianos deve se tornar uma prioridade para todos os níveis de governo", disse o presidente da AMA, Michael Gannon.

O Dr. Gannon advertiu que os hábitos alimentares são formados na infância e disse que a comercialização direta e contínua de alimentos e bebidas não saudáveis para as crianças tem alarmado os médicos.

"O consumo de açúcar não é um problema por si só, mas não há dúvida de que é um contribuinte significativo para a epidemia de obesidade que estamos enfrentando", disse o Dr. Gannon.

Entre mais de 20 recomendações, a AMA também exige que as empresas forneçam água como a bebida padrão, melhores programas de educação em nutrição, melhor rotulagem dos alimentos, opções saudáveis mais acessíveis para pessoas com baixos rendimentos e melhoramentos nas diretrizes dietéticas e clínicas. 

"As máquinas automáticas de venda que contenham bebidas açucaradas e outros itens alimentares não saudáveis devem ser removidas de todas as instalações para cuidados de saúde ou ser substituídas por máquinas de venda automática que oferecem apenas opções saudáveis de alimentos e bebidas", diz essa declaração.

Também propõe que a introdução de um imposto sobre bebidas açucaradas deve ser considerada como uma "questão de prioridade”.

O apelo a tal imposto coloca a AMA contra o Australian Beverages Council, o grupo de lobby da indústria, que no ano passado disse que estava "consumindo grandes quantidades de recursos" em sua luta contra a proposta.

Respondendo às preocupações sobre os governos que intervêm no mercado, o Dr. Gannon disse que sempre haveria responsabilidade individual envolvida na dieta - bem como a responsabilidade dos pais pela responsabilidade das crianças e instituições pelas pessoas sob seus cuidados -, mas disse que o status quo tornou as pessoas vulneráveis.

"A indústria mostrou-se incapaz de se auto-regulamentar", disse ele, argumentando que as empresas estão explorando lacunas para atingir as crianças e proteger as vendas.

O Dr. Gannon disse que, mesmo que o açúcar não seja igual ao tabaco uma vez que existe uma dose segura, a indústria usou táticas similares de negação em relação à pesquisa.

A má alimentação é a causa de uma em cada cinco mortes em todo o mundo e a dieta é o segundo maior fator de risco, após o tabagismo, de morte precoce, de acordo com pesquisas publicadas no ano passado.

No ano passado, uma coalizão de 34 organizações de saúde pediu um "urgente" imposto de 20% sobre bebidas açucaradas e a proibição de propaganda de alimentos não saudáveis no horário nobre.

Um estudo de 2016 - escrito pela Obesity Policy Coalition e a Escola de Saúde Pública da Universidade de Queensland - sugeriu que uma taxa de 20 por cento poderia salvar 1600 vidas, reduzir drasticamente os casos de diabetes tipo 2, doenças cardíacas e acidentes vasculares cerebrais, e levantar US $ 400 milhões a cada ano .

A Grã-Bretanha, Irlanda, Bélgica, França, Fiji, México, África do Sul, vários estados dos Estados Unidos e outros países instituíram o imposto sobre as bebidas açucaradas nos últimos anos.

O Dr. Gannon admitiu que o governo Turnbull deixou claro que se opõe a um imposto sobre o açúcar, mas disse que a AMA "continuaria a argumentar que os benefícios econômicos de uma população saudável" são mais importantes do que os receios de se causar danos à indústria de cana da Austrália.

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Quem vem primeiro? Obesidade ou resistência à insulina

O ano de 2018 já se inicia com temas palpitantes. O jornal científico, Clinical Chemestry, um dos mais importantes do mundo de pesquisas publica nessa edição de janeiro um estudo que pode ser o marco que faltava para ajustar a política de procedimentos de saúde no campo da nutrição. O tema alvo foi a definição de uma técnica mais aprimorada para resolver a questão: a obesidade leva a resitência à insulina, ou a resistência insulínica vem antes... de tudo? Usando uma sofisticada estratégia de mensuração estatística utilizando a genética chegamos ao resultado: é a insulina estimulada pelo consumo de carboidratos e não quaisquer outros fatores o propulsor do problema! Assim o estudo chega a conclusão que o universo low carb tem defendido há anos: reduzir o consumo de carboidratos é o ponto de partida para proteção das doenças associadas ao estilo de vida da atualidade. Culpar o descuido das pessoas em comer demais e se exercitar de menos não leva a nenhum resultado profícuo para melhorar os níveis de saúde em geral. Estamos finalmente reconhecendo o melhor protocolo para prevenção primária já concebido em tempos modernos, para quase todas as enfermidades mais ligadas ao estilo de vida.
Comendo menos carboidratos poderemos ter o melhor modelo geral de boa saúde, devolvendo ao homem suas inatas possibilidades de permanecer saudável (ou voltar a ficar saudável), sem precisar usar medicamentos, suplementos ou fazer exercícios físicos enérgicos. Mudar a alimentação, simples assim!
Aqui o LINK do artigo original (da publicação a qual se refere esse editorial a seguir):

Um estudo genético com precisão jamais alcançada responde:

Então, o que vem primeiro: a obesidade ou a resistência à insulina? E o que é mais importante?

Artigo de Timothy David Noakes

Publicado em 02 de janeiro de 2018

CLINICAL CHEMISTRY
EDITORIAL



A exceção da religião, não existe um campo do pensamento humano no qual o sentimento e o preconceito tomam o lugar do bom julgamento e do pensamento lógico de forma tão proeminente como na dietética ( 1 ) (p. 191).


Era uma vez a época que os humanos eram em sua maioria magros e, afora a suscetibilidade a infecções e traumatismos, talvez fossem mais saudáveis ​​do que hoje ( 2 ). Os mais longevos nessas populações também podem ter vivido tanto quanto os idosos modernos. Todos também eram menos propensos a morrer das "doenças crônicas do estilo de vida" ( 2 ) que se tornaram cada vez mais comuns no século passado.

Há duas explicações contrastantes para o porquê de tantos humanos modernos sofrerem com essa constelação de doenças crônicas - obesidade, hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, doença cardíaca coronária, demência e câncer - que eram muito menos comuns mesmo tão recentemente quanto na década de 1970 ( 3 ).

A primeira implica que nossa atual situação é em grande parte do nosso jeito de ser. De acordo com este raciocínio, nos últimos 50 anos, os seres humanos simplesmente se tornaram, digamos, apenas progressivamente mais preguiçosos e mais vorazes. A preguiça e glutonice resultantes significam que agora, com prazer, comemos muitas calorias, levando a uma pandemia de obesidade que começou no início da década de 1980 ( 4 ).

À medida que nossa obesidade aumenta, o armazenamento de triglicerídeos nos órgãos abdominais, especialmente no fígado, causa as principais complicações associadas à obesidade - especificamente resistência à insulina ( 5 ), hipertensão ( 6 ), doença hepática gordurosa não alcoólica - esteatose ( 7 ) e dislipidemia aterogênica ( 8 ), Todos os quais explicam nossas taxas epidêmicas atuais de doença cardíaca coronariana ( 9 ), demência ( 10 ) e até mesmo câncer ( 11 ).

A inferência pouco sutil é que são nossas próprias escolhas "de estilo de vida" ruins que desencadeiam a corpulência do sobrepeso que causa todas essas condições médicas crônicas ("de estilo de vida").

Este modelo se encaixa perfeitamente com um modelo de medicina paternalista. Quando o nosso aconselhamento e gerenciamento médico fracassa, em última análise é culpa do paciente que claramente não possui o poder de uma vontade apropriada para restringir a ingestão de alimentos e para se exercitar mais ( 12 ). Se ao menos ela se responsabilizasse por sua fatalidade e seguisse o conselho de nossos mais eminentes médicos e cientistas, o problema se resolveria e todos poderíamos viver felizes para sempre.

A questão inconveniente que é ignorada é esta: por que a nossa espécie com algo entre 2 a 4 milhões de anos de existência de repente se tornou tão indolente e glutona somente após 1977, quando as epidemias de obesidade e de diabetes começaram a decolar ( 4 , 13 )? Por que demorou milhões de anos para que esta catástrofe nos atingisse, aparecendo aparentemente do nada?

O modelo contrastante afirma que essas "doenças do estilo de vida" não são, de fato, nada desse tipo. Em vez disso, são doenças da nossa moderna nutrição - "a transição dos alimentos (tradicionais -> processados) pelo comércio moderno" ( 14 ) - que agora constituem a maioria (aproximadamente 75%) dos alimentos comidos globalmente.

O gastrônomo francês Brillat-Savarin ( 15 ) foi talvez o primeiro a sugerir que é o excesso de material farináceo (carboidratos) na dieta, que é o fator chave que leva à obesidade: "A segunda principal causa de obesidade reside nos amidos e farinhas que o homem usa como base de sua alimentação diária ... todos os animais que vivem de alimentos farináceos crescem com excedentes de gorduras, querendo ou não querendo; o homem segue essa regra comum "(p. 245). Baseado em parte nesta sabedoria ancestral, a dieta Banting ( 16 ) / Harvey ( 17 ) / Ebstein ( 18 ) (baixa em carboidratos), promovida por Sir William Osler, entre outros ( 19), tornou-se o tratamento padrão para a obesidade na Europa e na América do Norte em meados do final dos anos 1800 e permaneceu assim até meados do século 20.

Como forensicamente foi desnudado por Taubes ( 20 ), a idéia de que alguns indivíduos, talvez como resultado de respostas hormonais específicas à ingestão de alimentos farináceos, poderiam estar especificamente predispostos a desenvolver obesidade, aparece pela primeira vez nos escritos científicos de líderes clínicos europeus no início dos anos 1900. O diabetologista alemão Carl von Noorden propôs uma ligação entre diabetes mellitus tipo 1 e obesidade.

Comparando os obesos com aqueles com diabetes mellitus tipo 1, von Noorden escreveu: "Os indivíduos obesos ... já têm um metabolismo alterado para o açúcar, mas em vez de excretar o açúcar na urina, eles o transferem para as partes produtoras de gordura do corpo, cujo os tecidos ainda estão bem preparados para recebê-lo "(20, pág. 378). Seu discípulo Wilhelm Falta ( 21 ) fez a observação, óbvio para ele, mas, aparentemente, tanto agora  como então, somente para alguns poucos, que: "Um pâncreas funcionalmente intacto é necessário para engordar" e que o único método para engordar alguém de forma eficiente seria incluir "abundantes carboidratos na dieta "(20, pág. 378).

Falta continuou: "Podemos conceber que a origem da obesidade pode receber um impulso através de uma função primariamente fortalecida do processo insular" (20, pág. 379), que ele especulou que poderia envolver estimulação do apetite. Desta forma, a ingestão de carboidratos poderia estabelecer um ciclo vicioso - uma ingestão aumentada de carboidratos "fortaleceria" o aparelho insular (causando aumento da secreção de insulina - não mensurável até a década de 1960), o que, por sua vez, aumentaria o apetite pela ingestão de mais carboidratos. Taubes relata que, na década de 1930, a terapia com insulina era amplamente e efetivamente usada para engordar pacientes com baixo peso.

Como descreve Taubes, há várias razões pelas quais a teoria alternativa de von Noorden (obesidade diabetogênica) para a obesidade desapareceu após a Segunda Guerra Mundial. Em seu lugar, surgiu uma teoria anglo-americana que projetou a obesidade mais como uma condição de responsabilidade pessoal, provocada pela ingestão de muitas calorias e realização de muito pouco exercício físico (22), o que foi rotulado de caloria de entrada/caloria de saída (em inglês: Calories In/Calories Out ou simplesmente: CICO) ou o modelo de balanço energético da obesidade.

Mas e quanto à presença de um "metabolismo alterado para o açúcar" na obesidade como especulado por von Noorden? Esse poderia ser o estado de resistência à insulina? E se van Noorden estivesse correto de que este estado metabólico alterado da resistência à insulina não fosse causado pela obesidade, mas em realidade fosse ele mesmo o motorista biológico da obesidade (e as outras "doenças do estilo de vida") naqueles que se alimentam de dietas ricas em carboidratos?

Gerald Reaven, endocrinologista da Universidade de Stanford, é considerado o pai do (estudo de) resistência à insulina ( 23 ). Na pesquisa realizada nos últimos 40 anos, ele propôs que a resistência à insulina ( 24 ) é o estado metabólico comum que desencadeia a dislipidemia aterogênica ( 25 ) (alteração de valores de colesterol e triglicerídeos), obesidade ( 26 , 27 ), diabetes mellitus tipo 2 (28), hipertensão ( 29 , 30 ) e doença arterial coronariana ( 29 , 31 ). Outros também podem argumentar que a demência ( 32 , 33 ) e talvez até o câncer ( 34 , 35) podem caber nesta cesta de doenças comuns. Se essa for a verdade, então é a resistência à insulina e não a obesidade que impulsiona essas condições. Além disso, pelo menos alguns dos marcadores metabólicos dessas anormalidades podem ser “invertidos” com uma dieta em que a ingestão de carboidratos, incluindo, especialmente o açúcar, é restrita ( 36 - 38 ).

A razão pela qual devemos, como questão de prioridade, resolver essa questão é porque o gerenciamento dessas doenças crônicas de "estilo de vida" será diferente dependendo da teoria que está sendo impulsionada. De acordo com o modelo CICO, a natureza dos alimentos consumidos é de pouca importância. A única variável para os alimentos que podem influenciar o peso corporal é o teor calórico ou talvez a densidade calórica. Em função disso, o foco do tratamento deve ser ensinar os pacientes a usarem seus controles conscientes para praticarem um déficit calórico comendo menos e exercitando mais.

Por outro lado, se a obesidade e suas condições "relacionadas" realmente resultam de comer em demasia alimentos farináceos - açúcar, amidos e cereais - particularmente entre  aqueles com predisposição hereditária para desenvolver resistência à insulina, então o tratamento é bastante diferente. A pedra angular do tratamento seria variantes das dietas (propostas por) Banting / Harvey / Ebstein com baixo teor de carboidratos, tal como promovida por Sir William Osler com uma ênfase muito menor na atividade física ( 39 ).

O que nos leva finalmente ao estudo de Christina Astley, Jennifer Todd, e colegas publicado nesta edição do Clinical Chemistry ( 40 ). Eles desejavam usar marcadores genéticos para distinguir entre essas teorias concorrentes para o desenvolvimento da obesidade - o modelo "diabetógeno" de von Noorden, no qual a insulina gera aumento de peso em pessoas suscetíveis para a resistência à insulina quando expostas a dietas ricas em carboidratos (o que os autores atuais dão o termo de modelo  carboidratos-insulina da obesidade, em inglês Carbohydrate-Insulin Model of obesity (CIMO)) versus o modelo CICO em que a resistência à insulina é o resultado e não a causa da obesidade.

Para o estudo, os autores utilizaram a análise Mendeliana bidirecional randomizada de estudos de associação de todo o genoma para buscar relações entre o índice de massa corporal (IMC) medido - seu marcador de obesidade - e preditores genéticos de IMC ou de secreção de insulina medida em resposta à ingestão de carboidratos. A relação associativa mais significativa descoberta pelos autores foi entre o IMC e a secreção de insulina medida geneticamente determinada em resposta à ingestão de carboidratos/glicose. Em contraste, o IMC determinado geneticamente não foi associado com a secreção de insulina medida. Eles concluíram, portanto, que seus dados "fornecem evidências de uma relação causal de secreção de insulina estimulada pela glicose no peso corporal, consistente com o Modelo Carboidratos/ Insulina da obesidade (CIMO)".

Em uma disciplina dividida de forma desigual entre a grande maioria que acredita no modelo CICO, contra apenas uma pequena minoria que cada vez mais tenho ganho voz que promove a CIMO, este artigo de Christina Astley e seus colegas, sem dúvida, colocará mais gasolina no fogo do que Steffanson ( 1 ), quase um século atrás, quando este conflito ainda era jovem, reconhecido como a disciplina científica em que "sentimento e preconceito" dominam tão completamente o "julgamento sadio e o pensamento lógico". A força desse estudo é que esta técnica é menos suscetível à confusão e a  causalidade reversa, o calcanhar de Aquiles de outros estudos de associação.

Mas a realidade é que um único estudo raramente pode fornecer a solução definitiva para um tópico tão contestado. O estudo de Astley e seus colegas nos lembra que sempre devemos considerar a totalidade das evidências e a ciência sólida exige que consideremos sempre múltiplas hipóteses. Esses autores usaram um método inovador para fornecer uma outra peça ao quebra-cabeça - informações que devem ser incorporadas ao nosso pensamento e não rejeitadas com o fundamento de que elas estão em conflito com uma posição intelectual rígida baseada mais no sentimento e na devoção religiosa do que na pura ciência.

Só considerando todas as provas, de Brillat-Savarin via Banting, Ebstein e Osler, até von Noorden e Reaven chegando a Astley e seus colegas, é provável que cheguemos à conclusão correta. E às vezes precisamos entender como nossas experiências pessoais determinam nossos preconceitos, mesmo que acreditemos que somos cientistas rigorosamente desafiliados.

Minha experiência médica determinando meu próprio viés é que alguém com resistência severa à insulina e diabetes mellitus tipo 2, não reversível pela significativa perda de peso, é controlado pela enérgica restrição de carboidratos (41).


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REFERÊNCIAS:

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