Hepatite C: a vantagem LCHF

O texto a seguir tem alguns termos técnicos meio complicados, mas efetivamente traz um conteúdo muito importante e suas orientações são claras e simples, o que vale sua leitura. A recomendação alimentar baseada tipicamente em um dieta com alto teor de gorduras e reduzida em carboidratos (LCHF) pode ser o melhor modelo para tratar, ou pelo menos acompanhar o tratamento da hepatite c - HCV. Leia e tire suas conclusões. O link do original está no final.

A DIETA RICA EM GORDURA CONTRA A HEPATITE C 

A viremia da hepatite C é dependente de carboidratos porque o vírus se associa à montagem de triglicérides e na exocitose de partículas VLDL. Isso faz com que uma dieta muito baixa em carboidratos seja uma maneira eficaz de controlar a viremia do HCV, síndromes autoimunes associadas ao HCV e a esteatose. A entrada de células de HCV é via complexo de receptor de LDL, portanto dietas destinadas a diminuir o LDL através de regulação positiva do receptor de LDL, restringindo a gordura saturada e aumentando a gordura poliinsaturada, aumentarão a infecção hepatocelular. 

Artigo de George Henderson  

Fazer dietas ricas em carboidratos, açúcares e óleos "saudáveis ​​para o coração" criam um gradiente metabólico pró-viral na infecção crônica por hepatite C? 

A infecção crônica por HCV tornou-se endêmica na maior parte do mundo, com taxas de infecção estimadas em 1-2% na Nova Zelândia e 3% em todo o mundo. Um aumento na doença hepática (cirrose, e o que era considerado raro:  os cânceres primários de fígado) como causa de morte está sendo visto como um resultado dessa condição. Os fármacos antivirais existentes dão resultados mistos, eliminando cerca de metade das infecções após tratamento prolongado e muitas vezes árduo, com um risco significativo de complicações hematológicas, neurológicas, psiquiátricas e autoimunes, especialmente nos não responsivos. Na Austrália, estima-se que 95% das pessoas positivas para o HCV não terão acesso a medicamentos antivirais. As contraindicações para o tratamento com essas drogas são comuns entre pessoas cronicamente infectadas. A infecção por HCV não se torna crônica em talvez metade dos casos diagnosticados precocemente (as dificuldades de diagnóstico precoce significam que a verdadeira cifra é provavelmente maior) e a infecção crônica por hepatite C às vezes é associada a nenhum efeito adverso à saúde. O álcool está fortemente ligado a resultados negativos para hepatite C. 

A resposta antiviral é a taxa à qual a carga viral cai em resposta ao tratamento com um determinado fármaco. Os fatores anteriormente demonstrados para reduzir a probabilidade de resposta em várias populações incluem: resistência à insulina e / ou diabetes tipo 2; baixa taxa de colesterol sérico ou LDL; taxas baixas de vitamina B12; baixos níveis de vitamina D; e um maior consumo de poliinsaturados. Quanto maior a resposta antiviral, menor a duração do tratamento (ou número de tratamentos) necessária e menor a exposição aos efeitos adversos e efeitos posteriores dos fármacos antivirais. 

Toranja

Alguns anos atrás, a flavanona naringenina da fruta cítrica híbrida toranja, foi reconhecida capaz de diminuir a expressão do vírus HCV in vitro. 

"Este efeito antiviral é mediado em parte pela ativação de PPARα, levando a uma diminuição na produção de VLDL sem causar acúmulo de lípídeos hepáticos em células Huh7.5.1 e hepatócitos humanos primários. O tratamento a longo prazo com naringenina conduz a uma redução rápida de 1,4 log em HCV, semelhante a 1000 U de interferon. Durante o período de retirada, os níveis de HCV retornaram ao normal, consistente com o mecanismo de ação proposto. "J Hepatol. 2011 Nov; 55 (5): 963-71. Epub 2011 Feb 24 

"O vírus da hepatite C (VHC) infecta mais de 3% da população mundial e é a principal causa de doença hepática crônica em todo o mundo. O HCV tem sido conhecido por se associar com lipoproteínas circulantes e suas interações com o colesterol e caminhos lipídicos foram recentemente descritos. Neste trabalho, demonstramos que o HCV é secretado ativamente por células infectadas através de um mecanismo dependente do complexo de Golgi enquanto ligado a lipoproteína de muito baixa densidade (vLDL). O silenciamento do RNA mensageiro da apolipoproteína B (ApoB) em células infectadas causa uma redução de 70% Mais importante, demonstramos que a naringenina do flavonóide da toranja, previamente mostrada como inibidor da secreção de vLDL in vivo e in vitro, inibe a atividade da proteína de transferência de triglicérides microssomal bem como a transcrição de 3-hidroxi- 3-metil-glutaril-coenzima A redutase e acil-coenzima A: colesterol aciltransferase 2 em células infectadas A estimulação com naringenina reduz a secreção de HCV em células infectadas em 80%." Hepatology. 2008 Maio; 47 (5): 1437-45 

Além disso, sabe-se há algum tempo que inibidores da HMG-CoA redutase, estatinas (especialmente, mas não exclusivamente, a fluvastatina) reduzem as cargas virais do HCV in vivo.  [HCV e Statins: Is there a role? - Del Campo, Eslam, Romero Gomez. Statins Review] 

Os achados da virologia do HCV até à data são de que a montagem do vírus do HCV é dependente da DGAT1 (e da HMG-CoA redutase?), e que o vírus terminado deixa a célula infectada via exocitose de VLDL e que os vírus infectam células naïve (grupo de células B ou células T maduras provindas de órgãos linfoides que nunca encontraram um antígeno diferente) via endocitose mediada por um número de receptores incluindo receptores de LDL, LDL-R, (que pode ser mais importante nos estágios iniciais de uma infecção). 

"Os níveis de triglicerídeos (TG) foram significativamente e diretamente associados aos níveis de HCV (P = 0,0034) e esteatose (P <0,0001). Outros parâmetros lipídicos foram significativamente menores nos pacientes com fibrose [HDL-C (P = 0,001) e Colesterol total (P = 0,004)] do que naqueles sem fibrose. Em pacientes com infecção pelo genótipo 1 do HCV, a doença hepática mais grave foi associada a níveis lipídicos mais baixos, com exceção dos níveis de TG diretamente relacionados à esteatose. A relação direta entre a carga viral e os níveis de TG é consistente com os mecanismos propostos da secreção de lipoproteína de muito baixa densidade/HCV".   

Em: Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070504 

Esses exemplos poderiam ser multiplicados indefinidamente em PubMed. Há variações entre diferentes genótipos e populações, mas a relação direta entre triglicerídeos e carga viral, e HOMA (resistência insulínica) e fibrose, sempre parece estar presente. 

Agora, não se deixe seduzir pela estatina, para qualquer coisa boa que as estatinas possam fazer, uma dieta baixa em carboidratos pode fazer melhor. Enquanto lia uma segunda cópia do livro do dr Atkins (Dr Atkin’s New Diet Revolution), eu estava impressionado com as reduções consistentes nos triglicerídeos vistas em seus pacientes. Seguindo esta constatação, encontrei nos artigos mais recentes de Jeff Volek e outros confirmando reduções similares nos triglicerídeos e no VLDL nos indivíduos com dietas muito baixas em hidratos de carbono. Dois dos artigos de dieta de baixo teor de carboidratos discutidos em ou ligados ao blog de R. Feinman recentemente deram números de 40% e 70% de reduções em TG, respectivamente. Imagine que o motorista médio sai de casa 40% menos frequentemente; as estradas logo se tornarão menos congestionadas. Imagine que aquele motorista que chegou a um destino estava fazendo com que outro motorista (ou mil) saísse de casa; uma redução de 40% nas partidas poderia ver as estradas virtualmente vazias ao longo do tempo. A síntese de triglicerídeos e a exocitose de VLDL, e (talvez) a endocitose de LDL são oportunidades para a propagação do HCV no fígado e na circulação sanguínea de uma pessoa infectada. Restringir estas oportunidades de forma significativa, comendo uma dieta rica em nutrientes e com baixo teor de carboidratos parece, na verdade, um complemento realista ao tratamento medicamentoso, bem como uma maneira prática de controlar a infecção crônica por HCV em pessoas que não respondem ao tratamento medicamentoso. Para quem as drogas são contraindicadas, ou que optar por não usar essas drogas por causa de preocupações sobre seus bem documentados efeitos colaterais. 

 Esta hipótese continua a ser comprovada em ensaios clínicos, mas o que parece indubitavelmente a este quem escreve é que os padrões atuais de alimentação - consumo de açúcar e suco de frutas, alimentos ricos em carboidratos cozidos em óleos "saudáveis ​​para o coração" (óleos vegetais poliinsaturados) e as próprias diretrizes para alimentação saudável com alto teor de carboidratos e reduzido teor de consumo de gordura saturada - são susceptíveis de estabelecer um gradiente metabólico pró-viral, contra o qual justamente todos os tratamentos antivirais estão lutando para fazer avanços.  

Com base nas evidências disponíveis, parecem ser indicados os seguintes parâmetros dietéticos: (contra a hepatite C) 

1) Miminize a frutose, que é um condutor de DGAT1, TG e VLDL; 

2) Restrinja os carboidratos totais, que também impulsionam DGAT1, TG e VLDL e downregulates PPAR-alpha; 

3) Consuma algum colesterol dietético, que é o inibidor natural da HMG-CoA reductase. 

4) Retirar os ácidos graxos poliinsaturados de origem de vegetais (óleos vegetais de sementes), que aumenta o número de LDL-R e upregulates HMG-CoA reductase 

5) Consuma alguns poliinsaturados de origem de animais (EPA, DHA, AA) uma vez que estes induzem o PPAR-alfa e inibe a replicação do HCV e esteatose.  

6) Consuma a maior parte da energia a partir de gorduras animais altamente saturadas e monoinsaturadas e óleos de frutas; gordura saturada (mas não poliinsaturada) reduz a expressão de triglicerídeos e VLDL em um ambiente reduzido em carboidratos.  

* Também consoma alimentos, bebidas, ervas e especiarias ricas em polifenóis e carotenóides. Muitos destes demonstraram ter efeitos antivirais ou antifibróticos in vitro, o que pode tornar-se mais aparente in vivo uma vez que o gradiente metabólico pró-viral de alto carboidrato tenha sido nivelado.  

Há outros artigos como: Dietary Carbohydrate Modifies the Inverse Association Between Saturated Fat Intake and Cholesterol on Very Low-Density Lipoproteins: A.C. Wood et al., Lipid Insights 2011 August 23; 2011(4): 7–15. doi: 10.4137/LPI.S7659]  - Esses são naturalmente o oposto exato (barras de doces) das recomendações que você obterá dos nutricionistas convencionais-treinados e certos naturopatas, tanto quanto muitos clínicos gerais, se você consultá-los sobre dieta para a hepatite C.  

Existem outras razões pelas quais esta dieta beneficiaria um fígado doente, além do fator de replicação do VHC? Na verdade, há várias: redução da gordura do fígado (devido à restrição de carboidratos) e melhora da fibrose (graças à gordura saturada dietética e restrição dos PUFAs) 

(Perspectiva pessoal, de um infectado por HCV) São duas expectativas razoáveis; vou postar a evidência para isso em algum próximo blog. Há 4 anos há minha carga viral era 400.000 unidades, agora após 2 anos de dieta de baixo carboidrato e cetose intermitente suave está em 26.000. Isto é consistente com as quedas observadas na experiência com naringenina in vitro estendendo-se durante mais tempo. Os sintomas, incluindo digestão, melhoraram muito, e a dependência de suplementos quase desapareceu. 

LINK: http://hopefulgeranium.blogspot.com.br/2012/02/do-high-carbohydrate-diets-and-pufa.html 

Falhando na hora H - será que a insulina está envolvida também?

ALÉM DA PSIQUÊ: 

A IMPOTÊNCIA SEXUAL EM HOMENS JOVENS - A INSULINA PODE SER A RESPONSÁVEL

A impotência sexual é um problema comum. Geralmente é considerado um problema de homens mais maduros com problemas hormonais ou óbvios problemas na saúde geral. Porém uma expressiva parcela de ocorrência é em pessoas jovens, com menos de 40 anos, que não parecem ter nenhum problema médico objetivo. Assim questões psicológicas acabam sendo consideradas como o principal fator que pode explicar a situação. Mas há uma chance de haver um personagem, velho conhecido do site lipidofobia, envolvido nesse problema. Falamos da insulina. Esse formidável hormônio pode estar envolvido na fisiologia patológica do processo da impotência, ou disfunção erétil, como será tratado no artigo a seguir. A insulina interfere de forma fundamental na função dos vasos sanguíneos, que obviamente são os promotores da ereção masculina, independente até mesmo do desejo sexual, como ocorre nas primeiras horas da manhã, com os primeiros pulsos da testosterona. É claro que questões psicológicas podem pesar negativamente com as falhas sexuais, e isso pode gerar um feed back negativo para a autoestima desse jovem que venha a ter falhado na hora H. Obviamente é um tema complexo, e a ideia dos pesquisadores é propor a avaliação da insulina como um aspecto diagnóstico a ser investigado, principalmente pelas demais implicações que possam ser associadas aos transtornos da insulina como a síndrome metabólica e quadros cardiovasculares futuros. 

Autores do artigo original:

Fengjuan Yao • Lijuan Liu • Yan Zhang • Yanping Huang • Donghong Liu • Hong Lin • Yanqiu Liu • Rui Fan • Cuiling Li • Chunhua Deng 

Objetivos 

O objetivo deste estudo é investigar a possível patogênese subjacente da disfunção erétil (DE) quando a etiologia não é conhecida em homens jovens menores de 40 anos.

Métodos 

Foram incluídos 192 pacientes e 33 controles normais. A disfunção erétil foi avaliada utilizando o questionário do Índice Internacional de Função Erétil (IIEF-5). Fatores de risco cardiovasculares tradicionais, níveis hormonais e parâmetros vasculares foram medidos. A resistência à insulina foi medida pela avaliação do modelo de homeostase (HOMA). 

Resultados 

Os pacientes com disfunção erétil apresentaram níveis significativamente maiores de:

1. pressão arterial sistólica, 
2. proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR US), 
3. alto índice de resistência à insulina (HOMA-IR) e 
4. espessura íntima-média carotídea, em comparação com controles. 
5. Os valores de vasodilatação mediada pelo fluxo endotelial dependente do endotélio da artéria braquial (FMD) foram significativamente menores em pacientes com ED. 

Discussão

O principal achado deste estudo é que uma incidência significativa da resistência inicial à insulina e disfunção endotelial em pacientes jovens com disfunção erétil (DE) sem causas óbvias determinado por uma avaliação geral, o índice HOMA pode ser um marcador preditivo precoce de ambas as disfunções endoteliais e DE não orgânico, embora os níveis de insulina e de glicose plasmática em jejum desses jovens homens estivessem dentro dos valores normais.

Sob condições fisiológicas, a insulina tem ação hemodinâmica; depois de atravessar a barreira endotelial, a insulina promove relaxamento do esfíncter pré-capilar, que induz vasodilatação. Como resultado dessa ação, uma maior número de microvasos são recrutados, a rede capilar

se expande e aumenta a perfusão microvascular periférica [3, 19]. A ação vasodilatadora da insulina é exercida através da síntese  de óxido nítrico (NO) nas células endoteliais porque a insulina estimula diretamente a expressão e a ativação da NO sintase. A insulina, no nível endotelial, estimula a síntese tanto mediadores vasoconstritores (endotelina-1) quanto vasodilatadores (NO). Enquanto em indivíduos com sensibilidade normal à insulina o efeito vasodilatador da insulina prevalece, em indivíduos insulino-resistentes, a produção de NO induzida por insulina é prejudicada, enquanto que a da endotelina-1 é preservada [19].

Portanto, a resistência à insulina é caracterizada por uma alteração resposta vascular à insulina, levando a vasoconstrição em vez de vasodilatação (como em indivíduos saudáveis), possivelmente contribuindo para a ereção prejudicada. [20-22].

Sendo a base fisiopatológica da síndrome metabólica, a resistência à insulina determina uma menor síntese e liberação de NO devido a menor atividade e expressão da NO sintase, que é combinado com um consumo acelerado de NO durante a neutralização do estresse oxidativo [3, 23].

O estudo Massachusetts Male Aging Study revelou que a disfunção erétil foi preditiva da síndrome metabólica (MetS) [24]. Nosso estudo novamente apoiou a idéia de que  a disfunção erétil poderia fornecer um sinal de alerta e, a ao mesmo tempo, uma oportunidade para intervenção precoce em homens que estariam sendo considerados convencionalmente com menor risco para a síndrome metabólica e doença cardiovascular subseqüente. O aumento global da síndrome metabólica pode resultar em mais indivíduos com disfunção sexual [25-27]. A avaliação sistemática da função sexual deve ser enfatizada na população com síndrome metabólica, a fim de identifique aqueles que precisam de intervenção [28, 29].

Em nosso estudo, os pacientes com impotência têm maior índice HOMA do que os sujeitos de controle, representando um maior risco para o desenvolvendo da Síndrome Metabólica (MetS). O índice HOMA e o valor da prova de dilatação mediada pelo fluxo (%DMF) correlacionaram-se com a gravidade da DE, indicando que níveis elevados do índice HOMA foram associados a função endotelial prejudicada e subseqüente ocorrência de disfunção erétil. Estudos adicionais são justificados para elucidar a patogênese e avaliar se esse caminho possa ser benéfico para propor uma terapêutica.

Existem várias limitações ao presente estudo. Uma primeira é o número relativamente pequeno da amostra, outro é a desproporção do número de pacientes com DE com o grupo controle,

o que pode diminuir o poder estatístico da pesquisa. Ainda outra limitação refere-se à falta da medição de vasodilatação endotelial independente por causa do risco da consideração da administração de nitroglicerina nestes pacientes. Além disso, o viés de seleção pode estar presente quando os pacientes são recrutados em um único centro.

Conclusões

A função endotelial alterada está expressa pela dilatação mediada pelo fluxo (%DMF) na artéria braquia prejudicada em pacientes jovens com disfunção erétil. Dessa forma a impotência, pode ser o primeiro sinal clínico de disfunção endotelial e pode servir de marcador pré-clínico para doenças cardiovasculares. Tradicionais fatores de risco cardiovasculares e distúrbios metabólicos podem ser a patogênese subjacente à impotência sexual em pacientes jovens como em idosos. Nosso estudo destaca a medida da função endotelial, e o cálculo do índice HOMA como métodos importantes para melhorar a nossa capacidade de prever e tratar a disfunção erétil, bem como doença cardiovascular secundária precocemente para homens jovens com menos de 40 anos.

Original completo desse artigo com bibliografia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23681359

Título do artigo original: 

Erectile dysfunction may be the first clinical sign of insulin resistance and endothelial dysfunction in young men.

Notas explicativas: 

NO é a fórmula de oxido nítrico (nitrogênio + oxigênio) 

DE é a sigla de disfunção erétil usada no artigo, definida como a incapacidade de um homem de ter ou manter uma ereção firme o suficiente para a relação sexual.

MetS é a sigla de Síndrome Metabólica

HOMA-IR é um cálculo para se medir a resistência à insulina, um idicador de síndrome metabólica. Para saber mais sobre esse cálculo veja esse artigo do blog Resistência à Insulina AQUI. Lembramos que os valores ideais ficam abaixo de 1.8. 

%DMF é uma técnica não invasiva com uso de ultrassom descrita assim: "Inicialmente, através do uso de um ultrassom de alta resolução, é feita uma medida do diâmetro da artéria braquial, na altura da fossa cubital. Com um manguito de um esfingnomanômetro, posicionado distalmente ao local da medida, aplica-se uma pressão de 300 mmHg por quatro minutos e, depois, a pressão é liberada lentamente. Essa compressão provoca uma hiperemia reativa, e o aumento no fluxo sanguíneo estimula a atividade da NO sintetase (NOs) endotelial, aumentando a produção de óxido nítrico (NO). O NO produzido é difundido para as células musculares lisas da camada média, causando vasodilatação. Após um minuto da desinsuflação completa do manguito, o diâmetro da artéria braquial é novamente medido e a variação do diâmetro da artéria braquial é calculada. As medidas são sempre feitas em três pontos diferentes da artéria braquial visualizada, calculando-se uma média. Considera-se alterada uma variação menor que 10%.” (fonte: http://files.bvs.br/upload/S/0100-7254/2010/v38n5/a003.pdf

Além do xampu: como a alimentação pode interferir nos seus cabelos

O artigo a seguir traz um tópico curioso no campo da interferência das taxas da insulina e questões gerais de saúde. O assunto é a calvície. Já há um certo conhecimento de que o tratamento convencional para a calvície passa por substância ativas contar uma enzima: a 5 alfa redutase. O que faz essa enzima? Inibe a conversão da testosterona em seu sucessor metabólico a DHT: di-hidrotestosterona. Então aparentemente se pode afirmar que o problema não é dos androgênios como um todo e sim de um personagem particular, que raramente é aferido em exames de rotina. As vezes homens jovens com sobrepeso podem ter baixas taxas de testosterona e elevadas taxas de DHT. Por outro lado se sabe que a globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) prende firmemente todos os androgênios. É sabido que a insulina tem uma relação invertida com a SHBG. Quanto maior a insulina mais baixa a SHBG e mais liberdade de ação tem os androgênios. Essa é a base de ação das pílulas anticoncepcionais no controle de sintomas androgênicos em mulheres jovens - algo típico da síndrome dos ovários policísticos. Se culpa os androgênios pela acne, mas é mais provável que isso também seja promovido especialmente por um deles, a DHT. Quando uma jovem mede a SHBG e vê números elevadíssimos ela pode também ficar satisfeita em ver que a pele está melhor (as taxas de DHT podem ser reduzidas, mas a testosterona também vai à breca, infelizmente). Mas se acne se tratasse com pílulas anticoncepcionais, o que garotos teriam que fazer? Rezar? Usar o Roacutan? Ou quem sabe ambos melhorariam se cortassem os carboidratos e reduzissem a insulina para melhorar suas taxas de SHBG! Acne e perda de cabelo podem ter um processo causal comum. A seguir vamos explorar o papel da insulina na calvície. O artigo é do site: designs for health. 

CALVÍCIE - A INSULINA ATACA AQUI TAMBÉM?

Original publicado originalmente em 06/07/2017

"É genético".

"Todos os homens da minha família perdem os cabelos".

"É inevitável. Não há nada que eu possa fazer ".

Uma imagem corporal decaída geralmente nos traz à mente uma preocupação de jovens mulheres, mas dar atenção à aparência física é uma postura bastante bastante universal. Não discrimina. Pessoas de todas as formas e tamanhos do corpo, etnias e gêneros, encontrarão problemas nos aspectos de seu corpo físico - mesmo que outras pessoas provavelmente nem sequer os percebam. Mas sabendo que quase todo mundo experimenta isso, de alguma forma, não torna mais fácil lidar com isso. E não são apenas nossos corpos contra os quais lutamos no espelho. E o nosso cabelo?

As mulheres podem sofrer perda de cabelo devido a várias condições médicas, mas raramente elas são provocadas e repreendidas por seus amigos. Se a perda de cabelo em homens não fosse um grande problema, a TV e o rádio não seriam inundados com comerciais para produtos destinados a estimular o "rebrotamento" do cabelo ou disfarçar a extensão da queda. E sim, há é um componente genético para a calvície de padrão masculino (CPM, em inglês Male Pattern Baldness). Mas e se essa calvície fosse como muitas outras condições que nos atormentam hoje e nos faz pensar na frase: "Genética carrega a arma, mas a dieta e o estilo de vida puxam o gatilho?" Em outras palavras, talvez ter uma propensão genética para a CPM faz alguém com mais probabilidade de experimentá-la, mas não necessariamente "programá-los" para perder o cabelo, ou torná-lo inevitável que acontecerá.

Considerando o inegável papel da hiperinsulinemia crônica na condução de uma série de condições (tidas como) “idiopáticas”, talvez a insulina também esteja contribuindo para a perda de cabelo masculino. De acordo com o Dr. Loren Cordain, o Dr. Micheal Eades e a Dra. Mary Dan Eades, que estavam entre os primeiros defensores das dietas de estilo Paleo (eles criaram The Paleo Diet e Protein Power Lifeplan , respectivamente):

"A calvície masculina claramente possui um componente genético. No entanto, está bem estabelecido que a calvície de padrão masculina também é um traço dependente de androgênio que ocorre da androgênese elevada após a puberdade. Conseqüentemente, qualquer fator ou fatores ambientais que elevariam os níveis séricos de androgênio promoveriam o aumento da calvície, particularmente em indivíduos geneticamente suscetíveis. Os carboidratos de alta carga glicêmica, induzindo hiperinsulinemia, juntamente com uma elevação concomitante de androgênios séricos e a redução na SHBG representam um provável agente ambiental que pode, em parte, estar subjacente à promoção da calvície masculina".

 ( Cordain L, Eades MR, Eades MD, 2003 )

Portanto, existe um mecanismo plausível pelo qual a insulina cronicamente elevada pode ser um fator na calvície masculina. Talvez não seja o principal fator, mas possivelmente um contribuinte. É importante ter um mecanismo plausível porque seria fácil dizer que isso é meramente uma correlação: muitos homens experimentam alopecia e muitos homens são hiperinsulinêmicos. Então, ambos podem ser muito comuns, mas isso não significa necessariamente que alguém esteja causando o outro.  

Em um estudo de 50 indivíduos do sexo masculino (18 a 30 anos, IMC <27) com fase de alopecia androgênica inicial (AAG) ≥ 3 (escala de Hamilton-Norwood), em comparação com 40 controles em idade e peso, os homens com alopecia apresentaram índices mais elevados do (cálculo) HOMA-IR e resistência à insulina em jejum. Curiosamente, os pesquisadores observaram: "Dado os critérios para a síndrome metabólica, não foram observadas diferenças significativas entre os dois grupos". No entanto, lembre-se de que os critérios para a síndrome metabólica não incluem medidas de insulina. Eles incluem medidas de glicose, pressão sanguínea, triglicerídeos, HDL e circunferência abdominal. Portanto, não é surpreendente que os dois grupos não fossem diferentes em relação à síndrome metabólica como um todo. Foi somente quando as taxas de insulina foram incluídas que a disparidade ficou visível. (A insulina de jejum é sem dúvida um dos exames mais importantes  e que muitos médicos não solicitam).

Outro estudo caso / controle comparando coortes de homens jovens com AAG de início precoce e controles não afetados mostrou que os homens com AAG tiveram níveis significativamente maiores do que os controles em relação à glicemia de jejum, insulina, HOMA-IR, triglicerídeos, pressão arterial e muito mais. Infelizmente, não foram realizados grupos de controles de peso corporal. A circunferência da cintura, o peso corporal e o IMC foram significativamente diferentes entre os grupos (maior nos homens com alopecia), portanto, não podemos dizer se isso pode ter confundido os achados, mas também podemos hipotetizar com facilidade a elevação da insulina medida nos homens afetados estava guiando ao maior peso corporal e a circunferência da cintura.

Se precisássemos de mais evidências de que existe pelo menos uma correlação entre a calvície masculina e a resistência à insulina, outro estudo encontrou o cálculo de HOMA-IR significativamente maior nos casos de homens com alopecia androgenética de início precoce do que nos controles . Os autores desta reconhecem as implicações desta descoberta: eles recomendam que homens jovens com AAG sejam examinados em relação à resistência à insulina e doenças cardiovasculares, escrevendo: "Estudos epidemiológicos associaram alopecia androgenética (AAG) com doença arterial coronária severa e hipertensão , e ligando à resistência à insulina “. Claro, seria mais fácil simplesmente fazer com que a insulina em jejum fosse uma parte padrão do exame de sangue de rotina, bem como a glicemia de jejum, o que também proporcionaria o cálculo HOMA-IR. Os homens não devem ter que esperar até perder o cabelo antes de serem informados de que eles estão em risco para as complicações muito mais graves da síndrome metabólica. 

A resistência à insulina pode contribuir para outras formas de perda de cabelo além da calvície masculina. A alopecia areata tem um componente auto-imune, mas é possível que, assim como na AGA, a insulina cronicamente elevada possa ser um dos gatilhos. Em um pequeno estudo comparando as métricas de insulina entre pacientes com alopecia areata (AA) e controles não afetados, o grupo AA apresentou maiores taxas de insulina [12,5 ± 7,01 vs. 8,3 ± 3,9 μIU / mL, p = 0,001], peptido c (precursor da insulina)  [2,7 ± 1,07 versus 2, ± 0,6 ng / mL, p = 0,007] e HOMA-IR [2,8 ± 1,6 vs. 1,9 ± 0,9, p = 0,004] do que os controles. Os níveis de insulina em jejum e os números do cálculo HOMA-IR devem fazer com que seja necessário se familiarizar com esses dados e os tornar conhecidos. Embora as gamas de referência laboratorial variem amplamente, os médicos com esclarecimento sobre a síndrome metabólica e resistência à insulina preferem ver insulina em jejum em um único dígito (portanto taxa menor que 10!), e se o cálculo HOMA-IR em 2.8 já está se batendo na porta da "resistência significativa à insulina".

No interesse de dar uma visão equilibrada, devemos notar que um estudo concluiu : "Pacientes com síndrome metabólica, com ou sem AAG, foram significativamente mais resistentes à insulina em comparação com pacientes com AAG sem síndrome metabólica e com indivíduos saudáveis e, portanto, não existe associação verdadeira entre AAG e resistência à insulina.” Basicamente, um homem pode ter perda de cabelo sem ser hiperinsulinêmico. Bem, que surpresa! Como mencionado acima, há um grande componente genético para essa questão; A resistência à insulina pode simplesmente aumentar tal propensão.

Conclusão: considere a alopecia androgenética de início precoce como um possível indicador das anormalidades da insulina e maior probabilidade de síndrome metabólica.

Título do original:  Male Pattern Baldness – Insulin Strikes Again?

LINK do artigo original AQUI

Referências no artigo original

Doenca de Alzheimer: prevenir pode ser mais simples do que se imagina

A prevenção do Alzheimer e o consumo de carboidratos

Prevenir a doença de Alzheimer é mais fácil do que você pensa.
A ciência traz novas luzes sobre a causa raiz dos problemas de memória.
Postado em 07 de setembro de 2016

Artigo de Psychology Today

Autora: Georgia Ede MD

Você tem resistência à insulina?

Se você não sabe, você não está sozinho. Esta é talvez a questão mais importante que qualquer um de nós pode perguntar sobre nossa saúde física e mental -, contudo, a maioria dos pacientes, e até muitos médicos, não sabem como responder.

Aqui nos EUA, a resistência à insulina atingiu proporções epidêmicas: mais da metade de nós atualmente é resistente à insulina. A resistência à insulina é uma condição hormonal que prepara um ambiente corporal para a inflamação e o sobrepeso, prejudicando o metabolismo do colesterol e dos lipídios, e gradualmente destrói nossa capacidade de processar os carboidratos.

A resistência à insulina coloca-nos em alto risco para muitas doenças indesejáveis, incluindo obesidade, doenças cardíacas, câncer e diabetes tipo 2.

Ainda mais perturbador, os pesquisadores agora entendem que a resistência à insulina é a força motriz por trás da maioria dos casos de Doença de Alzheimer.

O que é resistência à insulina?

A insulina é um poderoso hormônio metabólico que orquesta como as células acessam e processam nutrientes vitais, especialmente a glicose.

No organismo, uma das responsabilidades da insulina é desbloquear as células musculares e de gordura para que elas possam absorver a glicose da corrente sanguínea. Quando você come algo doce ou amido fazendo com que sua glicose no sangue tenha um pico, o pâncreas libera insulina para drenar o excesso dessa glicose da corrente sanguínea para as células. Se o açúcar no sangue e o pico de insulina também são elevados, muitas vezes, as células tentarão proteger-se da exposição excessiva dos efeitos poderosos da insulina, diminuindo sua resposta à insulina - elas tornam-se "resistentes à insulina". Com o esforço de superar essa resistência, o pâncreas libera ainda mais insulina para o sangue para tentar manter a glicose em movimento às células. Quanto mais os níveis de insulina se elevarem, mais células se tornam resistentes à insulina. Ao longo do tempo, este ciclo vicioso pode levar a níveis elevados de glicose no sangue, ou diabetes tipo 2.

Resistência à insulina e ao cérebro

No cérebro, é uma história diferente. O cérebro é um gigante consumidor de energia que exige um suprimento constante de glicose. A glicose pode livremente deixar a corrente sanguínea, bailando através da barreira hematoencefálica e até entrar na maioria das células cerebrais - não sendo necessário a insulina. De fato, o nível de glicose no líquido cefalorraquidiano que envolve seu cérebro é sempre cerca de 60%, mais alto que o nível de glicose na corrente sanguínea - mesmo se você tiver resistência à insulina - então, quanto maior sua glicose no sangue, maior será a glicose no cérebro .

Não é assim com a insulina - quanto maior for o seu nível de insulina no sangue, mais difícil pode se tornar a entrada de insulina no cérebro. Isso ocorre porque os receptores responsáveis ​​pela escolta de insulina através da barreira hematoencefálica podem se tornar resistentes à insulina, restringindo a quantidade de insulina permitida no cérebro. Embora a maioria das células cerebrais não exija insulina para absorver glicose, elas requerem insulina para processar a glicose. As células devem ter adequado acesso à insulina ou não podem transformar a glicose em componentes celulares vitais e energia que precisam para prosperar.

Apesar de nadar em um mar de glicose, as células cerebrais em pessoas com resistência à insulina literalmente começam a morrer de fome.

Resistência à insulina e memória

Fonte: Suzi Smith, usado com permissão

Que células cerebrais se vão primeiro? O hipocampo é o centro de memória do cérebro. As células do hipocampo requerem tanta energia para fazer o seu importante trabalho que, muitas vezes, precisam de reforços adicionais de glicose. Embora a insulina não seja necessária para deixar uma quantidade normal de glicose no hipocampo, essas ondas especiais de glicose requerem insulina, tornando o hipocampo particularmente sensível aos déficits de insulina. Isso explica porque a memória em declínio é um dos primeiros sinais de Alzheimer, apesar do fato de a doença de Alzheimer eventualmente destruir todo o cérebro.

Sem insulina adequada, o hipocampo vulnerável luta para registrar novas memórias, e ao longo do tempo começa a se encolher e morrer. No momento em que uma pessoa percebe sintomas de "Diminuição cognitiva leve" (pré-Alzheimer), o hipocampo já encolheu em mais de 10%.

A doença de Alzheimer é diabetes tipo 3

Fonte: Suzi Smith, usado com permissão

As principais características da doença de Alzheimer - emaranhados neurofibrilares, placas amilóides e atrofia das células cerebrais - podem ser explicadas pela resistência à insulina. Um desconcertante percentual de 80% das pessoas com doença de Alzheimer possui resistência à insulina ou diabetes tipo 2. A conexão entre a resistência à insulina e a doença de Alzheimer está agora tão firmemente estabelecida que os cientistas começaram a se referir à doença de Alzheimer como "Diabetes Tipo 3".

Isso não significa que o diabetes cause a doença de Alzheimer - a demência pode atingir mesmo se você não tem diabetes. É mais exato pensar assim: a resistência à insulina do corpo é diabetes tipo 2; a resistência à insulina do cérebro é diabetes tipo 3. São duas doenças separadas causadas pelo mesmo problema subjacente: resistência à insulina.

Você já está no caminho da doença de Alzheimer?

Você pode se surpreender ao saber que a Doença de Alzheimer começa muito antes de qualquer sintoma aparecer.

O problema do processamento da glicose no cérebro causado pela resistência à insulina é chamado de "hipometabolismo de glicose". Isso significa simplesmente que as células cerebrais não possuem insulina suficiente para queimar glicose a plena capacidade. Quanto mais resistente à insulina você se torna, mais lento é o metabolismo da glicose cerebral. O hipometabolismo de glicose é um marcador precoce do risco de Doença de Alzheimer e pode ser visualizado com estudos especiais de imagens cerebrais chamados de PET Scan. Usando essa tecnologia para estudar pessoas de diferentes idades, os pesquisadores descobriram que a doença de Alzheimer é precedida por DÉCADAS de gradual piora do hipometabolismo da glicose.

O metabolismo da glicemia pode ser reduzido em até 25% antes de qualquer problema de memória se tornar óbvio. Como um psiquiatra que se especializa no tratamento de estudantes universitários, considero que é promissor que os cientistas encontraram evidências de hipometabolismo de glicose no cérebro de mulheres com idade tão jovem quanto 24 anos.

Esperança real para o seu futuro

Nos sentimos indiferentes diante da doença de Alzheimer, porque nos disseram que todos os principais fatores de risco para esta condição devastadora estavam além do nosso controle: idade, genética e história familiar. Estávamos como animais passivos, vivendo com medo do pior - até agora.

A má notícia é que a resistência à insulina tornou-se tão comum que há boas chances de que você já a tenha em certa medida.

A boa notícia é que a resistência à insulina é um importante fator de risco para a Doença de Alzheimer e é algo que você pode tomar alguma providência.

Comer muitos carboidratos e com demasiada frequência é o que faz com que os níveis de glicose no sangue e também os de insulina aumentem, colocando-nos em alto risco de resistência à insulina e Doença de Alzheimer. Nossos corpos evoluíram para lidar com carboidratos de fontes alimentares integrais como maçãs e batatas doces, mas simplesmente não estamos equipados para lidar com os carboidratos de alimentos processados modernos com farinhas e açúcar. Simplificando, carboidratos refinados causam danos cerebrais.

Você não pode fazer nada sobre seus genes ou sobre quantos anos você tem, mas certamente pode mudar a forma como você come. Não se trata de comer menos gordura, menos carne, mais fibra ou mais frutas e vegetais. Alterar a quantidade e o tipo de carboidratos que você come é onde estará seu lucro.

Três passos que você pode tomar agora para minimizar seu risco de doença de Alzheimer

1. Descubra o quão resistente você é à insulina. Seu médico pode estimar onde você está no espectro da resistência à insulina usando testes de sangue simples, como níveis de glicose, insulina, triglicerídeos e colesterol HDL, em combinação com outras informações, como a medida da cintura e da pressão arterial. (No artigo da autora, Como diagnosticar, prevenir e tratar a resistência à insulina, inclui um PDF para download de exames com faixas de alvo saudáveis ​​para você discutir com seu médico e uma fórmula simples que você pode usar para calcular sua própria resistência à insulina).

Fonte: RaviKrishnappa / Pixabay

2. Evite carboidratos refinados como se fosse uma praga, começando agora! Mesmo se você ainda não tem resistência à insulina, você permanece em alto risco de desenvolvê-la até você restringir os carboidratos refinados, como pãezinhos, caixas de suco de frutas e barras de granola. Para definições claras e uma lista de alimentos refinados a evitar: http://www.diagnosisdiet.com/refined-carbohydrate-list/

3. Se você tem resistência à insulina, observe a ingestão de carboidratos. Infelizmente, as pessoas com resistência à insulina precisam ter cuidado com todos os carboidratos, e não apenas com os refinados. Substitua a maioria dos carboidratos em seu prato com deliciosas gorduras e proteínas saudáveis ​​para proteger seu sistema de sinalização de insulina. A infografia abaixo fornece estratégias-chave que você precisará para normalizar níveis de açúcar no sangue e insulina (texxto em inglês).

Você pode exercer um tremendo poder sobre a resistência à insulina - e seu futuro intelectual - simplesmente mudando a maneira como você come. Testes laboratoriais de resistência à insulina respondem surpreendentemente rápido às mudanças na dieta - muitas pessoas vêem melhorias dramáticas em seus níveis de glicose no sangue, insulina e triglicerídeos dentro de poucas semanas.

Se você já tem alguns problemas de memória e pensa que é tarde demais para fazer algo sobre isso, pense novamente! Este estudo de 2012 mostrou que uma dieta pobre em carboidratos e com alto teor de gordura  (low carb high fat, LCHF) melhorou a memória em pessoas com "diminuição cognitiva leve" (Pré Doença de Alzheimer) em apenas seis semanas.

Sim, é difícil remover os carboidratos refinados da dieta - são aditivos, baratos, convenientes e deliciosos -, mas você pode fazê-lo. É principalmente a sua dieta, e não o seu DNA, que controla o seu destino. Você não precisa ser um anão de jardim esperando por aí até a doença de Alzheimer lhe acometer. Armado com estas informações, você pode ser como um inquieto e pró-ativo pássaro nadador que ostenta um hipocampo grande e bonito que consegue manter todas as suas memórias durante o resto da sua vida.

Link do original AQUI

INFOGRÁFICO:

UPDATE: Ouça a entrevista da autora em rádio com 8 minutos sobre Alzheimer e dieta com o apresentador de talk show de São Francisco, Ethan Bearman!