Sal - a importância dele para a saúde humana

Um importante cientista afirma que tudo que foi dito para você sobre o sal está ERRADO: Ele não lhe dará um ataque cardíaco – e se for demasiado pouco o tornará obeso e irá arruinar sua vida sexual.

·       Comer muito pouco sal pode causar resistência à insulina e pode até aumentar o risco de diabetes, diz o principal cientista de pesquisa cardiovascular

·       O perigoso mito de que o sal aumenta a pressão arterial começou há mais de 100 anos

·       As diretrizes diárias atuais limitam-se a 2,4 g de sódio 

·       Média coreana, por exemplo, come mais de 4g de sódio por dia – e ainda assim têm algumas das taxas mais baixas do mundo para a hipertensão arterial e doenças coronárias

Por Dr. James Dinicolantonio Para o Daily Mail

PUBLICADO EM:  27 de maio de 2017 

James Dinicolantonio

Por mais de 40 anos, disseram-nos que comer muito sal estaria a nos matar. Os médicos dizem que seu consumo é tão ruim para a nossa saúde como fumar ou não se exercitar, e as diretrizes oficiais disseram para não usar mais do que uma colher de chá por dia. 

Disseram-nos para não cozinhar com ele e nem o polvilhar em nossas refeições. O material branco não é apenas viciante, a mensagem de fato diz - é mortal. Em demasia ele causa a elevação da pressão do sangue, o que por sua vez prejudica nossos corações. Devemos aprender a viver - sem alegria, sem sabores, mas saudáveis ​​- sem ele.

Bem, estou aqui para te dizer que tudo isso está errado. Como um cientista principal de pesquisa cardiovascular - baseado no Saint Luke’s Mid-America Heart Institute, Missouri - contribuí extensivamente à política da saúde e à literatura médica. 

Sou editor associado do Open Heart do British Medical Journal, publicado em parceria com a British Cardiovascular Society, e participo do conselho editorial de várias outras revistas médicas.

No meu trabalho, examinei dados de mais de 500 artigos médicos e estudos sobre sal. E isso é o que eu aprendi: nunca houve qualquer evidência científica sólida para apoiar esta ideia de reduzir o sal. Ainda mais, como eu explico em meu novo livro, comer uma quantia demasiado pequena dele pode causar a resistência à insulina, o armazenamento aumentado de gordura e pode mesmo aumentar o risco do diabetes - para não mencionar que diminui nossa atividade sexual.

As diretrizes diárias atuais limitam-lhe a 2,4 gramas de sódio, que se traduz em 6 g de sal (ou cloreto de sódio) ou um pouco menos de uma colher de chá.

Se você tem pressão alta, ou pertencer a um grupo considerado como tendo maior risco de desenvolvê-la - como ter mais de 60 anos ou ser afro-caribenho - os médicos ainda o aconselha a cortar sua ingestão de dois terços de uma colher de chá de sal por dia.

No entanto, o sal é um nutriente essencial que nossos corpos dependem para viver. E esses limites vão contra todos os nossos instintos naturais. Quando as pessoas são permitidas a tanto sal como elas gostam, elas tendem a se resolver em cerca de uma colher de chá e meia ao dia. Isso é verdade em todo o mundo, em todas as culturas, climas e origens sociais.

Se você tem lutado para cortar a sua ingestão, pode vir como um alívio aprender que o seu desejo por sal é normal, uma necessidade biológica semelhante à nossa sede de água.

Somos essencialmente pessoas salgadas. Gritamos sal, suamos o sal e as células em nossos corpos são banhadas em líquidos salgados. Sem sal, não seríamos capazes de viver. E não são apenas os nossos corpos que funcionam dessa maneira.

Um clamor para o sal leva os elefantes do Quênia a caminhar nas cavernas escuras do Monte Elgon para lamber cristais de sal do sulfato de sódio de suas paredes. Os gorilas foram sábios ao seguir os elefantes para comer seus excrementos ricos em sal, enquanto os macacos que fazem a catação nos outros (social gromming) não o fazem para comer pulgas, mas para apreciar suas secreções salgadas ​​da pele.

O sal é tão fundamental para a vida que uma deficiência dele age como um contraceptivo natural em todos os tipos de animais, incluindo nós (humanos).

Uma dieta baixa em sal reduz o desejo sexual, inibe as chances de engravidar e afeta o peso ao nascer dos bebês. Estudos clínicos mostram que dietas com baixo teor de sal podem aumentar o risco de disfunção erétil, fadiga e a idade em que as fêmeas se tornam férteis.

Sal ajuda o corpo a suportar acidentes e outros traumas. Além do sangramento excessivo, nós experimentamos uma perda de outros fluidos em estados de choque - por exemplo, de queimaduras. Como as áreas lesadas absorvem fluidos para acelerar a cicatrização, o corpo precisa de suas reservas de sal para manter o sangue circulando e afastar o colapso vascular.

Então por que quase todos os médicos nos dizem que o sal é ruim para nós?

A opinião médica ortodoxa sobre sal é baseada em uma hipótese direta, que diz que comer níveis mais elevados de sal leva a níveis mais elevados da pressão arterial - fim da história.

Mas, como acontece com tantas outras simplistas teorias de saúde, isso é baseado em um mal-entendido fundamental, agravado por uma ciência defeituosa.

A hipótese errada é a seguinte: quando comemos sal, ficamos com sede, então bebemos mais água.

O excesso de sal faz com que o corpo se agarre a essa água para diluir a salinidade do sangue.

Que a retenção de água aumenta o volume sanguíneo, o que leva a uma maior pressão arterial, e, portanto, a doença cardíaca, acidentes vasculares cerebrais e outras condições graves.

Embora isso faça sentido na teoria, há um problema: os fatos reais não a apoiam.

Evidências na literatura médica sugerem que aproximadamente 80 por cento das pessoas com pressão arterial normal (ou seja, uma leitura menor do que 120 por 80) não sofrem quaisquer sinais de aumento da pressão arterial - ninguém em todas - quando aumentam a sua ingestão de sal. 

Entre aqueles com pré-hipertensão, ou a pressão de sangue mais elevada, três quartos não são sensíveis ao sal. E mesmo entre aqueles com pressão arterial elevada, mais da metade - cerca de 55 por cento - são totalmente imunes aos efeitos do sal.

O perigoso mito de que o sal eleva a pressão arterial começou há mais de 100 anos, com os cientistas franceses Ambard e Beauchard. Basearam suas descobertas em estudos de apenas seis pacientes!

Pesquisadores sucessivos interpretaram mal e usaram seus dados de maneira errônea, construindo sobre uma teoria que ganhou atenção da mídia sem qualquer fundamento sólido factual.

No início dos anos 50, no Brookhaven National Laboratory, em Nova York, o Dr. Lewis Dahl estava determinado a fazer com que a ciência se encaixasse em seus próprios preconceitos. 

Um homem de "fortes convicções", ele era um defensor das teorias raciais que alegou que os japoneses tinham altos níveis de hipertensão, enquanto tribos Inuits não - e que isso era devido à quantidade de sal em suas dietas.

Ele propôs provar isso com experimentos em roedores. No entanto, como até mesmo o Dr. Dahl foi obrigado a admitir, ratos normais não são sensíveis ao sal. Não produz nada em sua pressão sanguínea.

Então ele decidiu modificá-los seletivamente através de criação em várias gerações para criar o que agora são conhecidos como "ratos Dahl sensíveis ao sal ".

Isso mesmo: Dahl criou ratos sensíveis ao sal em um laboratório e depois os usou para provar sua hipótese de que o sal afetou a pressão arterial.

Dahl popularizou a noção de que o sal não é nada além de um sabor que acrescentamos aos alimentos. Ele citou estudos médicos que, segundo ele, eram prova de que os seres humanos poderiam sobreviver com um quarto dos níveis recomendados.

Mas um olhar mais atento aos artigos que ele promoveu é alarmante: uma experiência em 1945 em uma dieta com baixo teor de sal pode ter matado pessoas.

Um paciente colocado em um regime de sal restrito morreu logo depois, e outro sustentou um colapso circulatório, devido ao suprimento inadequado de oxigênio e nutrientes para os tecidos - um sintoma clássico de privação de sal. 

Uma das experiências mais dramáticas de Dahl envolveu dar alimentos destinado a bebês humanos com alto teor de sal aos seus ratos especiais sensíveis ao sal. Matou-os, o que Dahl proclamou como prova de que a comida para bebês poderia ser letal para bebês humanos também.

Naturalmente, os bebês humanos são muito maiores que os ratos, e os ratos sensíveis ao sal foram geneticamente manipulados para sofrer de hipertensão.

Mas em parte com base nessa pesquisa, o Comitê de Nutrição da Academia Americana de Pediatria concluiu que as crianças estavam consumindo muito sódio, e os fabricantes começaram a baixar o teor de sal em todos os tipos de alimentos.

A ligação entre pressão alta e sal foi estabelecida na mente do público, sobre os pretextos mais espúrios.

Mas essa desinformação não se firmou em todo o mundo. O coreano médio, por exemplo, come mais de 4 g de sódio por dia. Eles se alimentam de tteokguk, uma sopa à base de caldo pleno de sal e bulgogi, uma carne grelhada marinada em um mar de molho de soja repleto de sódio. Eles comem kimchi - repolho preservado em sal - com cada refeição.

No entanto, os coreanos têm algumas das taxas mais baixas do mundo para hipertensão, doença cardíaca coronária e morte devido a doença cardiovascular. Isso é conhecido como o "paradoxo coreano". A Coréia do Sul também tem uma das taxas de mortalidade mais baixas de coronárias do mundo, juntamente com o Japão e a França.

O que as pessoas desses três países têm em comum? Todos eles comem uma dieta muito salgada.

A dieta mediterrânea, também, amplamente recomendada como saudável para o coração, não é exatamente baixa em sal - pense em todas aquelas anchovas e sardinhas. Mesmo onde a pressão arterial se eleva, os benefícios de uma maior ingestão de sal - uma frequência cardíaca mais baixa, níveis reduzidos de insulina, hormônios adrenais mais equilibrados e melhor função renal - provavelmente superam quaisquer riscos.

A baixa ingestão de sal tem vários efeitos colaterais que aumentam nosso risco de doenças cardíacas, como aumento da frequência cardíaca, função renal comprometida, glândulas tireoide insuficientes, níveis elevados de insulina - um fator de risco para diabetes - e aumento do colesterol.

Tudo por falta de sal. Este cristal branco que foi injustamente demonizado por muitas décadas está desviando a culpa do verdadeiro culpado dessas doenças.

Pressão arterial elevada, doenças cardiovasculares e doença renal crônica podem ser causados ​​pelo risco real à saúde: o consumo excessivo de açúcar.

Todos nós precisamos de sal para viver. Mas você poderia ir o resto de sua vida, e provavelmente estender seu alcance, se você nunca ingeriu qualquer grama em açúcar adicional.

É extraordinário que nenhuma propaganda de alimentos ou o folheto de seu médico nunca lhe disse que uma dieta com baixo teor de sal não apenas aumenta o risco de uma frequência cardíaca elevada, como praticamente garante isso. Este efeito nocivo ocorre em quase todos aqueles que restringem a ingestão de sal.

O dano causado por um aumento médio de quatro batimentos cardíacos por minuto é agravado por outros estresses relacionados ao sal infligidos em nossos corpos pela vida moderna.

Nós perdemos o sal seguindo dietas elegantes tais como regimes low-carb (mal orientados, NT). Alguns medicamentos causam perda de sal. Problemas intestinais, incluindo doença de Crohn, colite ulcerativa, síndrome do intestino irritável e intestino permeável também diminuem a absorção de sal.

E danos nos rins pelos carboidratos refinados e açúcar vão reduzir a capacidade desses órgãos para reter sal.

Podemos descobrir que as diretrizes de baixo teor de sal criaram mais doenças cardíacas do que jamais impediram.

Eles podem até ter sido um fator contribuinte para o maior desafio de saúde pública de nosso tempo: a crescente epidemia de diabetes, causada em parte por um fenômeno cada vez mais comum, ainda pouco conhecido, chamado de "inanição interna".

Para entender isso, precisamos começar por olhar para a epidemia de obesidade. A explicação convencional para isso é um desequilíbrio entre o consumo de calorias e nosso gasto de energia - em outras palavras, comemos mais do que queimamos. Nos é dito para comer menos e nos mover mais, embora seja óbvio que esta estratégia não está funcionando para todos.

Consumir muito pouco sal pode colocar em movimento uma cascata infeliz de alterações que resultam em resistência à insulina, um aumento de desejo de açúcar, um apetite fora de controle e, finalmente, fome interna, por vezes conhecido como semi-fome celular escondida, que promove ganho de peso .

Alguém que aparece massivamente ter excesso de peso no exterior pode estar literalmente faminto no interior.

Quando você começar a restringir a ingestão de sal, seu corpo fará qualquer coisa para tentar segurá-lo.

Infelizmente, um dos seus principais mecanismos de defesa é aumentar os níveis de insulina, o que faz, tornando-se mais resistente à insulina em si. O corpo é então menos capaz de transferir a glicose para as células.

Isso significa que mais e mais insulina é secretada para controlar a glicose no sangue. Isso mantém as reservas de gordura e proteína armazenadas no corpo. A gordura não pode ser convertida em energia. Para piorar as coisas, a restrição de sal também estimula hormônios como renina, angiotensina e aldosterona. Eles ajudam a manter os níveis de sal em queda, mas também aumentam a absorção de gordura.

Assim, uma dieta de baixo teor de sal não apenas força o corpo a acumular a gordura, mas também impede que seja queimada. Não é de admirar que 'Comer Menos Se Mexer Mais' não faz diferença para alguns.

Fica pior. Se você cortar a ingestão de sal drasticamente, você também pode desenvolver uma deficiência de iodo, uma vez que o sal é a nossa melhor fonte de iodo. Precisamos de iodo para a função adequada da tireoide, sem a qual a taxa metabólica pode abrandar.

Uma taxa metabólica mais lenta resulta em um corpo que armazena mais gordura, particularmente nos órgãos, que por sua vez promove a resistência à insulina. Mais uma vez, resulta em ganho de peso.

Além disso, dietas com baixo teor de sal aumentam o risco de desidratação geral. Isso é um problema porque as células bem-hidratadas consomem menos energia.

Células desidratadas o fazem sentir exausto, o que incentiva você a consumir mais calorias - que são imediatamente traduzidas em ganho de peso.

O exercício agora parece pouco atraente. Seu corpo não pode acessar sua energia armazenada e assim o cérebro muda para o modo de conservação, tentando se agarrar a cada caloria.

Mesmo que o peso esteja se acumulando, cada função do corpo está se comportando como se estivesse lutando para sobreviver a uma fome em grande escala.

Então, quanto sal você deve comer? Muitas pessoas saudáveis ​​não precisam se preocupar com a sobrecarga. O corpo cuida de qualquer excesso. Pesquisas sugerem que a faixa ótima para adultos saudáveis ​​está entre 3g e 6g de sódio por dia - cerca de um mais um terço a dois mais dois terços de uma colher de chá de sal.

Ouça o seu corpo. Ele tem um termostato de sal incorporado, um conjunto interconectado de sensores cerebrais que monitoram os suprimentos de sódio em um esforço para evitar a ativação desses hormônios da fome.

E seu cérebro prefere muito mais que você simplesmente coma sal em vez de ter que explorá-lo de partes vulneráveis ​​do corpo.

Então da próxima vez que você sentir um desejo de sal, faça um favor a si mesmo e ceda a esse desejo. Seu corpo diz essas coisas por uma razão.

Largue a culpa - não o sal.

Adaptado do livro The Salt Fix - do Dr. James DiNicolantonio, a ser publicado por Piatkus Books em 6 de junho por £ 13.99. © Dr James DiNicolantonio 2017.

Para encomendar este livro por £ 10.49 (um desconto de 25 por cento) até 3 de junho, vá para mailbookshop.co.uk ou ligue 0844 571 0640,

Thesaltfix.com

Link do texto original: AQUI

Reverter o diabetes - um caminho possível

Dra Sarah Hallberg e a reversão do diabetes 

O site Diabetes.co.uk é um site comunitário cujo foco é fornecer uma experiência abrangente, independente de apoio para visitantes de todo o mundo. A Diabetes.co.uk já se tornou a maior comunidade de pessoas com diabetes da Europa. Fornece uma ampla gama de informações de várias fontes baseadas em informações técnicas, algumas suportadas por autoridades oficiais. O tema da reversão da diabetes é um assunto palpitante. A dra. Sarah Hallberg é uma profissional atuante na área de nutrição e enfermidades relacionadas. Seu discurso, difundido pelo TED, é bastante substancioso e desafiador. Traz tópicos muito relevantes sobre o diabetes tipo II. A sua abordagem traz a tona a questão do perfil habitualmente mostrado pelas autoridades de saúde - diabetes como uma enfermidade crônica - cujo objetivo terapêutico não visa sua cura, mas sim uma manutenção com medidas de controle permanente. Assim, a própria recomendação de se comer alimentos que aumentam a glicose no sangue, é a compensação a uso de medicamentos que podem reduzir demasiado essa taxa. Numa outra perspectiva, que parte da compreensão dinâmica da doença, a diabete deixa de ser um fato consolidado e irreversível para se transformar numa espécie de estado funcional em desequilíbrio. Desse modo se retirando os "estímulos fisiológicos" que promovem o desequilíbrio a situação fisiológica retorna a um estado funcional preexistente e saudável. O diabetes tipo II como um estado de resistência à insulina, pode ser facilmente entendido como uma disfunção por excesso de "pressão fisiológica" ao pâncreas para produzir cada vez mais insulina, pois os tecidos alvo da insulina perdem a capacidade de obedecer sem "resistência" as instruções desse hormônio para que a glicose disponível na circulação entre nas células. De outro lado essa mesma pressão obriga as células de gordura a armazenar a glicose excessiva como substrato de reserva, ou seja adiposidade. Essa é uma outra função exercida pela insulina de forma altamente eficiente = quando a glicose não é utilizada pelas células ela obrigatoriamente se transforma em gordura de reserva. 

Talvez por isso boa parte dos diabéticos tipo II tenha algum grau de sobrepeso. É fácil se entender que tanto a obesidade como o diabetes sejam originados pelo mesmo estímulo fisiológico: excesso de insulina. Mesmo que soe um pouco esdrúxulo para muitas pessoas, é mais próximo da verdade dizer que o diabetes tipo II é causado pela insulina  - ou seja usar insulina para tratar diabetes do adulto é o mesmo que melhorar o calor de um recinto aumentando a temperatura do termostato do condicionador de ar. Mas a insulina não se eleva de graça. O estimulo primário é a glicose disponível, que por sua vez é resultante do consumo de carboidratos, não necessariamente açúcar - doces, mas sim de amido. Cuidar do diabetes não significa meramente suspender o consumo de doces (obviamente algo necessário), mas sim reduzir de forma marcante o consumo de carboidratos, o que uma alimentação low carb em suas várias possibilidades pode alcançar de forma segura. 

O artigo a seguir é do site Diabetes.co.uk e está relacionado a uma apresentação da dra. Sarah no TED. O link da apresentação está no artigo. Para quem tiver dificuldade em ver as legendas em português (disponível nas configurações no youtube) sua transcrição em português, gentilmente disponibilizada no ótimo blog "Resistência à Insulina", está no link apontado junto ao da apresentação.

 "Ignore as diretrizes, coma pouco teor de carboidratos e alto teor de gordura"

 - Dra. Sarah Hallberg sobre como reverter a diabetes tipo 2

Ignorar diretrizes médicas e adotar uma dieta com reduzido teor em carboidratos e ricos em gordura é a maneira de reverter o diabetes tipo 2, de acordo com a Dra. Sarah Hallberg.

Hallberg é a diretora médica do Programa de Perda de Peso Supervisionado Medicamente da Universidade de Indiana, (Medically Supervised Weight Loss Program at IU Health Arnett) nos Estados Unidos. No início deste mês, ela fez uma apresentação em um evento TEDx na Purdue University, Indiana e forneceu evidências de que o diabetes tipo 2 pode ser revertido.

Os resultados da clínica Hallberg levantam questões interessantes sobre as diretrizes para a diabetes no Reino Unido e no estrangeiro sobre qual a abordagem correta sobre o consumo de carboidratos a ser adotada para pessoas com diabetes tipo 2.

Revertendo o diabetes tipo 2

A diabetes tipo 2 é causada ou pela resistência à insulina ou pela incapacidade de se produzir insulina suficiente . Como Hallberg aponta, "Diabetes é um estado de toxicidade dos carboidratos. A resistência à insulina é um estado de intolerância aos carboidratos.

"A ingestão de carboidratos é o fator mais importante nos níveis de açúcar no sangue e, portanto, da necessidade de medicação", acrescenta Hallberg, antes de abordar as recomendações gerais sobre a ingestão de carboidratos para o tipo 2.

Deve-se notar que Hallberg está apenas se referindo à American Diabetes Association (ADA) dos EUA, mas nós vamos chegar ao NHS e Diabetes do Reino Unido um pouco mais tarde.

"As recomendações gerais dizem aos pacientes com tipo 2 para consumir 40-65g de carboidratos por refeição, e adicionalmente nos lanches. Nós estamos recomendando essencialmente que comam exatamente o que está causando seu problema,“ diz Hallberg.

Hallberg destaca um padrão do que isso significa para pacientes de tipo 2 que são tratados com insulina: Depois de comer carboidratos, os níveis de glicose aumentam assim como a necessidade de insulina, que, como a insulina é o nosso hormônio de armazenamento de gordura, a gordura originada da fome é armazenada, tornando-se mais difícil perder peso.

Ela acrescenta: "As diretrizes da ADA especificamente afirmam que há provas inconclusivas para recomendar um limite específico de carboidratos. Em nenhuma parte das diretrizes ADA existe o objetivo de reverter a diabetes tipo 2. Isso precisa ser mudado porque o tipo 2 pode ser revertido, em muitas, se não na maioria das situações, especialmente se começarmos cedo. "

Uma dieta baixa em carboidratos e rica em gordura

Clique na imagem para ver a apresentação do TED 

pelo Youtube (opções de legenda disponível)

Transcrição em português na íntegra aqui

Hallberg explica que, enquanto o corpo requer aminoácidos essenciais (proteínas) e ácidos graxos essenciais, e que o corpo não tem uma exigência mínima diária de carboidratos. Uma dieta baixa em carboidratos e ricos em gordura foi verificada por Hallberg como aquela que produz os resultados positivos para pacientes com diabetes tipo 2.

"Quando nossos pacientes diminuem seus carboidratos, sua glicose diminui e eles não precisam de tanta insulina. Os seus níveis de insulina caem rapidamente. A intervenção Low-carb funciona tão rápido que podemos literalmente liberar as pessoas de centenas de unidades de insulina em dias ou semanas ", Hallberg diz.

Ao discutir o impacto da gordura nesta dieta, Hallberg explica: "Low-carb não é zero carb e nem é alta em proteína. Meus pacientes comem gordura, e muito dela. A gordura é o único macronutriente que vai manter nossos níveis de glicose e insulina no sangue reduzidos. "

Hallberg, em seguida, detalha um estudo realizado em sua clínica onde 50 pacientes tipo 2 tratados com o programa de baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura foram comparados com 50 pacientes tratados com as orientações da ADA.

Após seis meses, foi encontrada uma vantagem metabólica significativa para o grupo com baixo teor de carb (não foram revelados mais detalhes), que foram capazes de diminuir a sua insulina em cerca de 500 unidades por dia, em média. Em contraste, o grupo tratado com ADA teve de aumentar a sua insulina em uma média de 350 unidades por dia.

Dadas as descobertas de Hallberg, por que as diretrizes para o consumo de carboidratos em diabéticos diferem tanto?

O NHS afirma: "Não há cura para o tipo (diabetes tipo 2), assim o tratamento visa manter seus níveis de glicose no sangue tão normal quanto possível e controlar seus sintomas, para evitar o desenvolvimento de problemas de saúde mais tarde na vida.

Para o tratamento de diabetes tipo 2, pelo menos no que diz respeito à dieta, eles recomendam: "Aumentar o consumo de alimentos ricos em fibras, como pão integral e cereais, feijão e lentilhas e frutas e legumes. Evite alimentos ricos em gordura, como maionese, batatas fritas, crisps, pastéis, tacos e outras frituras. "

Assim, essencialmente, o NHS defende comer uma dieta relativamente rica em carboidratos e com baixo teor de gordura.

A Diabetes UK reconhece a dieta de baixo teor de carboidratos, mas relata que "apesar do benefício a curto prazo há uma falta de evidências relacionadas com a segurança e benefício a longo prazo de seguir esta dieta. Embora existam evidências substanciais a respeito de dietas com baixo teor de carboidratos, a força dos estudos varia."

Em seguida, eles recomendam: "Uma gama de abordagens para perda de peso deve ser considerada com o objetivo global de ingestão de energia inferior ao gasto de energia; e que o método mais adequado para conseguir isso é identificado entre o indivíduo com diabetes e seu nutricionista".

Essas diretrizes levaram a dietas de baixo carboidrato sendo minimamente referenciadas no mainstream, mas há abundância de evidências de que elas funcionam, e uma dieta com baixo teor de carboidratos pode até ter benefícios nas medidas de HbA1c em pessoas com diabetes tipo 1. Dietas de baixo teor de carboidratos também foram verificadas serem bem sucedidas em ajudar a perda de peso entre os pacientes de tipo 2 não tratados com insulina.

O diabetes tipo 2 pode ser curado?

Diretrizes médicas podem dizer que não, mas Hallberg replica que, se os pacientes seguirem a dieta com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura, eles podem pelo menos estar livres do diabetes. "Curado implicaria que a doença não pode voltar, mas se eles começassem a comer carboidratos em excesso ela voltaria novamente, mas mantendo (o cuidado alimentar) eles não têm mais diabetes", diz ela.

Inverter a progressão da diabetes tipo 2 tem sido comprovada com sucesso, mas isso não é possível em todos os casos, e enquanto alguns pacientes podem ser capazes de sair da medicação, os níveis de açúcar no sangue ainda devem ser verificados regularmente a seguir, uma vez que a reversão não se qualifica como uma cura .

O Dr. David Cavan, autor do livro Reverse Your Diabetes , descreve como uma dieta restrita em carboidratos, semelhante à dieta mediterrânea, pode controlar o diabetes tipo 2. Além disso, a dieta de baixo teor de carboidratos também está ganhando aclamação após o estudo "extremamente promissor" do Dr. David Unwin que acompanhou as histórias de sucesso de membros do fórum DCUK que adotaram uma dieta com baixo teor de carboidratos.

(…)

Imagem:  www.youtube.com

Link do original AQUI

Conheça o grande trabalho de Lissandra Bischoff e seu blog Resistência à insulina AQUI

Calorias não são iguais - vendo isso na prática

Desafio das calorias

O consumo de calorias não é prioritário à qualidade dos alimentos para a saúde e o controle de peso. Para verificar na prática o que isso representa convido aos seguidores do site lipidofobia a acompanhar o dia a dia de uma pessoa que fez de si mesmo instrumento de uma pesquisa. Ele documentou diariamente, em três etapas de 45 dias, todas as transformações de seu corpo frente a um ousado protocolo, onde nas duas primeiras fases, o denominador comum era o total de consumo diário de calorias: 7000. Mas com uma diferença muito grande na qualidade dos alimentos que forneciam essa quantidade de calorias. Nos primeiros 45 dias, 7000 calorias baseado em alimentos de qualidade industrial, rica em carboidratos, mas absolutamente popular em termos de consumo geral. Na segunda fase serão as mesmas 7000 calorias, porém dentro dos protocolos low carb. Eu tive a honra de acompanhar esse processo e quero compartilhar os resultados que podem ser vistos pelo youtube nos links abaixo. Será difícil alguém falar em calorias depois da trajetória de Hugo Klemar Neto em seu insólito desafio.   Abaixo os primeiros vídeos, basta se inscrever no canal para acompanhar sua saga.

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Estilo de vida que melhora o metabolismo é o melhor contra o Alzheimer

Aqui no site lipidofobia já falamos um pouco sobre Alzheimer (por exemplo AQUI)  e da importância de eventos metabólicos no processo da patologia. Alguns pesquisadores chegam a chamar a doença de diabete tipo III, uma clara alusão ao papel da insulina e do consumo de carboidratos para essa enfermidade. A seguir um artigo que reporta o resultado de estudo sobre a implementação de alterações no estilo de vida  - o que inclui naturalmente buscar a redução da insulina - e seu impacto na evolução dessa terrível enfermidade.

Mudanças de estilo de vida, e não uma pílula mágica, é o que pode reverter a doença de Alzheimer

Publicado em 03/05/2017

Autor: Clayton Dalton  Médico do Hospital Geral de Massachusetts em Boston. (Formado pela Faculdade de Medicina da Universidade de Columbia.

No verão passado, um grupo de pesquisa da Universidade da Califórnia, Los Angeles (UCLA) discretamente publicou os resultados de uma nova abordagem no tratamento da doença de Alzheimer. O que eles acharam foi impressionante. Embora o tamanho do estudo fosse pequeno, cada participante demonstrou uma melhora excepcionalmente marcante onde quase todos (os pacientes) foram verificados estarem em uma escala normal nos testes para a memória e para cognição ao fim do estudo. Funcionalmente, isso equivale a uma cura.

Estas são conclusões importantes, não só porque a doença de Alzheimer é projetada para se tornar cada vez mais comum à medida que a população envelhece, mas porque as opções de tratamento atuais oferecem melhora mínima - na melhor das hipóteses. Em julho passado, um grande ensaio clínico encontrou pouco benefício em pacientes que receberam um novo medicamento chamado LMTX. E depois disso, outra esperançosa droga projetada para "alvejar" a proteína amilóide, uma das características da doença de Alzheimer, falhou em seu primeiro grande ensaio clínico também. Apenas dois meses atrás, a Merck anunciou os resultados do seu estudo para um medicamento chamado verubecestat, que foi projetado para inibir a formação de proteína amilóide. Verificou-se que não era melhor do que o placebo.  

Os resultados da UCLA, entretanto, não são devidos a uma nova e incrível droga ou a uma incrível descoberta médica. Em vez disso, os pesquisadores usaram um protocolo consistindo em uma variedade de distintas modificações de estilo de vida para otimizar parâmetros metabólicos - como inflamação e resistência à insulina - que estão associados com a doença de Alzheimer. Os participantes foram aconselhados a mudar a sua dieta (um monte de legumes), exercícios, desenvolver técnicas para o gerenciamento do estresse, e melhorar o seu sono, entre outras intervenções. O "efeito colateral" mais comum foi a perda de peso.

A dieta low carb melhora a resistência à insulina
Isso pode ser um passo importante para prevenir e tratar Alzheimer

O estudo é notável não só pelos seus insólitos resultados, mas também pelo paradigma alternativo que representa no tratamento de uma doença crônica complexa. Nós gastamos bilhões de dólares em um esforço para entender as bases moleculares da doença de Alzheimer na esperança de que isso vai levar a uma cura, ou pelo menos a terapias mais eficazes. E, embora tenhamos ampliado grandemente o nosso conhecimento da doença, não ofereceu muitos tratamentos bem-sucedidos.

A situação é análoga em característica, se não completamente, às muitas outras doenças crônicas com as quais lutamos agora, como a diabetes e as doenças cardiovasculares. Embora tenhamos medicamentos eficazes para estas condições, nenhum funciona perfeitamente, e todos têm efeitos negativos. Nossa compreensão dos processos celulares na raiz dessas doenças é sofisticada, mas o domínio técnico - o graal de uma cura - tem permanecido ilusório.

Reconhecendo essas dificuldades, os pesquisadores da UCLA optaram por uma abordagem diferente. Partindo da premissa de que a doença de Alzheimer é uma manifestação particular de um sistema altamente complexo em desordem, eles procuraram otimizar o sistema mudando os insumos. Dito de outra forma, os cientistas optaram por deixar de lado a caixa molecular que provou ser tão vexatório, e focar no contexto da própria caixa. Embora não possamos dizer exatamente como a intervenção funcionou, em um nível celular, o importante é que ele funcionou.

O método não é inteiramente novo. Os pesquisadores já mostraram que intervenções multi-facetadas, abrangentes de estilo de vida podem melhorar significativamente os resultados em doenças cardiovasculares, diabetes e hipertensão. Mas é difícil para essas abordagens para serem estimuladas por duas razões. Primeiro, esses protocolos são mais desafiadores do que simplesmente tomar um comprimido ao deitar. Os pacientes precisam de educação contínua, aconselhamento e apoio para efetuar mudanças significativas. E segundo, o modo farmacêutico de se fazer tratamentos está profundamente incorporado dentro do nosso moderno sistema médico. As companhias de seguros são criadas para pagar a medicação, não para mudar o estilo de vida; E os médicos são ensinados em farmacologia, não em nutrição.

Apesar dessas dificuldades, é hora de começar a levar essas abordagens muito mais a sério. A prevalência da doença de Alzheimer deverá triplicar nas próximas três décadas, para quase 14 milhões nos Estados Unidos. Diabetes e outras doenças crônicas devem seguir uma trajetória semelhante. Tentar enfrentar esta epidemia apenas com medicação erguerá novos personagens de problemas, do custo proibitivo aos efeitos adversos, sem endereçar objetivamente a causa subjacente. Sabemos que a completa modificação do estilo de vida pode funcionar para muitas doenças crônicas, em alguns casos, bem como alguma medicação. Merece mais do que uma menção passageira no final de um check-up anual - é hora de torná-lo  (o estilo de vida) uma pedra angular no tratamento não apenas da doença de Alzheimer, mas para todas as doenças crônicas.

Site do artigo original AQUI

www.aeon.co

Como a alimentação zerocarb não precisa de suplementos de vitamina C

C6H8O6 - A molécula da vitamina C

A glicose e a vitamina C - uma competição esquecida

Um dos aspectos mais interessantes de se estudar metabolismo, alimentação e questões antropológicas é que sempre estamos próximos de entendermos melhor o funcionamento do organismo e eventualmente verificarmos que alguns comportamentos alimentares - tidos como inusitados - favorecem de sobremaneira a manutenção de nossa saúde. Já abordei o tema do escorbuto e da vitamina C em alguns artigos anteriores como AQUI e AQUI. Nesse a seguir vamos entender um pouco sobre o consumo de carne, a vitamina C e a glicose.  Talvez vejamos com outros olhos porque o escorbuto era um problema nas navegações da idade média. Mas sobra espaça para outras elações...

A curiosa situação das necessidades de vitamina C em dietas zerocarb

Texto de Esmée La Fleur

Uma das perguntas mais comuns que as pessoas perguntam quando ouvem pela primeira vez sobre a dieta zero carb: "Onde você obtém sua vitamina C?" Uma vez que uma deficiência de vitamina C leva ao escorbuto, uma doença muito grave e, em última instância letal, isso é perfeitamente compreensível e legítima.

Esmée La Fleur

Nenhum dos praticantes de longo prazo de uma dieta Zero Carb (com base unicamente em carne) que eu entreviste toma qualquer suplemento de vitamina C. Nenhum destes indivíduos têm experimentado quaisquer sintomas de deficiência de vitamina C, mesmo após 2 -18 anos comendo desta forma. Se você deseja ler os detalhes dietéticos de alguns desses indivíduos, consulte minha página com links para todas as  Entrevistas Zero Carb  que publiquei até o momento.

Parece haver uma via bioquímica alternativa para prevenir o escorbuto que ocorre enquanto se está comendo uma dieta cetogênica e queimando gordura, ao contrário de uma dieta glucogênica que queima açúcar. Embora o mecanismo de ação não esteja totalmente claro, ele é considerado um fato estabelecido. Dr. Stephen Phinney especulou que a cetona no sangue - beta-hidroxibutirato - pode ser o fator anti-escorbútico.

Vilhjalmur Stefansson, um antropólogo que viveu com as tribos indígenas inuit do Ártico e se alimentou com a dieta tradicional a base de carne por quase uma década, concordou em passar um ano inteiro sob a observação de médicos no Hospital Bellevue em Nova York entre 1928-29 - comendo nada além de carne - para provar que uma dieta apenas a base de carne seria saudável e capaz de satisfazer todas as necessidades nutricionais do corpo humano. Sua dieta não continha nenhuma fonte dietética de vitamina C. Ele não desenvolveu escorbuto nem quaisquer outras doenças de deficiência de vitamina durante o curso do estudo de um ano. Aqui está um resumo dos resultados do estudo:

1. Dois homens (Stefansson foi acompanhado por Andersen, um colega e amigo, no estudo) viveram em uma dieta exclusiva de carne por um ano e um terceiro homem por 10 dias. As quantidades relativas de carne magra e gorda, e quantidades totais de carne ingerida foram deixadas à escolha instintiva dos indivíduos.

2. O teor de proteína variou de 100 a 140 g, a gordura de 200 a 300 g, o hidrato de carbono, derivado inteiramente da carne, de 7 a 12 g, e o valor de energia entre 2000 a 3100 calorias.

3. Ao final do ano, os sujeitos estavam mentalmente alertas, fisicamente ativos, e não apresentaram alterações físicas específicas em nenhum sistema do corpo.

4. Durante a 1 ª semana, os três homens perderam peso, devido a uma mudança no teor de água do corpo ao ajustar-se à dieta baixa em carboidratos. Posteriormente, os seus pesos permaneceram praticamente constantes.

5. No teste prolongado, a pressão sanguínea de um homem permaneceu constante; A pressão sistólica do outro diminuiu 20 mm. E a pressão diastólica manteve-se uniforme.

6. A função intestinal não foi perturbada enquanto os sujeitos estavam em dieta de carne prescrita. Em um exemplo, quando a proporção de calorias de proteína na dieta excedeu 40 por cento, uma diarréia se desenvolveu.

7. As deficiências de vitaminas não apareceram.

8. A acidez total da urina durante a dieta de carne foi aumentada para 2 ou 3 vezes a da acidez em dietas mistas e a cetonúria estava presente durante os períodos de carne exclusiva.

9. Os exames de urina, as determinações dos constituintes nitrogenados do sangue e os testes da função renal não revelaram evidência de lesão renal.

10. Sob uma dieta a base de carne, os homens metabolizaram alimentos com a razão ácidos graxos / glicose entre 1,9 e 3,0 e excretaram entre 0,4 a 7,2 g de corpos cetônicos por dia. (De acordo com a pesquisa original, corpos cetônicos são achados na urina quando a razão ácidos graxos/glicose estava acima de 1.5, NT)

11. Nesses sujeitos disciplinados, as observações clínicas e os estudos laboratoriais não deram qualquer indício de que o uso prolongado da dieta exclusiva de carne tivesse causado quaisquer efeitos nocivos.

Para obter mais detalhes e uma discussão completa deste estudo clínico muito interessante, consulte o artigo " Dietas prolongadas de carne com um estudo da função renal e cetose ", de Walter McClellan e Eugene Du Bois, publicado em 13 de fevereiro de 1930 no The Journal of Biological Química.

Stefansson e seu companheiro Andersen comeram um pouco de sua carne cozida "rara" neste estudo longo do ano. Eles também incluíram algumas carnes de órgãos (fígado, cérebro, rins), bem como medula óssea crua de vez em quando. Portanto, é certamente possível que uma pequena quantidade de vitamina C estava presente nestes alimentos animais crus ou ligeiramente cozidos. Foi demonstrado que quando a dieta de uma pessoa é muito baixa em carboidratos, a vitamina C que consomem é muito melhor absorvida do que quando comem uma dieta rica em carboidratos - por isso uma quantidade muito menor pode ser suficiente para prevenir o escorbuto.

Stefansson escreveu uma série de três partes para Harper's Monthly em 1935-36 descrevendo a dieta e saúde dos nativos do Ártico com quem ele viveu, aprendeu e estudou intitulado "Os esquimós provam que uma dieta exclusiva de carne fornece excelente saúde". Stefansson também escreveu um livro que detalha o que aprendeu intitulado " Fat of the Land (A gordura da terra) ."

Fred e Alice Ottoboni também explicam,

"Do ponto de vista do clínico, talvez a descoberta mais importante sobre a atividade do ácido ascórbico é a sua competição com a glicose dentro do corpo. Em 1975, Mann propôs que, por causa de sua similaridade estrutural, ácido ascórbico e glicose poderiam utilizar o mesmo transporte de membrana. Este conceito extremamente importante foi finalmente confirmado experimentalmente e, finalmente, levou a uma compreensão de como a glicose e ácido ascórbico competem pelo transporte de insulina e entrada nas células. "Por favor, consulte o seu artigo" Ácido Ascórbico e do Sistema Imunológico" no Journal of Orthomolecular Medicine , Volume 20, Número 3, pág. 179-183, 2005

Gary Taubes também menciona isso em seu livro Why We Get Fat :

"A molécula de vitamina C é semelhante em configuração com a  glicose e outros açúcares no corpo ... É transportado da corrente sanguínea para as células pelo mesmo sistema de transporte insulina-dependente utilizado pela glicose ... Glicose e vitamina C competem neste processo de absorção celular, como estranhos tentando sinalizar o mesmo táxi simultaneamente. Uma vez que a glicose é muito favorecida no concurso, a absorção de vitamina C pelas células é "globalmente inibida" quando os níveis de açúcar no sangue são elevados ... Na verdade, a glicose regula a quantidade de vitamina C que é retomada pelas células, de acordo com a nutricionista da Universidade de Massachusetts - John Cunningham. Se aumentar os níveis de açúcar no sangue, a absorção celular de vitamina C-vai cair em conformidade ... A glicose também prejudica a reabsorção de vitamina C pelo rim, e assim, quanto maior o açúcar no sangue, mais vitamina C será perdida na urina. A infusão de insulina em indivíduos experimentais demonstrou causar uma "queda acentuada" nos níveis de vitamina C em circulação".

Os inuits do polo norte nunca suplementaram vitamina C e não sofriam com escorbuto

Além disso, uma dieta exclusiva de carne pode reduzir a necessidade de vitamina C de forma completamente diferente, como explicado no post blog  Why Meat Prevents Scurvy (porque a carne previne o escorbuto) :

“Carne [também] impede [escorbuto] porque evita a necessidade de vitamina C. A vitamina C é necessário para formar colágeno no corpo ... o papel da vitamina C na formação de colágeno é a transferência de um grupo hidroxilo para os aminoácidos lisina e prolina. A carne, no entanto, já contém quantidades apreciáveis de hidroxilisina e hidroxiprolina, [assim] ignorando alguns dos requisitos de vitamina C. Em outras palavras, a sua necessidade de vitamina C depende da quantidade de carne que você não come".

No entanto, o fato é que a maioria dos Zero Carbers que eu entrevistei não consomem nenhuma carne de órgão ou medula óssea crua, e muitos parecem preferir a carne cozida mais do que "raramente". O melhor caso em questão é The Andersen Family . Eles têm se alimentado de uma dieta composta quase exclusivamente de bife bife cozido no ponto ou bem passado por quase duas décadas. Eles não tomam vitamina C (ou quaisquer outros suplementos para essa questão), e eles nunca mostraram quaisquer sintomas de escorbuto ou outras doenças de deficiência de vitamina.

Artigo original do site http://www.zerocarbzen.com/ (Eat Meat Drink Water)

O post original está AQUI
Link do gráfico do título AQUI

Fundamentos da dieta low carb - Parte Quatro

Essa é a última parte da série de artigos sobre as bases da dieta de reduzido consumo de carboidratos e ricas em gorduras (LCHF) extraída da mesma publicação que revisou o cenário low carb - a dieta LCHF como prescrição (LINK), - que foi utilizada na formulação dos posts anteriores. Nesse momento vai ser dado enfoque nas questões metabólicas e as consequências sobre vários marcadores biológicos envolvidos nas enfermidades cárdio vasculares e endócrinas como a diabetes. Vão ser examinadas as consequências nas taxas de colesterol, especialmente no que diz respeito a relevância do impacto nos valores dos triglicerídeos e sua relação com o colesterol LDL. Vamos verificar que esse estilo alimentar é o mais eficiente na modificação favorável de números associados a melhora da saúde. Aquele que parece ser o melhor investimento para aqueles que querem ter uma vida na maturidade com mais qualidade e menor dependência de medicamentos que são tão comumente utilizados. A LCHF como escolha baseada em ciência, é a opção mais lógica como fundamento para um programa de "longevidade saudável". 

Dietas LCHF na gestão da Diabetes Tipo 2 (DM2)

A DM2 é principalmente uma condição da resistência à insulina (IR), com hiperglicemia persistente como resultado da produção excessiva de glicose hepática⁵⁷ como característica definidora. De todos os macronutrientes, os carboidratos causam os maiores e mais prolongados aumentos nas concentrações de glicose no sangue e insulina. ⁵⁸ Portanto, não é surpresa que, antes da descoberta da insulina, a restrição de carboidratos, frequentemente associada ao jejum ou mesmo à fome, era o tipo de programa dietético indicado para todos os pacientes diabéticos, independentemente o tipo (1 ou 2) .⁵⁹ Atualmente, as dietas LCHF estão novamente sendo discutidas como um potencial tratamento de primeira linha para DM2,^{2, 60, 61}

Num ensaio de 24 semanas, 363 doentes com excesso de peso e obesos escolheram, de acordo com a sua preferência, seguir uma dieta cetogênica - LCHF ou uma dieta de baixo teor calórico e de elevado valor nutritivo. Nos 102 pacientes com DM2, a perda de peso foi significativamente maior (-12,0% vs -7,0%) e as concentrações de HbA1c e de glicemia em jejum diminuíram significativamente mais com a dieta LCHF.⁶²

Um estudo de 3 meses²⁷ randomizou 34 pacientes pré-diabéticos ou com DM2 a uma dieta restrita em calorias consistente com as diretrizes da American Diabetes Association (ADA) ou uma dieta ad libitum LCHF mais extrema. O grupo LCHF mostrou uma redução significativa (6,6-6,0%) nos valores de HbA1c em comparação com os valores inalterados (6,9% no início e no seguimento) no grupo ADA. Esta alteração nos valores de HbA1c indicou um forte efeito de tamanho (d = -1,8) e ocorreu mesmo que significativamente mais participantes no grupo de extrema LCHF diminuíssem o uso de medicamentos antidiabéticos. O grupo de extrema LCHF também perdeu mais peso (-5,5 vs -2,6 kg). Resultados semelhantes foram observados no ensaio de Westman et al. ³⁶, de 24 semanas, comparando também uma dieta LCHF extrema com uma dieta de reduzido índice glicêmico (IG). Os participantes da mesma dieta LCHF experimentaram decréscimos significativamente maiores de HbA1c (-1,5% vs -0,5%, p = 0,03), embora uma maior porcentagem de pacientes (95% versus 62% de participantes com IG baixo) reduziu ou parou de tomar seus medicamentos antidiabéticos.

O estudo recente de Tay et al⁶³ randomizou 115 adultos obesos com DM2 para dietas LCHF ou LFHC por um ano. Embora ambas as dietas alcançaram substancial perda de peso e redução na HbA1c e nas concentrações de glicose de jejum, a dieta LCHF produziu melhorias maiores na estabilidade de glicose no sangue e reduções superiores nos requisitos de medicação para diabetes. Além disso, a dieta LCHF produziu aumentos maiores nas concentrações de colesterol HDL e maiores reduções nas concentrações de triglicerídeos (TG) sem alterar as concentrações de colesterol total ou LDL. A recente pesquisa com intervenção de estilo de vida (lifestyle intervention trial)⁴⁰, que prescreveu uma dieta rica em gordura para manutenção do peso, também produziu essas mudanças benéficas, e também as concentrações de colesterol LDL também diminuíram substancialmente.

A perda de peso em qualquer dieta melhora o controle glicêmico, portanto, pode-se supor que mudanças positivas com uma dieta LCHF são atribuíveis à perda de peso concomitante. No entanto, deve-se notar que a restrição de carboidratos influencia positivamente o controle glicêmico mesmo na ausência de perda de peso.^{64, 65}

As dietas LCHF e os fatores de risco cardiovascular

Uma preocupação comum expressa pelos médicos, especialmente cardiologistas, é que qualquer aumento da ingestão de gordura dietética pela dieta LCHF irá aumentar o risco para o desenvolvimento futuro de doenças cardiovasculares. Esta convicção decorre em grande parte do estudo original dos sete países de Ancel Keys (Ancel Keys' original seven countries study), ⁶⁶ e o ​​desenvolvimento subsequente das diretrizes dietéticas tipo LFHC (baixa gordura / elevado em carboidratos) para prevenir a doença cardiovascular. ^{67, 68}  Entretanto, evidências de numerosos estudos randomizados indicam que as dietas LCHF produzem mudanças mais favoráveis ​​em muitas mensurações de risco cardiovascular do que as dietas LFHC. Isto aplica-se especialmente em pessoas com resistência à insulina (IR), diabetes tipo II (DM2), AD e esteatose (NAFLD).

O exame das concentrações de lipídios no sangue em pesquisas (RTC) randomizadas revela que as dietas LCHF têm um efeito potente na redução das concentrações de TG no sangue ⁶⁹, num grau significativamente maior do que as dietas LFHC.^{3,32, 70, 71} As concentrações de ApoB no sangue - uma medida indireta do número de partículas de lipoproteína e também um preditor de risco para doença arterial coronariana - também diminuem mais em LCHF do que na dieta LFHC.^{3, 72}

Além disso, de todas as intervenções dietéticas, nenhuma aumenta as concentrações de HDL-C de forma tão eficaz quanto as dietas LCHF, que superam a LFHC, ^{23, 35, 70} dietas de índice glicêmico baixo, ⁷³ Zone, LEARN, Ornish ³⁷ e, em alguns casos, MEDs ³⁸  Após uma intervenção isocalórica de um ano que comparou uma LCHF rigorosa com uma dieta com redução de gordura e rica em carboidratos, Tay et al. ⁷⁰ encontraram maiores diminuições nas concentrações de TG no sangue (-0,58 vs -0,22 mmol / L) e maiores aumentos nas concentrações de HDL-C (+0,30 vs +0,07 mmol / L ) em participantes na dieta LCHF, apesar de perdas de peso semelhantes. Dado que uma elevada relação TG/HDL-C prevê uma doença arterial coronária extensa ⁷⁴ e é comum em doentes com resistência à insulina e esteatose, os benefícios a longo prazo desta capacidade única das dietas LCHF, ao alterarem de forma marcante esses dois marcadores, não devem ser subestimados.

Por outro lado, um argumento comum contra o plano alimentar LCHF é a resposta variável do colesterol  LDL (LDL-C) para um aumento relativo ou absoluto pela ingestão de gordura dietética. Muitos ensaios demonstram uma diminuição ou uma alteração insignificante nas concentrações de LDL-C em resposta à dieta de LCHF ^{75, 76}, mas alguns relatam um aumento mais acentuado.⁷⁷ Embora as concentrações de HDL-C aumentassem e as concentrações de TG diminuíssem significativamente mais em participantes na dieta LCHF no estudo de Tay et al., ⁷⁰ concentrações de LDL-C (+0,6 vs +0,1 mmol / L) e de colesterol total (+0,7 vs +0,1 mmol / L) aumentaram mais significativamente nos participantes desse grupo.

Revisões sistemáticas confirmam esses achados. A Tabela 3 mostra que as dietas de LCHF aumentam significativamente as concentrações de HDL-C, diminuem as concentrações de TG e peso, sem quaisquer efeitos significativos nas concentrações de LDL-C.¹⁴ Hu et al¹¹ também documentaram maiores melhorias nas concentrações de TG e HDL- C em resposta a LCHF em comparação com LFHC, mas as concentrações de colesterol total e LDL-C diminuíram mais significativamente  nos participantes nas dietas LFHC.

Ao avaliar a relevância de qualquer aumento nas concentrações de colesterol total produzidas pela dieta LCHF, os outros efeitos metabólicos benéficos específicos para dietas LCHF devem ser considerados (Tabela 3) .^{76, 78, 79} Primeiro, o aumento induzido pela LCHF nas concentrações de HDL-C  são consideradas protetoras contra as doenças cardiovasculares⁸⁰. Em contraste, as dietas LFHC não produzem um efeito equivalente de elevação do HDL-C e podem, de fato, diminuir as concentrações de HDL-C ⁷², um efeito potencialmente prejudicial.

Em segundo lugar, considerando alterações nas concentrações de LDL-C isoladamente, não se reconhece a importância das mudanças nas distribuições de subfração de partículas, especificamente os efeitos aterogênicos das partículas pequenas e densas de LDL, em comparação com o efeito relativamente neutro de grandes partículas de LDL.

Como as concentrações séricas de TG estão inversamente relacionadas com o tamanho das partículas LDL, ^{82, 83}  (ou seja: quanto menor a taxa de triglicerídeos maior o tamanho das partículas densas, e são as partículas pequenas e densas as mais associadas a risco cardíaco, NT) a diminuição induzida pela LCHF nas concentrações de TG no sangue indica uma distribuição menos aterogênica destas subfrações de partículas LDL. De fato, as dietas LCHF reduzem consistentemente a proporção de partículas de LDL pequenas e densas enquanto aumentam o número de partículas grandes e flutuantes do LDL.^{3, 30, 72, 75, 84, 85}

Terceiro, um efeito aparente de aumento de LDL-C da dieta LCHF pode ser um artefato se as  concentrações do LDL-C forem previstas (calculadas)  a partir de medições de colesterol total, HDL-C e TG usando a equação de Friedewald. Mesmo quando todas as outras medições estão inalteradas, essa equação irá prever um aumento nas concentrações de LDL-C (não medidas diretamente, mas sim calculadas pela fórmula) sempre que as concentrações de TG no sangue caírem, como acontece nas pessoas que se alimentam com dietas LCHF. De fato, as concentrações de LDL-C preditas pela equação de Friedewald tornam-se cada vez mais imprecisas em concentrações de TG reduzidas no sangue, ⁸⁶ uma resposta típica nos indivíduos que comem a dieta LCHF.

Em quarto lugar, a importância biológica destes aumentos relativamente pequenos no LDL-C é desconhecida nas pessoas que comem dietas LCHF e em quem haverá distribuição de aumento do tamanho das partículas LDL e reduções nas concentrações nocivas de gordura saturada em sangue ^{72, 87} bem como outras alterações biológicas positivas, incluindo concentrações reduzidas de ApoB, ^{3, 72} melhorias na dilatação fluxo-mediada arteriolar , ⁷¹ diminuição dos biomarcadores inflamatórios, ⁴⁹ redução da pressão arterial sistólica e diastólica, ³ controle glicêmico melhorado com redução da HbA1c, e nas concentrações plasmáticas de glicose e de insulina, ¹⁴ e perda de peso preferencial das vísceras abdominais, indicando uma maior redução da gordura visceral, incluindo a gordura hepática. Espera-se que todas essas mudanças nos valores mensuráveis reduzam substancialmente o risco cardiovascular.^{3, 47}

Na verdade, outro efeito único da dieta LCHF é reverter NAFLD, particularmente naqueles com resistência à insulina (RI) e Dislipidemia Aterogênica (DA).

No entanto, a variabilidade na resposta de LDL-C à dieta LCHF deve ser considerada e os marcadores da RI e da DA devem ser monitorizados em pacientes que adotam esse padrão alimentar.

As fases da esteatose - a última fase é irreversível.
A segunda é a mais comumente encontrada em ecografias abdominais realizadas em check-ups de rotina. 

Esteatose, Distúrbio nos lipídios do sangue e LCHF

A doença cardiovascular é a principal causa de morte na esteatose (NAFLD) ⁸⁸, uma condição que provoca elevadas concentrações de triglicerídeos (TG) e taxas reduzidas de colesterol HDL associado à sobre produção de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e diminuição da depuração de lipoproteínas ricas em TG.^{89, 90} A resistência à insulina hepática também está aumentada em pessoas com fígado gordo⁹¹, como demonstrado pela supressão inadequada da produção de glicose hepática pela insulina nessa situação (NAFLD).⁹²

Recentemente, Bril et al ⁹¹ demonstraram que a esteatose com resistência à insulina é a causa do distúrbio de lipídios do sangue caracterizado por todas essas características, incluindo a elevação no número de partículas LDL densas e pequenas (Padrão B).

Uma vez que a NAFLD é causada por excesso de carboidratos, especialmente a ingestão de frutose, ^93-95 a descoberta de que uma dieta LCHF restrita em carboidratos pode reverter distúrbio de lipídios (já citado) é mais facilmente explicada. A dieta LCHF reverte a NAFLD e consequentemente o distúrbio lipídico que causa.

Em contraste, o aumento gradual da ingestão de carboidratos está associado a aumentos progressivos na proporção de ácido palmitoléico plasmático, o que pode ser sinal de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, mesmo sob condições de balanço energético negativo e perda significativa de peso. Esses achados contradizem a perspectiva de que a gordura saturada na dieta possa ser perniciosa e ressaltam a importância de considerar o nível de carboidratos na dieta que acompanha o consumo de gordura saturada.⁸⁷

Em resumo, embora a resposta das concentrações de colesterol LDL no sangue às dietas de LCHF possa ser variável, aumentando em algumas, as mudanças simultâneas em muitos outros marcadores de sangue sugerem que este plano de alimentação melhora a saúde cardiovascular. Especificamente, os pacientes com altas proporções de TG para HDL-C (relação é divisão da taxa de triglicerídeos por HDL, onde o quociente deve ser menor ou igual a dois, NT) e gordura no fígado (quando a quantidade de triglicerídeos no fígado é maior que 55mg/g do órgão, NT), todos os quais são comuns em indivíduos com resistência à insulina em dietas alimentares reduzidas em gorduras e ricas em carboidratos (LFHC), sendo os mais propensos a se beneficiar da dieta LCHF. De fato, uma recente tentativa de intervenção no estilo de vida reduziu a prevalência de síndrome metabólica de 58% para 19% entre pacientes obesos e com excesso de peso tratados com LCHF por um período tão curto quanto 3 a 8 meses, indicando o quão rapidamente a restrição de carboidratos pode melhorar a saúde naqueles que apresentam resistência à insulina.

Artigos anteriores dessa série:
Parte UM
Parte DOIS
Parte TRÊS

A publicação original (em inglês) e todas as referências estão AQUI

Fundamentos da dieta low carb - Parte Três

Esse é a terceira parte da série de artigos sobre as vantagens do estilo de alimentação low carb. E agora vamos a um dos mais importantes aspectos dessa dieta: sua indicação para redução de peso. É óbvio que embora o projeto LCHF alcance uma série de virtudes em transtornos metabólicos, o maior interesse para uma ampla gama de pessoas é perder peso. Vamos agora ver porque a LCHF é a melhor opção nesse relevante quesito.

LCHF dietas e a perda de peso

A obesidade é o quinto fator de risco principal para a mortalidade prematura.²⁰  A prescrição da dieta LCHF como uma estratégia para perda de peso tem sido conhecida desde pelo menos 1860,²¹ e este plano alimentar já seria promovido como o tratamento preferido para obesidade em um livro texto de Sir William Osler do início dos anos 1900s. ²²  A publicação do livro "A Dieta Revolucionária do Dr. Atkin" em 1972 ¹  foi ressurgido recentemente com o interesse na dieta LCHF nos EUA e em várias outras partes do mundo. Quatro décadas mais tarde, numerosos ensaios clínicos randomizados (RCTs) e revisões sistemáticas, atualmente permitem uma avaliação crítica da segurança e eficácia das dietas LCHF para redução de peso. Essa informação não estava disponível para Osler ou Atkins, o que torna a revisão destas novas evidências particularmente oportuna no momento presente.

Repetidamente, as dietas LCHF têm se comportado tão bem ou melhor do que as dietas com baixo teor de gordura e com mais carboidratos (LFHC) para perda de peso em adultos com sobrepeso ou obesidade. ^9,14-17 Bazzano e cols.²³ em recente estudo de um ano randomizou 148 homens e mulheres obesos sem diabete tipo II (DM2) ou doença cardiovascular a uma ad libitum (liberal) LFHC (<30% de gordura, <7% de gordura saturada, 55% de hidratos de carbono) ou uma dieta LCHF (<40 g de hidratos de carbono / dia). Após 12 meses, o grupo de dieta LCHF perdeu significativamente (p = 0,002) mais peso (-5,3 kg) do que o grupo LFHC (-1,8 kg) e experimentou uma diminuição de 1,3% em % de gordura corporal em comparação com um ganho de 0,3% do grupo LFHC. Este desempenho equivalente ou superior das dietas de LCHF sobre dietas LFHC para a perda de peso também foi estabelecido em ensaios randomizados em adolescentes, ^24-26 e em adultos com ^27-29 ou sem ^30-35 DM2. Uma reanálise recente  (‘The universities of Stellenbosch/Cape Town low-carbohydrate diet review: Mistake or mischief?’ ^35a) mostra que as dietas baixas em carboidratos superam as dietas isoenergéticas "equilibradas" de carboidratos elevados para perda de peso na análise sistemática comparando perda de peso e resposta de outros marcadores de saúde com dietas isocalóricas altas e moderadas (35%) em carboidratos⁷ e verificou que a perda de peso era ligeiramente, mas significativamente maior na dieta moderada de carboidratos, mesmo que as dietas fossem isoenergéticas.

A eficácia das dietas LCHF se estende além da perda de peso. Em um estudo de 24 semanas com 84 pacientes com DM2, Westman et al³⁶ descobriram que uma dieta cetogênica de LCHF produziu uma perda de peso significativamente maior do que uma dieta com baixo valor energético (500 kcal / dia abaixo da taxa de metabolismo basal) e dieta com baixo índice glicêmico (-11,1 vs -6,9 kg). A dieta cetogênica / LCHF também aumentou significativamente as concentrações de HDL-C (colesterol HDL) no sangue e reduziu os valores de HbA1c (hemoglobina glicada) no sangue. Além disso, mais pacientes na dieta LCHF foram capazes de reduzir ou cessar o uso de medicamentos para diabéticos.

O estudo de 1 Ano de A a Z ³⁷ randomizou 311 mulheres pré-menopáusicas com excesso de peso / obesidade com as dietas;  Atkins (<20 g de carboidratos / dia de indução, <50 g de carboidratos / dia de manutenção, ingestão energética ad libitum), Zone (40% de carboidratos, 30% de proteínas , 30% de gordura, ingestão energética restrita), Ornish (<10% de gordura, ad libitum) ou LEARN (55-60% de carboidratos, 10% de gordura saturada, ingestão energética restrita). Após 12 meses, a perda média de peso no grupo LCHF / Atkins foi de -4,7 kg, comparada com -1,6 kg na Zone Diet, -2,2 kg na Ornish e -2,6 kg nos grupos LEARN. Além disso, as concentrações de HDL-C e de triglicerídeos no sangue foram significativamente melhoradas no grupo Atkins em comparação com todos os outros grupos de dieta, pelo menos inicialmente.

Shai et al³⁸ randomizaram 322 participantes moderadamente obesos a uma dieta mediterrânea com restrição energética (MED), dieta LFHC com restrição energética ou dieta LCHF ad libitum. A perda de peso mais significativa ocorreu no grupo LCHF aos seis meses, mesmo que esta fosse a única dieta consumida ad libitum - isto é, sem restrição energética. No final do ensaio de 24 meses, a perda de peso foi de -4,7 kg para LCHF, -4,4 para MED e -2,9 kg para participantes de LFHC. A perda de peso na dieta LCHF é maior no início destes estudos quando os participantes cumprem rigorosamente as restrições de carboidratos, como também ocorreu aos seis meses no ensaio A a Z.³⁷ O subsequente ganho de peso ocorre quando os participantes começam a ingerir mais hidratos de carbono diariamente, no período de 6-12 meses do estudo e entre os meses 6 e 24 no estudo de Shai et al.³⁸ Obviamente, esta reintrodução de maior ingestão de carboidratos aumenta o consumo de energia com a consequente recuperação de peso. Assim, a recuperação de peso não é necessariamente a culpa da dieta LCHF; em vez disso, é a consequência da sua descontinuação.

Isto aplica-se a todas as intervenções dietéticas, em que a recuperação do peso ocorre com diminuição da adesão. Por outro lado, os indivíduos motivados e com liberdade que mantêm a aderência à dieta, por vezes para resolver graves condições médicas pessoais, auto relatam perda de peso a uma ordem de magnitude maior do que as perdas de peso bastante modestas medidas em ensaios clínicos. As dietas LCHF não são exceção, onde alguns relataram perdas de peso sem maiores esforços superiores a -80 kg após a adoção da dieta LCHF.³⁹ De fato, um estudo de intervenção de estilo de vida de baixo custo recentemente relatado⁴⁰ baseado em uma dieta rica em gordura registrou perdas de excesso de peso de 12% em 372 participantes; ultrapassando as perdas típicas de 3-7% em outros estudos bem financiados em que as dietas escolhidas foram maiores em carboidratos.

Em resumo, embora alguns estudos não mostram diferença nas perdas de peso entre dietas LFHC e LCHF, ^{7, 8, 11} outros relatam que as dietas LCHF são mais efetivas 9, 14-17, 35a. De forma notória todas as dietas testadas são efetivas pelo menos na indução da perda de peso a curto prazo, geralmente seguida de alguma recuperação de peso à medida que a aderência diminui. No entanto, as dietas LCHF funcionam claramente pelo menos tão bem como qualquer outra abordagem dietética, mesmo em ensaios em que a ingestão de energia na dieta LCHF seja irrestrita (ad libitum). (Geralmente as dietas tradicionais sugerem restrição calória - energética, fato que costuma piorar a aderência no médio e longo prazo, NT)

Típico sortimento alimentar de dietas LCHF

Mecanismos para a perda de peso bem sucedida no plano alimentar LCHF 

Dois principais mecanismos foram propostos para explicar como as dietas LCHF produzem perda de peso, apesar do aumento do consumo de alimentos "gordurosos" densos em energia:

• 1. Aumento da saciedade, permitindo uma menor ingestão de energia sem fome e,
• 2. Uma vantagem metabólica específica. 

Aumento da saciedade, permitindo uma ingestão energética mais baixa sem fome.

Uma revisão sistemática recente comparou a perda de peso entre os participantes de "dietas LCHF" e "dietas balanceadas com baixo teor de gordura" ⁷, mas excluiu todos os ensaios que não eram isoenergéticos. No entanto, ao fazê-lo, eles excluíram os ensaios que demonstram a vantagem das dietas LCHF na produção de maior saciedade e um subsequente consumo de energia reduzido. De fato, esta foi a vantagem biológica única que Banting, ²¹ Ebstein⁴¹ e Atkins¹ atribuíram originalmente à dieta LCHF com base nas suas observações clínicas. Embora o estudo original não tenha encontrado diferenças na perda de peso entre as diferentes dietas, uma re-análise^35a dos mesmos dados encontrou uma pequena mas significativamente expressiva perda de peso na dieta com  redução de carboidratos. Como ilustração, a tabela 2 lista uma coleção de estudos que mostram que os participantes em dietas LCHF dado acesso irrestrito a comer alimentos ad libitum não necessariamente consomem mais calorias do que os participantes atribuídos a dietas LFHC, mesmo quando estes são obrigados conscientemente a "restringir energia " sua ingestão calórica de acordo com seu projeto experimental.

Esses resultados são suportados por menores medidas na fome percebida em alguns participantes que comem dietas LCHF.  ³⁴  A maior saciedade nas dietas LCHF em pessoas que respondem à dieta pode ser resultado de uma série de mecanismos: (1) algumas dietas LCHF podem ter aumento da ingestão de proteína, o que promove a saciedade; ⁴³ (2) as dietas cetogênicas LCHF também podem suprimir o apetite, ⁴⁴ embora os mecanismos exatos permaneçam incertos; ⁴⁵ e (3) os participantes podem experimentar menos casos de hipoglicemia de recuperação, uma causa comum de fome naqueles que comem alimentos ricos em carboidratos,  ⁴⁶ especialmente se eles tem resistência à insulina. Independentemente do mecanismo exato, é notável que as dietas LCHF podem atingir um déficit de energia e perda de peso subsequente com pouca fome e sem restrição de energia consciente, como originalmente observado por Stock e Yudkin.¹⁸

A "vantagem metabólica" postulada pelas dietas LCHF

Os efeitos saciantes superiores das dietas LCHF podem não explicar completamente as perdas de peso dessas dietas. Por exemplo, alguns ensaios mostraram maior perda de peso para dietas LCHF, apesar de maior ingestão de energia com a prescrição de dietas LFHC.^{3, 25, 31, 47} Da mesma forma, embora alguns ensaios não apresentem diferenças ⁴⁸, alguns ensaios isoenergéticos ainda encontram maiores perdas de peso com a LCHF As meta-análises relatam resultados variáveis ​​semelhantes.^{7, 50}

Embora contencioso, tem sido sugerido que dietas LCHF podem fornecer uma vantagem metabólica "favorecendo maior perda de peso, apesar da ingestão de um número igual de calorias. Esta vantagem metabólica pode ser atribuída a uma série de mecanismos, incluindo: (1) aumento dos efeitos termogênicos da ingestão de proteínas, (2) maior turnover proteico para a gliconeogênese e (3) perda de energia através da excreção de cetonas no suor ou urina.^{51, 52}

As dietas  LCHF aumentam a dependência da oxidação de gordura para produção de energia, especialmente durante o exercício ^53,54, como demonstrado pelo aumento das concentrações de cetona no sangue e com reduções no quociente respiratório e nas concentrações de insulina no sangue.^53-55 Esse estado de lipólise aumentada com lipogênese reduzida contribui para um ambiente metabólico que favorece teoricamente a perda de gordura. Este efeito é dependente da redução das concentrações de insulina no sangue, produzido exclusivamente pela dieta LCHF. No entanto, esta continua a ser uma ideia contenciosa, com evidências recentes da doença metabólica sugerindo que, pelo menos no curto prazo (5 dias), não há um efeito preferencial de perda de gordura pelas dietas LCHF.⁵⁶

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