sábado, 13 de janeiro de 2018

Dez dicas para saude mental para o ano novo



As 10 melhores dicas para um cérebro mais saudável em 2018
Como melhorar seu humor, energia e concentração até o carnaval!

Postado em 31 de dezembro de 2017

Artigo de Georgia Ede, psiquiatra

Artigo para Psychology Today
Como alcançar uma resolução de Ano Novo? Resolva melhorar o seu humor, concentração e energia, diminuir os níveis do hormônio do estresse , equilibrar seus hormônios e reduzir o risco de demência e muitas outras doenças crônicas - tudo para o Dia dos Namorados. Tudo o que você precisa fazer é se comprometer com um estilo de vida saudável para o cérebro - o que começa com a alimentação. 
O que é uma dieta saudável para o cérebro, você pode perguntar?
A mesma dieta que é saudável para o resto do seu corpo, felizmente. Com todas as manchetes confusas, contraditórias e em constante mudança sobre quais alimentos são bons ou ruins para nós, é fácil ser frustrado e até mesmo desistir tentando comer "saudável", porque parece que ninguém parece concordar com a tal dieta saudável é. A razão para isso é que a maioria das manchetes nutricionais são baseadas em pesquisas mal desenvolvidas com roedores e "estudos epidemiológicos", em vez de reais experiências dietéticas em seres humanos. As "conclusões" dos estudos epidemiológicos são literalmente adivinhações baseadas em questionários de alimentos e saúde e manipulação estatística. Essas suposições são muitas vezes fortemente influenciadas pelas crenças e preferências dietéticas dos próprios cientistas que projetam os estudos. Quando essas suposições são posteriormente testadas em ensaios clínicos, mais de 80% delas acabaram sendo erradas. É por isso que as manchetes nutricionais são tão desconcertantes. Um dia os ovos são ruins para você (epidemiologia), no próximo dia estão bem (ensaios clínicos).
As informações que compilei para você nesta lista simples são 100% sem epidemiologia. Em vez disso, as diretrizes abaixo são fundamentadas na ciência da antropologia, bioquímica, botânica, fisiologia humana e ensaios clínicos em humanos. Todas as frases sublinhadas dentro da lista são links reais para referências científicas ou artigos totalmente referenciados com mais informações.
Não há superalimentos mágicos ou suplementos envolvidos nesta abordagem totalmente natural, baseada em ciência. Apenas algumas regras simples e de bom senso sobre o que comer e, talvez o mais importante: o que NÃO comer.
Pronto? Em frente!

Dez dicas para um cérebro mais saudável
1. Coma apenas alimentos reais, inteiros, "pré-agrícolas" : frutos do mar, carne vermelha, aves, ovos, vegetais, frutas e nozes. Recomendo evitar todos os grãos (trigo, milho, arroz, aveia, etc.). e legumes (feijões, ervilhas, lentilhas, hummus, soja, etc.) porque são pobres em nutrientes e cheios de anti nutrientes e lectinas que representam risco para a saúde humana. 
2. Beba água sem sabor ou água doce com sabores naturais, quando você está com sede. Beber bebidas açucaradas é perigoso, colocando você numa rápida rota para prejudicar seu metabolismo e, em seguida, aprisionar você nesse desvio. É também importante evitar sucos de frutas, mesmo aqueles sumos totalmente naturais sem açúcar adicionado, já que o corpo não pode distinguir entre várias formas de açúcar líquido. Clique aqui para obter uma tabela de conteúdo de açúcar em várias bebidas, incluindo sucos de frutas. 
3. Evite carboidratos refinados  como uma ameaça. Os açúcares concentrados, processados e os amidos causam picos anormalmente elevados nos níveis de glicose e insulina no sangue que desestabilizam a química do cérebro e danificam o metabolismo das células cerebrais. Exemplos incluem açúcar, farinha, suco de frutas e cereais processados.
4. Evite óleos refinados de "vegetais" (de semente), como soja, cártamo e óleo de milho, e escolha gorduras naturais de animais e frutas não processadas. Os óleos de sementes produzidos industrialmente tendem a ser elevados em ácidos graxos ômega-6, que promovem inflamação e oposição  contra os ácidos graxos ômega-3, que nossos cérebros e sistemas imunológicos precisam para funcionar corretamente. Exemplos de opções mais saudáveis de gordura incluem banha de porco, schmaltz (gordura de galinha ou ganso, típica da cozinha judaica), sebo de carne, azeite, óleo de abacate e óleo de coco. Veja a minha publicação Cooling Brain Inflammation Naturalmente com alimentos  para uma tabela do conteúdo de omega-6 de várias gorduras vegetais e animais.
5. Incluir proteína animal em sua dieta regularmente: frutos do mar, aves, carne vermelha, ovos, etc. As proteínas vegetais não são apenas mais difíceis de digerir e absorver , mas os alimentos de onde provêm são "anti nutrientes" que roubam o cérebro (e o corpo) de minerais-chave e outros nutrientes essenciais. Eu percebo que há muitas razões para comer uma dieta baseada em plantas que não está relacionada com a saúde do cérebro, então, se você optar por comer uma dieta vegetariana ou vegana, aprenda tudo o que puder sobre a suplementação adequada de nutrientes-chave, incluindo vitaminas B, vitamina K2, EPA, DHA, ferro e zinco. Leia a minha publicação The Vegan Brain para mais informações. 
6. Minimize o álcool e tenha cuidado com a cafeína , especialmente se você tem ansiedade ou insônia . Para obter mais informações, leia  (o artigo:) Alimentos e Substâncias que podem causar ansiedade e insônia . 
7. Faça o teste de resistência à insulina (também conhecido como "pré-diabetes"). A resistência à insulina foi identificada como uma das principais causas da maioria dos casos de doença de Alzheimer (ver Prevenção de Alzheimer é mais fácil do que você pensa ). Também contribui para sintomas de depressão , transtorno bipolar e distúrbios psicóticos . Se você é resistente à insulina, tome medidas imediatas para diminuir os níveis de insulina com dieta e exercício. Embora haja muitas maneiras de conseguir isso, dietas com baixo teor de carboidratos podem ser particularmente efetivas como arma contra a resistência à insulina e tendem a ser mais fáceis de sustentar do que dietas com baixo teor de gordura ou baixas calorias. Como um bônus adicional, abordar a resistência à insulina pode ajudá-lo a manter um peso saudável e reduzir seu risco de numerosas condições médicas crônicas, incluindo diabetes e doenças cardíacas, e algumas formas de câncer. Para saber mais, leia como diagnosticar, prevenir e tratar a resistência à insulina .
8. Faça um exame para deficiência de ferro. O cérebro precisa de ferro para a produção de neurotransmissores (serotonina, dopamina e norepinefrina), geração de energia cerebral, função do hipocampo (memória !) e a sinalização celular. Se você é deficiente em ferro, aumente a ingestão de carne vermelha, carnes de órgãos e / ou marisco e diminua a ingestão de alimentos vegetais que interferem com a absorção de ferro. Os fitatos (encontrados em feijões, nozes, sementes e grãos), oxalatos (encontrados no espinafre, cacau, beterraba, sementes de gergelim, ruibarbo, batata-doce, coentro e groselha) e taninos (encontrados em legumes, nozes, cacau, vinho, chá, bagas, romãs e muitas outras frutas) reduzem o acesso do cérebro ao ferro. Os alimentos vegetais também contêm uma forma de ferro que é mais difícil para o corpo humano utilizar. Os suplementos de ferro podem ser necessários em alguns casos, e podem ser particularmente importantes naqueles que optam por comer uma dieta baseada apenas em vegetais.
9. Faça o teste da deficiência de vitamina B12. Sem essa vitamina essencial, o corpo não pode sintetizar DNA, RNA, glóbulos vermelhos ou mielina (a substância que envolve e isola nossos circuitos cerebrais). Não surpreendentemente, a deficiência de B12 pode causar uma série de sérios problemas psiquiátricos , incluindo depressão , psicose , problemas de memória, mania e mudanças de comportamento ou personalidade . Verifique se o seu médico tem conhecimento de como avaliar adequadamente o seu nível de B12; e a precisão pode ser melhorada, incluindo exames adicionais, talvez o mais importante, um nível de ácido metilmalônico. Se você tem uma simples deficiência nutricional de B12, aumente a ingestão de carnes vermelhas, mariscos e / ou carnes de órgãos. Suplementos podem ser necessários em alguns casos e são obrigatórios para aqueles que escolhem uma dieta vegetariana mais estrita. 
10. Encontre uma forma de exercício que você aproveite e faça parte da sua vida - quase todos os dias se puder, mas pelo menos três vezes por semana. O treinamento de força / resistência que constrói e tonifica o músculo parece ser superior ao exercício aeróbio (andar, correr) na prevenção e manejo da resistência à insulina, (por exemplo o HIIT: treino intermitente de alta intensidade, NT). 

Desafie-se!
Experimente a abordagem dietética descrita acima durante seis semanas e acompanhe as mudanças que você percebe em como se sente - não apenas mentalmente e emocionalmente, mas também fisicamente. Veja se você não se sente gradualmente melhor até o Carnaval! Mesmo se você não puder fazê-lo perfeitamente - pratique essas mudanças quantas vezes você conseguir - você vai melhorar com isso, pois você ganha mais experiência.  
A dieta acima não é um exotismo árduo - qualquer pessoa pode fazê-lo! E não é radical - é essencialmente uma dieta simples e no estilo pré-agrícola baseada em alimentos integrais de origem animal / vegetal. Não é apenas altamente nutritivo e natural, é mais fácil no sistema digestivo, tem poderosas propriedades anti-inflamatórias e, naturalmente, é livre de vários culpados comuns de alergia alimentar e sensibilidade (trigo, soja, milho e produtos lácteos). É deliciosamente satisfatória, saudável e não contém açúcares ou gorduras processadas. Todo ingrediente é um alimento real que qualquer criança pode identificar e pronunciar. Esta é a dieta em que nosso cérebro “se desenvolveu" por quase dois milhões de anos da evolução humana, antes da agricultura e, portanto, é a dieta para os quais nossos cérebros estão provavelmente mais adaptados para a utilização.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

(Dicas adicionais)
Observação para contato com a Dra Georgia Ele eis o seu site:
Mas não tome a minha palavra para isso - é perfeitamente seguro, então tente por você e veja como se sente. Vale a pena ver o que você, como indivíduo, pode descobrir sobre você. Esta é uma abordagem de benefício de baixo risco e alto potencial. Sem garantias, é claro - nem todos se sentirão melhores, mas se você não se sentir melhor, avise-me - há ajustes adicionais individualizados que podem fazer uma grande diferença para as pessoas com certas sensibilidades alimentares. Seguirei a seção de comentários abaixo até meados de fevereiro no caso de você ter problemas. 
Nota: Se você atualmente possui algum problema de saúde significativo ou toma medicamentos para qualquer condição psiquiátrica ou médica, certifique-se de consultar o seu médico antes de começar, pois as mudanças dietéticas saudáveis, por vezes, afetam seu estado de saúde ou a dosagem de medicação você precisa. Isso tende a ser mais um problema com dietas com baixo teor de carboidratos do que dietas equilibradas de alimentos integrais, mas, no entanto, é bom estar no lado seguro. Se você se sentir pior ao mudar para esta dieta, basta detê-lo e volte para a sua dieta habitual e, em seguida, consulte seu time de cuidados de saúde .
Feliz Ano Novo - há para um mais saudável, mais feliz, mais focado pelo Dia dos Namorados 2018!


https://www.psychologytoday.com/


domingo, 7 de janeiro de 2018

Encarando os fatos: refrigerantes fazem mal e precisam regulamentação




Se o consumo de refrigerantes, sucos e outras bebidas açucaradas podem levar a problemas de saúde, com grave impacto econômico na saúde publica e previdência social, e, uma vez que são produtos OPCIONAIS, desnecessários para a sobrevivência humana, nada mais justo do que sejam marcados na sua devida posição: com impostos adicionais, como no cigarro, e afastamento da facilidade de consumo para públicos vulneráveis, como as crianças. Onde estaria o absurdo dessa proposta? A Austrália é mais um país que entra de frente nesse feroz campo de guerra!

Banir a publicidade, taxar bebidas, remover máquinas automáticas de venda: plano dos médicos para a guerra contra o açúcar

Publicado em 06/01/2018
Por Fergus Hunter
A publicidade de comida inadequada para crianças deveria ser proibida, as bebidas açucaradas não saudáveis e suas máquinas automáticas de venda seriam removidas de todas as instalações médicas em um amplo ataque contra a má nutrição promovida pela Associação Médica Australiana - AMA.
Em uma nova declaração de posição, o poderoso grupo de médicos diz que um conjunto de medidas deve ser adotado por governos e empresas em 2018 para reduzir o dano em grande escala causado pelo consumo excessivo de açúcar.
"Melhorar a alimentação e os hábitos alimentares dos australianos deve se tornar uma prioridade para todos os níveis de governo", disse o presidente da AMA, Michael Gannon.
O Dr. Gannon advertiu que os hábitos alimentares são formados na infância e disse que a comercialização direta e contínua de alimentos e bebidas não saudáveis para as crianças tem alarmado os médicos.
"O consumo de açúcar não é um problema por si só, mas não há dúvida de que é um contribuinte significativo para a epidemia de obesidade que estamos enfrentando", disse o Dr. Gannon.
Entre mais de 20 recomendações, a AMA também exige que as empresas forneçam água como a bebida padrão, melhores programas de educação em nutrição, melhor rotulagem dos alimentos, opções saudáveis mais acessíveis para pessoas com baixos rendimentos e melhoramentos nas diretrizes dietéticas e clínicas. 
"As máquinas automáticas de venda que contenham bebidas açucaradas e outros itens alimentares não saudáveis devem ser removidas de todas as instalações para cuidados de saúde ou ser substituídas por máquinas de venda automática que oferecem apenas opções saudáveis de alimentos e bebidas", diz essa declaração.

Também propõe que a introdução de um imposto sobre bebidas açucaradas deve ser considerada como uma "questão de prioridade”.

O apelo a tal imposto coloca a AMA contra o Australian Beverages Council, o grupo de lobby da indústria, que no ano passado disse que estava "consumindo grandes quantidades de recursos" em sua luta contra a proposta.
Respondendo às preocupações sobre os governos que intervêm no mercado, o Dr. Gannon disse que sempre haveria responsabilidade individual envolvida na dieta - bem como a responsabilidade dos pais pela responsabilidade das crianças e instituições pelas pessoas sob seus cuidados -, mas disse que o status quo tornou as pessoas vulneráveis.

"A indústria mostrou-se incapaz de se auto-regulamentar", disse ele, argumentando que as empresas estão explorando lacunas para atingir as crianças e proteger as vendas.
O Dr. Gannon disse que, mesmo que o açúcar não seja igual ao tabaco uma vez que existe uma dose segura, a indústria usou táticas similares de negação em relação à pesquisa.
A má alimentação é a causa de uma em cada cinco mortes em todo o mundo e a dieta é o segundo maior fator de risco, após o tabagismo, de morte precoce, de acordo com pesquisas publicadas no ano passado.
No ano passado, uma coalizão de 34 organizações de saúde pediu um "urgente" imposto de 20% sobre bebidas açucaradas e a proibição de propaganda de alimentos não saudáveis no horário nobre.
Um estudo de 2016 - escrito pela Obesity Policy Coalition e a Escola de Saúde Pública da Universidade de Queensland - sugeriu que uma taxa de 20 por cento poderia salvar 1600 vidas, reduzir drasticamente os casos de diabetes tipo 2, doenças cardíacas e acidentes vasculares cerebrais, e levantar US $ 400 milhões a cada ano .
A Grã-Bretanha, Irlanda, Bélgica, França, Fiji, México, África do Sul, vários estados dos Estados Unidos e outros países instituíram o imposto sobre as bebidas açucaradas nos últimos anos.
O Dr. Gannon admitiu que o governo Turnbull deixou claro que se opõe a um imposto sobre o açúcar, mas disse que a AMA "continuaria a argumentar que os benefícios econômicos de uma população saudável" são mais importantes do que os receios de se causar danos à indústria de cana da Austrália.


Link do original AQUI



quarta-feira, 3 de janeiro de 2018

Quem vem primeiro? Obesidade ou resistência à insulina




O ano de 2018 já se inicia com temas palpitantes. O jornal científico, Clinical Chemestry, um dos mais importantes do mundo de pesquisas publica nessa edição de janeiro um estudo que pode ser o marco que faltava para ajustar a política de procedimentos de saúde no campo da nutrição. O tema alvo foi a definição de uma técnica mais aprimorada para resolver a questão: a obesidade leva a resitência à insulina, ou a resistência insulínica vem antes... de tudo? Usando uma sofisticada estratégia de mensuração estatística utilizando a genética chegamos ao resultado: é a insulina estimulada pelo consumo de carboidratos e não quaisquer outros fatores o propulsor do problema! Assim o estudo chega a conclusão que o universo low carb tem defendido há anos: reduzir o consumo de carboidratos é o ponto de partida para proteção das doenças associadas ao estilo de vida da atualidade. Culpar o descuido das pessoas em comer demais e se exercitar de menos não leva a nenhum resultado profícuo para melhorar os níveis de saúde em geral. Estamos finalmente reconhecendo o melhor protocolo para prevenção primária já concebido em tempos modernos, para quase todas as enfermidades mais ligadas ao estilo de vida.
Comendo menos carboidratos poderemos ter o melhor modelo geral de boa saúde, devolvendo ao homem suas inatas possibilidades de permanecer saudável (ou voltar a ficar saudável), sem precisar usar medicamentos, suplementos ou fazer exercícios físicos enérgicos. Mudar a alimentação, simples assim!
Aqui o LINK do artigo original (da publicação a qual se refere esse editorial a seguir):

Um estudo genético com precisão jamais alcançada responde:

Então, o que vem primeiro: a obesidade ou a resistência à insulina? E o que é mais importante?


Artigo de Timothy David Noakes
Publicado em 02 de janeiro de 2018

CLINICAL CHEMISTRY
EDITORIAL



A exceção da religião, não existe um campo do pensamento humano no qual o sentimento e o preconceito tomam o lugar do bom julgamento e do pensamento lógico de forma tão proeminente como na dietética ( 1 ) (p. 191).


Era uma vez a época que os humanos eram em sua maioria magros e, afora a suscetibilidade a infecções e traumatismos, talvez fossem mais saudáveis ​​do que hoje ( 2 ). Os mais longevos nessas populações também podem ter vivido tanto quanto os idosos modernos. Todos também eram menos propensos a morrer das "doenças crônicas do estilo de vida" ( 2 ) que se tornaram cada vez mais comuns no século passado.

Há duas explicações contrastantes para o porquê de tantos humanos modernos sofrerem com essa constelação de doenças crônicas - obesidade, hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, doença cardíaca coronária, demência e câncer - que eram muito menos comuns mesmo tão recentemente quanto na década de 1970 ( 3 ).

A primeira implica que nossa atual situação é em grande parte do nosso jeito de ser. De acordo com este raciocínio, nos últimos 50 anos, os seres humanos simplesmente se tornaram, digamos, apenas progressivamente mais preguiçosos e mais vorazes. A preguiça e glutonice resultantes significam que agora, com prazer, comemos muitas calorias, levando a uma pandemia de obesidade que começou no início da década de 1980 ( 4 ).

À medida que nossa obesidade aumenta, o armazenamento de triglicerídeos nos órgãos abdominais, especialmente no fígado, causa as principais complicações associadas à obesidade - especificamente resistência à insulina ( 5 ), hipertensão ( 6 ), doença hepática gordurosa não alcoólica - esteatose ( 7 ) e dislipidemia aterogênica ( 8 ), Todos os quais explicam nossas taxas epidêmicas atuais de doença cardíaca coronariana ( 9 ), demência ( 10 ) e até mesmo câncer ( 11 ).

A inferência pouco sutil é que são nossas próprias escolhas "de estilo de vida" ruins que desencadeiam a corpulência do sobrepeso que causa todas essas condições médicas crônicas ("de estilo de vida").

Este modelo se encaixa perfeitamente com um modelo de medicina paternalista. Quando o nosso aconselhamento e gerenciamento médico fracassa, em última análise é culpa do paciente que claramente não possui o poder de uma vontade apropriada para restringir a ingestão de alimentos e para se exercitar mais ( 12 ). Se ao menos ela se responsabilizasse por sua fatalidade e seguisse o conselho de nossos mais eminentes médicos e cientistas, o problema se resolveria e todos poderíamos viver felizes para sempre.

A questão inconveniente que é ignorada é esta: por que a nossa espécie com algo entre 2 a 4 milhões de anos de existência de repente se tornou tão indolente e glutona somente após 1977, quando as epidemias de obesidade e de diabetes começaram a decolar ( 4 , 13 )? Por que demorou milhões de anos para que esta catástrofe nos atingisse, aparecendo aparentemente do nada?

O modelo contrastante afirma que essas "doenças do estilo de vida" não são, de fato, nada desse tipo. Em vez disso, são doenças da nossa moderna nutrição - "a transição dos alimentos (tradicionais -> processados) pelo comércio moderno" ( 14 ) - que agora constituem a maioria (aproximadamente 75%) dos alimentos comidos globalmente.

O gastrônomo francês Brillat-Savarin ( 15 ) foi talvez o primeiro a sugerir que é o excesso de material farináceo (carboidratos) na dieta, que é o fator chave que leva à obesidade: "A segunda principal causa de obesidade reside nos amidos e farinhas que o homem usa como base de sua alimentação diária ... todos os animais que vivem de alimentos farináceos crescem com excedentes de gorduras, querendo ou não querendo; o homem segue essa regra comum "(p. 245). Baseado em parte nesta sabedoria ancestral, a dieta Banting ( 16 ) / Harvey ( 17 ) / Ebstein ( 18 ) (baixa em carboidratos), promovida por Sir William Osler, entre outros ( 19), tornou-se o tratamento padrão para a obesidade na Europa e na América do Norte em meados do final dos anos 1800 e permaneceu assim até meados do século 20.

Como forensicamente foi desnudado por Taubes ( 20 ), a idéia de que alguns indivíduos, talvez como resultado de respostas hormonais específicas à ingestão de alimentos farináceos, poderiam estar especificamente predispostos a desenvolver obesidade, aparece pela primeira vez nos escritos científicos de líderes clínicos europeus no início dos anos 1900. O diabetologista alemão Carl von Noorden propôs uma ligação entre diabetes mellitus tipo 1 e obesidade.

Comparando os obesos com aqueles com diabetes mellitus tipo 1, von Noorden escreveu: "Os indivíduos obesos ... já têm um metabolismo alterado para o açúcar, mas em vez de excretar o açúcar na urina, eles o transferem para as partes produtoras de gordura do corpo, cujo os tecidos ainda estão bem preparados para recebê-lo "(20, pág. 378). Seu discípulo Wilhelm Falta ( 21 ) fez a observação, óbvio para ele, mas, aparentemente, tanto agora  como então, somente para alguns poucos, que: "Um pâncreas funcionalmente intacto é necessário para engordar" e que o único método para engordar alguém de forma eficiente seria incluir "abundantes carboidratos na dieta "(20, pág. 378).

Falta continuou: "Podemos conceber que a origem da obesidade pode receber um impulso através de uma função primariamente fortalecida do processo insular" (20, pág. 379), que ele especulou que poderia envolver estimulação do apetite. Desta forma, a ingestão de carboidratos poderia estabelecer um ciclo vicioso - uma ingestão aumentada de carboidratos "fortaleceria" o aparelho insular (causando aumento da secreção de insulina - não mensurável até a década de 1960), o que, por sua vez, aumentaria o apetite pela ingestão de mais carboidratos. Taubes relata que, na década de 1930, a terapia com insulina era amplamente e efetivamente usada para engordar pacientes com baixo peso.

Como descreve Taubes, há várias razões pelas quais a teoria alternativa de von Noorden (obesidade diabetogênica) para a obesidade desapareceu após a Segunda Guerra Mundial. Em seu lugar, surgiu uma teoria anglo-americana que projetou a obesidade mais como uma condição de responsabilidade pessoal, provocada pela ingestão de muitas calorias e realização de muito pouco exercício físico (22), o que foi rotulado de caloria de entrada/caloria de saída (em inglês: Calories In/Calories Out ou simplesmente: CICO) ou o modelo de balanço energético da obesidade.

Mas e quanto à presença de um "metabolismo alterado para o açúcar" na obesidade como especulado por von Noorden? Esse poderia ser o estado de resistência à insulina? E se van Noorden estivesse correto de que este estado metabólico alterado da resistência à insulina não fosse causado pela obesidade, mas em realidade fosse ele mesmo o motorista biológico da obesidade (e as outras "doenças do estilo de vida") naqueles que se alimentam de dietas ricas em carboidratos?

Gerald Reaven, endocrinologista da Universidade de Stanford, é considerado o pai do (estudo de) resistência à insulina ( 23 ). Na pesquisa realizada nos últimos 40 anos, ele propôs que a resistência à insulina ( 24 ) é o estado metabólico comum que desencadeia a dislipidemia aterogênica ( 25 ) (alteração de valores de colesterol e triglicerídeos), obesidade ( 26 , 27 ), diabetes mellitus tipo 2 (28), hipertensão ( 29 , 30 ) e doença arterial coronariana ( 29 , 31 ). Outros também podem argumentar que a demência ( 32 , 33 ) e talvez até o câncer ( 34 , 35) podem caber nesta cesta de doenças comuns. Se essa for a verdade, então é a resistência à insulina e não a obesidade que impulsiona essas condições. Além disso, pelo menos alguns dos marcadores metabólicos dessas anormalidades podem ser “invertidos” com uma dieta em que a ingestão de carboidratos, incluindo, especialmente o açúcar, é restrita ( 36 - 38 ).

A razão pela qual devemos, como questão de prioridade, resolver essa questão é porque o gerenciamento dessas doenças crônicas de "estilo de vida" será diferente dependendo da teoria que está sendo impulsionada. De acordo com o modelo CICO, a natureza dos alimentos consumidos é de pouca importância. A única variável para os alimentos que podem influenciar o peso corporal é o teor calórico ou talvez a densidade calórica. Em função disso, o foco do tratamento deve ser ensinar os pacientes a usarem seus controles conscientes para praticarem um déficit calórico comendo menos e exercitando mais.

Por outro lado, se a obesidade e suas condições "relacionadas" realmente resultam de comer em demasia alimentos farináceos - açúcar, amidos e cereais - particularmente entre  aqueles com predisposição hereditária para desenvolver resistência à insulina, então o tratamento é bastante diferente. A pedra angular do tratamento seria variantes das dietas (propostas por) Banting / Harvey / Ebstein com baixo teor de carboidratos, tal como promovida por Sir William Osler com uma ênfase muito menor na atividade física ( 39 ).

O que nos leva finalmente ao estudo de Christina Astley, Jennifer Todd, e colegas publicado nesta edição do Clinical Chemistry ( 40 ). Eles desejavam usar marcadores genéticos para distinguir entre essas teorias concorrentes para o desenvolvimento da obesidade - o modelo "diabetógeno" de von Noorden, no qual a insulina gera aumento de peso em pessoas suscetíveis para a resistência à insulina quando expostas a dietas ricas em carboidratos (o que os autores atuais dão o termo de modelo  carboidratos-insulina da obesidade, em inglês Carbohydrate-Insulin Model of obesity (CIMO)) versus o modelo CICO em que a resistência à insulina é o resultado e não a causa da obesidade.

Para o estudo, os autores utilizaram a análise Mendeliana bidirecional randomizada de estudos de associação de todo o genoma para buscar relações entre o índice de massa corporal (IMC) medido - seu marcador de obesidade - e preditores genéticos de IMC ou de secreção de insulina medida em resposta à ingestão de carboidratos. A relação associativa mais significativa descoberta pelos autores foi entre o IMC e a secreção de insulina medida geneticamente determinada em resposta à ingestão de carboidratos/glicose. Em contraste, o IMC determinado geneticamente não foi associado com a secreção de insulina medida. Eles concluíram, portanto, que seus dados "fornecem evidências de uma relação causal de secreção de insulina estimulada pela glicose no peso corporal, consistente com o Modelo Carboidratos/ Insulina da obesidade (CIMO)".

Em uma disciplina dividida de forma desigual entre a grande maioria que acredita no modelo CICO, contra apenas uma pequena minoria que cada vez mais tenho ganho voz que promove a CIMO, este artigo de Christina Astley e seus colegas, sem dúvida, colocará mais gasolina no fogo do que Steffanson ( 1 ), quase um século atrás, quando este conflito ainda era jovem, reconhecido como a disciplina científica em que "sentimento e preconceito" dominam tão completamente o "julgamento sadio e o pensamento lógico". A força desse estudo é que esta técnica é menos suscetível à confusão e a  causalidade reversa, o calcanhar de Aquiles de outros estudos de associação.

Mas a realidade é que um único estudo raramente pode fornecer a solução definitiva para um tópico tão contestado. O estudo de Astley e seus colegas nos lembra que sempre devemos considerar a totalidade das evidências e a ciência sólida exige que consideremos sempre múltiplas hipóteses. Esses autores usaram um método inovador para fornecer uma outra peça ao quebra-cabeça - informações que devem ser incorporadas ao nosso pensamento e não rejeitadas com o fundamento de que elas estão em conflito com uma posição intelectual rígida baseada mais no sentimento e na devoção religiosa do que na pura ciência.

Só considerando todas as provas, de Brillat-Savarin via Banting, Ebstein e Osler, até von Noorden e Reaven chegando a Astley e seus colegas, é provável que cheguemos à conclusão correta. E às vezes precisamos entender como nossas experiências pessoais determinam nossos preconceitos, mesmo que acreditemos que somos cientistas rigorosamente desafiliados.

Minha experiência médica determinando meu próprio viés é que alguém com resistência severa à insulina e diabetes mellitus tipo 2, não reversível pela significativa perda de peso, é controlado pela enérgica restrição de carboidratos (41).


Link do original: AQUI

REFERÊNCIAS:

1.↵Stefansson V. The friendly arctic. The story of five years in polar regions. New York (NY): Macmillan; 1921.Google Scholar
2.↵Clayton P, Rowbotham J. How the mid-Victorians worked, ate and died. Int J Environ Res Public Health 2009;6:1235–53.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
3.↵Yellowlees WW. A doctor in the wilderness. Aberfeldy, Perthshire: Pioneer Associates; 2001.Google Scholar
4.↵Cohen E, Cragg M, DeFonseka J, Hite A, Rosenberg M, Zhou B. Statistical review of US macronutrient consumption data, 1965–2011: Americans have been following dietary guidelines, coincident with the rise in obesity. Nutrition 2015;31:727–32.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
5.↵Ye J. Mechanisms of insulin resistance in obesity. Front Med 2013;7:14–24.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
6.↵Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res 2015;116:991–1006.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
7.↵Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: biochemical, metabolic and clinical implications. Hepatology 2010;51:679–89.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
8.↵Bamba V, Rader DJ. Obesity and atherogenic dyslipidemia. Gastroenterology 2007;132:2181–90.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
9.↵Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Xavier Pi-Sunyer F, Eckel RH. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2006;113:898–918.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
10.↵Xu WL, Atti AR, Gatz M, Pedersen NL, Johansson B, Fratiglioni L. Midlife overweight and obesity increase late-life dementia risk. Neurology 2011;76:1568–74.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
11.↵Editorial. The link between cancer and obesity. Lancet 2017;390:1716.Google Scholar
12.↵Gonzalez-Muniesa P, Martinez-Gonzalez MA, Hu FB, Despres JP, Matsuzawa Y, Loos RJF, et al. Obesity. Nat Rev Dis Primers 2017;15:3:17034.Google Scholar
13.↵U.S. Department of Health and Human Services. Health, United States, 2004. Table: Overweight children and adolescents 6–19 years of age, according to sex, age, race, and Hispanic origin: United States, selected years 1963–65 through 1999–2002. https://www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus04.pdf (Accessed November 2017).Google Scholar
14.↵Price WA. Nutrition and physical degeneration. 8th Ed. La Mesa (CA): Price-Pottinger Nutrition Foundation; 2009.Google Scholar
15.↵Brillat-Savarin JA. The physiology of taste. London (UK): Alfred A. Knopf; 1971.Google Scholar
16.↵Banting W. Letter on corpulence addressed to the public. San Francisco (CA): A. Roman; 1865.Google Scholar
17.↵Harvey W. On corpulence in relation to disease: with some remarks on diet. Strand (UK): Henry Renshaw; 1872.Google Scholar
18.↵Hoeber E.W.Ebstein W. Corpulence and its treatment on physiological principles. Trans. Hoeber E.W., New York (NY): Brentano Brothers; 1884.Google Scholar
19.↵Osler W. The principles and practices of medicine. New York (NY): D. Appleton; 1892.Google Scholar
20.↵Taubes G. Good calories bad calories. New York (NY): Anchor Books; 2007.Google Scholar
21.↵Meyers MKFalta W. Endocrine diseases including their diagnosis and treatment. 3rd edition. Meyers MK, translator and editor. Philadelphia (PA): Blakiston's Son; 1923.Google Scholar
22.↵Newburgh LH, Johnston MW. Endogenous obesity – a misconception. Ann Intern Med 1930;8:815–25.Google Scholar
23.↵Kraemer FB, Ginsberg HN, Gerald M. Reaven, MD: demonstration of the central role of insulin resistance in type 2 diabetes and cardiovascular disease. Diabetes Care 2014;37:1178–81.FREE Full TextGoogle Scholar
24.↵Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595–607.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
25.↵Reaven GM, Chen Y-DI, Jeppesen J, Maheux P, Krauss RM. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense, low density lipoprotein particles. J Clin Invest 1993;92:141–6.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
26.↵Czech MP. Insulin action and resistance in obesity and type 2 diabetes. Nat Med 2017;23:804–14.Google Scholar
27.↵Erion KA, Corkey BE. Hyperinsulinemia: a cause of obesity? Curr Obes Rep 2017;6:178–86.Google Scholar
28.↵DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991;14:173–94.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
29.↵Reaven GM. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:2399–403.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
30.↵Passa P. Hyperinsulinemia, insulin resistance and essential hypertension. Horm Res 1992;38:33–8.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
31.↵Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012;32:1754–9.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
32.↵Crofts CAP, Zinn C, Wheldon MC, Schofield GM. Hyperinsulinemia: A unifying theory of chronic disease? Diabesity 2015;1:34–43.Google Scholar
33.↵de la Monte SM, Wands JR. Alzheimer's disease is type 3 diabetes—evidence reviewed. J Diabetes Sci Technol 2008;2:1101–13.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
34.↵Melnik BC, John SM, Schmitz G. Over-stimulation of insulin/IGF-1 signaling by Western diet may promote diseases of civilization: lessons learnt from Laron syndrome. Nutr Metab 2011;8:41.Google Scholar
35.↵Tsujimoto T, Kajio H, Sugiyama T. Association between hyperinsulinemia and increased risk of cancer death in nonobese and obese people: a population-based observational study. Int. J. Cancer 2017;141:102–11.Google Scholar
36.↵Coulston AM, Hollenbeck CB, Swislocki AL, Chen YD, Reaven GM. Deleterious metabolic effects of high-carbohydrate, sucrose-containing diets in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Med 1987;82:213–20.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
37.Coulston AM, Hollenbeck CB, Swislocki AL, Reaven GM. Persistence of hypertriglyceridemic effect of low-fat high-carbohydrate diets in NIDDM patients. Diabetes Care 1989;12:94–101.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
38.↵Coulston AM, Hollenbeck CB, Donner CC, Willilams R, Chiou YA, Reaven GM. Metabolic effects of added dietary sucrose in individuals with noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Metabolism 1985;34:962–6.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
39.↵Malhotra A, Noakes T, Phinney S. It is time to bust the myth of physical inactivity and obesity: you cannot outrun a bad diet. Brit J Sports Med 2015;49:967–8.FREE Full TextGoogle Scholar
40.↵Astley CM, Todd JN, Salem RM, Vedantam S, Ebbeling CB, Huang PL, et al. Genetic evidence that carbohydrate-stimulated insulin secretion leads to obesity. Clin Chem 2018;64:192–200.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
41.↵Noakes TD, Sboros M. Lore of Nutrition: challenging current dietary beliefs. Cape Town (South Africa): Penguin Books; 2017.Google Scholar

quarta-feira, 27 de dezembro de 2017

Cancer e metabolismo - peripécias sob o rótulo de ciência






Esse artigo foi recentemente publicado pelo médico pesquisador dr. Jason Fung. Ele traz a tona resultados absolutamente inesperados de pesquisas sobre o câncer. Desde como foi desprezados pesquisas que informavam o contrário do que se esperava até a chocante informação de que fibras alimentares e suplementos vitamínicos além de não auxiliarem, podem efetivamente piorar o curso dessa doença. Texto brilhante como habitualmente é o trabalho do dr. Fung. Lipidofobia tem o prazer de compartilhar essa informação como um regalo de fim de ano para nossos leitores! 

CÂNCER COMO QUADRO METABÓLICO 
AS QUESTÕES DIETÉTICAS: 
ENTRE A CIÊNCIA, O ERRO E A TEIMOSIA

Artigo de Jason Fung



Como ficou claro que as influências ambientais afetam as taxas de câncer, o principal suspeito recaiu na dieta. A questão natural, portanto, era qual a parte específica da dieta seria a responsável? O suspeito imediato foi a gordura alimentar. Desde o final da década de 1970 até a década de 1990, fomos pressionados por uma histérica fobia à gordura. Pensamos que comer gordura causasse tudo de ruim. Ela causou obesidade. Ela causou colesterol alto. Ela causou doenças cardíacas. Provavelmente causou mau hálito, perda de cabelo e os acidentes desagradáveis, também. Não havia nenhuma prova real contra a gordura dietética, que os humanos sempre têm comido, bem, desde que nós nos tornamos humanos, de que isso era realmente verdade. Mas realmente não importava, porque todo o mundo científico era visto através dos limites da lente dietética: gordura-é-ruim. Quem precisa de prova se você tem dogma? 
Como todas as coisas ruins foram causadas pela gordura alimentar, então provavelmente causaria câncer também. Ninguém realmente teve alguma ideia de porque a gordura dietética deveria causar câncer. Ninguém realmente observou que as pessoas que estivessem comendo muita gordura ficariam com mais câncer. Mas não importava. Culpe a gordura por tudo - eis o nome do jogo. Então jogue!
Com base nesse boato, o Instituto Nacional de Saúde afundou milhões de dólares em uma enorme pesquisa para provar que a gordura dietética causaria ganho de peso, ataques cardíacos e câncer de mama também. Esta foi a Iniciativa de Saúde da Mulher (WHI) que matriculou cerca de 50.000 mulheres em um ensaio controlado randomizado massivo - o padrão-ouro da medicina baseada em evidências. Algumas mulheres foram instruídas a seguir sua dieta habitual, e o outro grupo reduziria sua gordura dietética para 20% das calorias e aumentaria os cereais e vegetais / frutas.
Durante os próximos 8,1 anos, essas mulheres reduziram fielmente sua gordura dietética e sua ingestão calórica global com a fervorosa crença de que reduziria o peso, as doenças cardíacas e o câncer. Sua fé em seus médicos e pesquisadores foi justificada? Ah, bem, a resposta é não, não e não. como publicado em 2007, não houve reduções na doença cardíaca. Seu peso permaneceu inalterado. E suas taxas de câncer de mama - bem, isso também não ficou melhor. Foi uma derrota acachapante. Se a redução da gordura na dieta não reduziu as taxas de câncer de mama, então havia uma boa chance, também, de que a gordura na dieta não causasse câncer de mama.
Reduzir a ingestão de gordura e calorias na dieta não resultou em benefícios mensuráveis. Isso aí, o único ensaio controlado randomizado de grande escala com uma dieta com baixo teor de gordura já feito, foi um desastre completo. Os benefícios de uma dieta de baixo teor de gordura, se existir algum, são tão minúsculos que são indetectáveis. Isso contradizia diretamente as crenças prevalentes de toda a comunidade científica. Poderíamos então seguir dois caminhos:
1.      Acreditar na ciência, esse conhecimento adquirido caro e árduo de que a restrição da gordura na dieta não teve benefícios;
2.     Ignorar os resultados, porque não ficou em concordância com nossas noções preconcebidas. 



O vencedor foi a # 2. Era muito mais fácil continuar fazendo o que fazíamos, mesmo que fosse totalmente ineficaz. As pessoas ficariam mais doentes, mas tudo bem, pelo menos não precisamos reaprender a ciência nutricional. Basta enterrar nossas cabeças na areia e chamar este enorme e importante estudo de Fake News.

Então, o próximo pensamento foi que talvez o câncer tenha sido causado pela falta de nutrientes em vez de excesso de nutrientes. Aqui, o olhar pousou sobre a fibra alimentar. O lendário cirurgião irlandês Denis Burkitt passou a maior parte de sua carreira na África, onde percebeu que todas as "doenças da civilização" estavam visivelmente ausentes nas populações nativas africanas. Isso incluiu câncer, que era raro em africanos comendo uma dieta tradicional. Os africanos comiam muitas e muitas fibras alimentares, então ele concluiu que uma taxa elevada de fibra dietética poderia prevenir o câncer. Seguindo essa linha de raciocínio, ele escreveu um best-seller internacional "Não esqueça a fibra na sua dieta". (‘Don’t forget fiber in your diet’.)
Era uma hipótese bastante coerente, mas não existiam evidências na época para dizer se isso era realmente verdade. Então, mais uma vez, milhões de dólares de pesquisa em saúde foram mobilizados para encontrar uma resposta. Poderíamos ao comer mais fibras prevenir os adenomas do câncer de cólon (uma forma pré-maligna)? Em 1999, uma análise com mais de 16.000 mulheres no Estudo de Saúde da Enfermeira (Nurse’s Health Study) em 16 anos não mostrou correlação entre a quantidade de fibra que comiam e o risco de adenomas.
No ano que vem, a prova definitiva de sua futilidade foi publicada no prestigiado New England Journal of Medicine. Uma pesquisa com 1303 pacientes atribuiu aleatoriamente pacientes ao uso ou não de suplementos de fibras de cereais, e depois mediu quantas pessoas desenvolveram adenomas.
Infelizmente, esse número acabou por ser exatamente o mesmo, estando eles consumindo fibra extra ou não. Sim, a fibra pode deixar seus movimentos intestinais melhores, mas não, eles não impediram o câncer. Dãnn!
Então, e as vitaminas? As pessoas adoram tomar suplementos vitamínicos com a crença de que com nossa moderna dieta processada está faltando algum nutriente essencial, o que nos deixa doentes. O ácido fólico é uma vitamina B que é necessária para o crescimento de muitas células. A suplementação com ácido fólico reduziu significativamente a incidência de defeitos do tubo neural. Talvez também reduza as taxas de câncer.
No início dos anos 2000, houve uma enorme onda de entusiasmo pelos suplementos de vitaminas B. Os níveis de homocisteína no sangue foram correlacionados com muitas doenças, e verifica-se que as doses elevadas de vitaminas B podem reduzir os níveis de homocisteína. Infelizmente, como aprendemos mais tarde, isso não teria efeitos benéficos, pois a homocisteína era apenas um marcador de doença e não causal. 

Os suplementos de ácido fólico reduzem o câncer de cólon?
Um  estudo controlado randomizado  de suplemento de ácido fólico a pacientes de alto risco apresentou uma resposta chocante. Desastrosamente ruim, na realidade. Não houve qualquer efeito protetor ao se tomar suplementos de ácido fólico. Além disso, pareceu aumentar o risco de câncer avançado, e também aumentou a taxa de adenomas. QM! Aqui os pesquisadores estavam tentando prevenir o câncer e, em vez disso, eles deram aos pacientes mais câncer. E o pior ainda estava por vir.
Em 2009, o teste NORVIT  com altas doses de ácido fólico e suplementação de Vitamina B também mostrou MAIS , não menos, câncer. Houve um aumento de 21% no câncer e um aumento de 38% na morte por câncer. Duplo QM! É claro que, em retrospectiva, isso é totalmente razoável. As células cancerosas se reproduzem a taxas prodigiosas. Isso exige todos os tipos de fatores de crescimento e de nutrientes para se alimentarem. Com muitos nutrientes, as células de um câncer, em rápido crescimento podem se aproveitar. É como polvilhar fertilizantes em um campo vazio. Você quer grama, mas as ervas daninhas (sendo as plantas com um crescimento mais rápido) são aquelas que absorvem os nutrientes e crescem bastante bem obrigado, como... ervas daninhas. As células cancerosas são altamente ativas e crescem bem, como... ervas daninhas.
E quanto ao betacaroteno e vitamina E? Este nutriente dá às cenouras a cor laranja e talvez este suplemento funcione para reduzir o câncer por causa de seus efeitos antioxidantes. A vitamina E estava todo o vapor na década de 1990 por esta mesma razão, e a suplementação com altas doses deveria curar o câncer. Estudos epidemiológicos (estudos de observação - um dos estudos mais perigosos e propensos a erros em medicina) mostraram que dietas ricas nesses alimentos estavam associadas a uma melhor saúde. Talvez a suplementação ajude.
Infelizmente, não ocorreu exatamente como se esperava. Um estudo randomizado em 1994 mostrou que nenhum agente conseguiu diminuir as taxas de câncer ou a de morte. O betacaroteno não só não impediu o câncer, aumentou as taxas de câncer e a morte. Dar para as células cancerosas as vitaminas necessárias para níveis elevados de crescimento acabou por ser uma ideia não muito esperta. Nós não estávamos salvando pacientes, nós os estávamos matando! Triplo QM!
Isso decorre do simples fato de que o câncer não é uma doença de deficiência de nutrientes como o escorbuto. O escorbuto é uma doença de deficiência de vitamina C, de modo que a vitamina C o cura. O câncer não é uma doença causada por deficiência de vitamina, portanto, o complemento de vitaminas não é especialmente útil.
Então, aqui está o que nos resta.
1.      A dieta desempenha um papel importante no câncer
2.     O câncer não é causado por muita gordura dietética
3.     O câncer não é causado pela falta de fibra dietética
4.     O câncer não é causado por deficiência de vitamina
5.     O câncer está intimamente relacionado com a obesidade

Embora possa parecer trivial, esses 5 tópicos de conhecimento levaram, literalmente, centenas de milhões de dólares em dinheiro de pesquisa, espalhados por mais de 25 anos para serem descobertos. Porém o 5º ponto só ganhou reconhecimento nos últimos anos.
Recentemente, o CDC divulgou um relatório " Tendências da Incidência de Câncer Associado ao Sobrepeso e à Obesidade - Estados Unidos, 2005-2014 ", destacando o fato de que pelo menos 13 cânceres estão associados, e isso representou surpreendentes 40% de todos os cânceres diagnosticados em 2014. Compreendeu 55% dos cânceres em mulheres e 24% em homens. Pior ainda, a incidência desses cânceres associados à obesidade estava aumentando rapidamente. O ganho de peso para adultos de apenas 5 kg (11 libras) aumentou o risco de câncer de mama em 11%.
O que isso significa é que o câncer não é necessariamente uma carência de uma vitamina específica ou doença de macronutrientes (carboidratos versus proteína versus gordura). De um modo mais amplo, o câncer está relacionado com o metabolismo geral. O câncer é uma doença metabólica em seu âmago. Os dois genes mais comumente mutados em câncer humano, p53 e PTEN (*) são agora reconhecidos como intimamente relacionados aos sinalizadores do metabolismo celular.
Obs.:

Os gráficos  do artigo original foram omitidos nessa tradução.

Sabemos que o ganho de peso tem óbvia relação com taxas elevadas de insulina. Naturalmente podemos inferir que o processo metabólico primordial para o aumento de peso pode ser o mesmo para desenvolvimento do câncer: taxas crescentemente elevadas de insulina. Como a maior parte dos leitores do site lipidofobia já sabem, é o consumo de carboidratos o maior estimulante das taxas de insulina.

(*) Gene PTEN: PTEN é um gene supressor de tumor, que resulta na proteína citoplasmática de mesmo nome, e possui a capacidade de modular a apoptose e o ciclo celular, assim como de inibir a migração celular (sua falta ou falha está amplamente relacionada a tumores malignos)



domingo, 24 de dezembro de 2017

Uma festa africana: o Natal




Desejo a todos os leitores do site lipidofobia um lindo Natal, muita felicidade e confraternização junto aos amigos e familiares !

FELIZ NATAL - SEGUINDO SUAS ORIGENS AFRICANAS

Para aqueles que escolhem celebrar o nascimento de Cristo, Jesus, como você, dizemos Feliz Natal e nós humildemente o convidamos a desfrutar algumas realidades sobre a fé cristã que sobreviveu a dois milênios.

Em muitas partes da África, onde o cristianismo tradicional ainda é preservado em todo seu esplendor, pompa e circunstância, por exemplo na Etiópia , o Natal não é celebrado em 25 de dezembro. Em vez disso, a Igreja Ortodoxa Etíope e quase todos os cristãos ortodoxos africanos que derivam dessa tradição, comemoram o nascimento de Cristo, Jesus, em 7 de janeiro - um dia geralmente quente em muitos países africanos.
Se Jesus nasceu em 25 de dezembro ou 7 de janeiro esse não é uma questão em debate. É apenas uma questão de escolha, pois não há quaisquer documentos que confirmassem uma dessas, ou qualquer outra data para esse evento. Povos em diferentes caminhos de vida que optaram por seguir o espírito da fé cristã também são livres para escolher a data que eles julgam melhor.
Os europeus escolheram 25 de dezembro. E desde então, essa data tornou-se fundamental para a celebração do natal ao redor do resto do mundo, especialmente desde o início do século 20, quando as nações européias começaram a dominar o comércio mundial e, portanto, impondo suas mitologias.
No entanto, os costumes e os rituais que cercam o nascimento de Cristo não foram extraídos com precisão para as imagens do Cristo e da aparência dos hebreus originais. Em um mundo que se associou à imoralidade do racismo e da xenofobia - justamente algumas das coisas mais significativas que o próprio Jesus lutou contra em cada passo de sua vida - tornou-se dolorosamente difícil apresentar o verdadeiro caráter de Cristo e Sua mensagem para a vasta maioria dos cristãos que ainda se recusam na grande maioria a contestar o imaginário figurativo sobre as quais as doutrinas cristãs modernas se baseiam.
No entanto, para os cristãos de todo o mundo que ainda mantêm seus sistemas de crenças, costumes e tradições - tudo segue bem preservado nas Igrejas Ortodoxas Africanas, incluindo a Igreja etíope, a celebração do nascimento de Cristo é chamada Genna.
O nome africano que originalmente foi entregue ao Natal foi Ledet. Isso expressava uma atmosfera festiva em torno do nascimento de Jesus. Ao longo dos anos, Genna que, segundo os anciãos etíopes, vem da palavra Gennana, que significa "iminente" - vem a expressar a vinda do Senhor e a libertação da humanidade do pecado - passou a dominar a lexicologia de sinônimos para o nascimento dO Cristo e as festividades que a rodeiam.
A lenda diz que, quando os pastores ouviram falar do nascimento de Cristo, eles se alegraram e começaram a jogar um jogo, na formato que continua sendo tema de debate, com seus bastões. Este jogo também foi referido nos tempos modernos como o Genna. É o precursor do jogo de hóquei em campo, jogado com uma vara curva e uma bola de madeira redonda em campos de grama. Homens e meninos em aldeias cristãs em toda a África ainda jogam o tradicional jogo de genna com grande entusiasmo no final da tarde do dia de Natal, um espetáculo muito apreciado pelas comunidades da aldeia e pelos anciãos que a arbitram.
Mas Genna é mais significativo como um dia em que as famílias freqüentam a Igreja. Seguindo a antiga tradição africana, cada pessoa entra na igreja carregando uma vela que acendem a medida que entram nos círculos internos do Templo. Depois de circundar o interior do Templo três vezes, em uma procissão especial, eles tomam seu lugar e permanecem (não há assentos nas Igrejas Ortodoxas Africanas) normalmente por um período de duas horas para comemorar o nascimento do Cristo, Jesus .
Seja grato quando o seu padre deixar você sair mais cedo.
No dia anterior a Genna, todos os cristãos devem jejuar o dia todo. Para aqueles que podem ser capazes de interpretar jejum de várias maneiras, que deixemos claro que o jejum na Ortodoxia da Igreja Africana é estritamente definido - sem exceção - como nenhum alimento!
Embora, eu tenho que admitir, o que você define como "comida" é uma questão de quão longe sua consciência pode permitir. Alguns historiadores chegaram a incluir a água da lista de "alimentos". Mas essas definições, ainda são uma questão de escolha, e foram bastante provocadas. Alguns sacerdotes ortodoxos africanos no Chade e Níger chegaram a zombar dos sacerdotes etíopes que prescrevem essa definição como monges sem adicionar o "ar" ou "respirar" na lista.
A lista de "comida" continua a ser discutível na gama das igrejas ortodoxas africanas.
Neste ponto, acreditamos que o próprio Cristo teria impedido que você tomasse decisões blasfemadas que o levasse a deglutir uma refeição cheia de arroz e guisado, com costeletas como adorno, no meio do dia antes da Genna, como se isso não fosse "comida".
Pais: Seus filhos podem se perguntar por que as pessoas não se alimentariam como uma forma de observar o nascimento de Jesus. Você pode explicar-lhes que o jejum tem sido uma maneira religiosa tradicional africana de dizer a Deus que Ele significa mais para nós do que a comida.
Na manhã seguinte, no Genna, a maioria dos cristãos vai se vestir com roupas brilhantes. A maioria dos etíopes colocou uma peça de roupa chamada Shamma, uma fina e branca capa de algodão com listras de cores vivas nas extremidades. O Shamma é usado um pouco como uma toga. O povo etíope da cidade, especialmente aqueles que receberam alguma forma de educação ocidental nas escolas missionárias européias, poderiam colocar um vestuário branco europeu. Outras Igrejas Ortodoxas Africanas escolhem suas roupas para honrar os brilhantes temas do nascimento de Cristo.
A igreja marca quatro horas da manhã.
Mas vamos falar sobre a comida. As refeições apreciadas durante o Genna incluem wat, um ensopado grosso e picante de carne, vegetais e às vezes com ovos também. Wat é servido a partir de uma tigela para ensopados lindamente decorada em um "prato" de njera, que é um pão achatado. Peças de njera são usadas como uma colher comestível para facilitar o wat a um caminho direto para a cavidade bucal.
Os cristãos ortodoxos em todo o continente substituem a njera por várias formas de carboidratos. Em Gana, banku, kenkey, akple etc. são usados em seu lugar. Na Costa do Marfim, o cuscuz é o carboidrato de escolha, enquanto na Nigéria, os ñames e os fufu vêm em termos requintados com o wat. Embora nem todas as culturas africanas se refiram ao cozido como wat.
Pais no exterior: pergunte a seus filhos se eles gostariam de njera e comer seus alimentos com as mãos?

Timket - A epifania

Natal 3

Os sacerdotes ortodoxos etíopes com suas vestes de cetim estão sob guarda-chuvas de veludo em lantejoulas durante as celebrações anuais da Epifania, chamada de "Timket" na Igreja Ortodoxa Etíope em Addis Abeba, (foto de 20 de janeiro de 2004). "Timket", o maior festival etíope do ano é a comemoração do batismo de Jesus Cristo no rio Jordão por João Batista.

Doze dias depois de Genna, no dia 19 de janeiro, os africanos ortodoxos iniciam a celebração de três dias chamada Timket, que é um lembrete do batismo de Jesus Cristo. As crianças caminham para os cultos em uma procissão.
Eles usam as coroas e vestes dos grupos de jovens de acordo com a igreja aos quais eles pertencem. Toda criança encontra um grupo neste dia. Os pais seguem usando o shamma. Os sacerdotes agora usarão suas vestes vermelhas e brancas e terão guarda-chuvas bordados - um costume africano particularmente antigo, mesmo antes de Cristo ter sido concebido.
A música dos tambores de percussão africanos e a variada quantidade de instrumentos tornam a procissão Timket em qualquer lugar um evento muito festivo. É um carnaval. Na Etiópia, o sistrum é um instrumento de percussão com tingimento de discos metálicos. Uma longa bengala em forma de T chamada makamiya toca o ritmo da caminhada e também serve como suporte para o sacerdote durante o longo percurso da igreja que se segue.
Homens etíopes poderiam praticar esportes chamados yeferas guks. Eles viajam a cavalo e jogam lanças cerimoniais um para o outro.
Genna e Timkat não são ocasiões para dar presentes na África. Presentear durante o Natal ao redor do mundo não é um costume tradicional cristão. No entanto, ganhou ampla evidência. Tampouco a árvore de natal nem o papai Noel. Os cristãos ortodoxos africanos não trocam presentes durante esta temporada. Se uma criança recebe algum presente, geralmente é um pequeno pacote de roupas.
Em vez disso, os costumes religiosos, as orações, os banquetes e os jogos são o foco da temporada em comemoração ao nascimento de Cristo.

Artigo de Narmer Amenuti (Dances With Lions)

Em 24/12/2014

Link do original AQUI: http://grandmotherafrica.com/merry-christmas-origins-africa/