Cristal branco e pressão alta - não, não era o sal...

O cristal branco errado: não é o sal, mas o açúcar o agente etiológico da hipertensão e de doenças cardio-metabólicas.

O artigo a seguir saiu no jornal Openheart, e foi divulgado pelo portal médico Medscape (o mais importante da literatura de pesquisa dos EUA). O título é bem provocativo: O cristal branco errado: não o sal mas o açúcar é o agente etiológico da pressão alta e da doença cardio-metabólica. Embora possa ser encontrado muita bibliografia discutindo o real papel do sal na pressão alta, e também sobre o papel da insulina (portanto dos carboidratos) na etiologia dessa enfermidade, esse estudo é um dos que merece mais atenção em sua divulgação, pois pareceu ser mais respeitado pelos seus dados e por advertir diretamente as entidades oficiais a reverem postura para os cuidados dietéticos amplos para a população geral, dizendo que o controle de açúcar (carboidratos, frutose etc.), - o que valida, por exemplo as propostas do pesquisador em frutose Robert Lustig, - é o mais correto e que deve ser posto em prática, e que a preocupação com o sal além de não eficiente, pode ser até contra produtiva, o que se alinha a posição mais antropológica sobre o papel do sal na alimentação humana. Isso, sem dúvida, fornece mais base teórica que justifique uma alimentação low carb/paleo, como uma postura alimentar mais promissora para a manutenção da saúde humana. (Sobre o sal e a pressão alta já publiquei no BLOG AQUI)

RESUMO

A doença cardiovascular é a principal causa de mortalidade prematura no mundo desenvolvido, e hipertensão é o seu fator de risco mais importante.

Controlar a hipertensão é um dos principais focos das iniciativas públicas de saúde e as abordagens dietéticas têm historicamente se focado no sódio. Embora o potencial benefício dessas estratégias de redução de sódio sejam discutíveis, um fato sobre o qual há pouco debate é que as principais fontes de sódio na dieta são os alimentos processados industrialmente. Acontece que esses alimentos processados também são geralmente ricos na adição de açúcar, cujo consumo pode ser mais forte e diretamente associado à hipertensão e ao risco cárdio-metabólico. Estudos de evidências epidemiológicas e ensaios experimentais em animais e seres humanos sugerem que essa adição de açúcares, principalmente de frutose, pode aumentar a pressão arterial e a variabilidade da pressão arterial, aumentando a frequência cardíaca e a demanda de oxigênio do miocárdio, e contribuir para a inflamação, a resistência à insulina e disfunção metabólica mais ampla. Assim, enquanto não há nenhuma argumento de que as recomendações para reduzir consumo de alimentos processados sejam altamente apropriadas e difundidas, o raciocínio desta  revisão é de que o benefícios de tais recomendações tenha pouco a ver com o sódio - minimamente relacionada com a pressão arterial e talvez, de fato, inversamente relacionado com o risco cardiovascular - e mais a ver com os carboidratos altamente refinados. É hora dos comitês de diretrizes mudarem o foco para longe do sal e dar maior atenção ao provável aditivo alimentar com mais consequências: o açúcar.

Uma redução na ingestão dos açúcares adicionados, particularmente da frutose e, especificamente, nas quantidades e no contexto dos alimentos processados industrialmente, ajudaria não só reduzir as taxas de hipertensão, mas também pode ajudar no alcance de problemas mais amplos,  relacionados com as doenças cárdio-metabólicas.

Introdução:

A doença cardiovascular (DCV) é a causa número um de morte prematura no mundo desenvolvido, a hipertensão ^1-3 e é o seu mais importante fator ⁴ de risco. A hipertensão foi apontada como um fator primário ou contribuinte para mais de 348.000 mortes nos EUA em 2009 ⁵ com custos para a nação que excedem 50.000 milhões de dólares anualmente. ⁶ Controlar a hipertensão é um grande foco das iniciativas de saúde pública e as abordagens dietéticas para tratar a hipertensão, historicamente tem se focado no sódio. No entanto, os benefícios potenciais de redução de sódio são discutíveis.^7-9 Reduzir a ingestão de sódio pode diminuir as medidas da pressão arterial em algumas pessoas singulares, mas reduções médias de pressão arterial não ultrapassam 4,8 mmHg para a sistólica (a mais alta) e 2,5 mmHg para a diastólica - sendo generoso (apenas considerando os limites de confiança superiores e considerando apenas as pessoas com hipertensão) ¹⁰ e não é claro se haveria um benefício prático para a saúde a partir de tais reduções. De fato, há alguma evidência sugerindo que a redução da ingestão de sódio pode levar a piores resultados para saúde, como a mortalidade cardiovascular e por qualquer causa em pacientes com diabetes, ¹¹  e hospitalizações e mortalidade aumentada para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.^12-15 Mais importante ainda, os dados mais recentes, abrangendo mais de 100 000 pacientes indica que o consumo de sódio entre 3 e 6 g / dia está associado a um menor risco de morte e eventos cardiovasculares em comparação com qualquer nível maior ou menor de ingestão. ^{16 17} Assim, as diretrizes que aconselham a restrição da ingestão de sódio inferior a 3 g / dia pode ser prejudicial (may cause harm).

Estratégias para reduzir a ingestão de sódio na dieta têm o foco (implicitamente, se não explicitamente) na redução do consumo de alimentos processados: as principais fontes de sódio no diet.¹⁸ Por exemplo, a Food and Drug Administration (FDA)anunciou recentemente que está elaborando orientações pedindo para que a indústria de alimentos reduzam voluntariamente os níveis de sódio.¹⁹

No entanto, a média de ingestão de sódio em populações ocidentais é de aproximadamente 3,5-4 g / dia.²⁰ Cinco décadas de dados indicam que a ingestão de sódio não mudou a partir deste nível através de diversas populações e hábitos alimentares, apesar dos esforços da redução de sódio em toda a população e mudanças no suprimento alimentar.^{21 22} Tal estabilidade no consumo sugere controle fisiológico ajustado, o que se, realmente esse for o caso, pode significar que a redução dos níveis de sódio no abastecimento alimentar pode ter consequências inesperadas. Uma vez que os alimentos processados são a principal fonte de sódio na dieta, 18, se esses alimentos se tornarem menos salgados, poderia haver um aumento compensatório no seu consumo para obtenção do sódio para as demandas da fisiologia.

Coincidentemente, os alimentos processados desponta como as principais fontes, não apenas  de sódio, mas também carboidratos altamente refinados, ou seja, vários açúcares e os amidos simples que eles dão origem através da digestão. Provas convincentes da ciência elementar, estudos populacionais, e os ensaios clínicos implicam os açúcares, e em particular a frutose (um monossacarídeo), como aqueles que desempenham um papel importante no desenvolvimento da hipertensão. Além disso, as evidências sugerem que os açúcares em geral, e a FRUTOSE em particular, pode contribuir para o risco cardiovascular global através de uma variedade de mecanismos. Diminuir os níveis de sódio nos alimentos processados poderia levar a um aumento do consumo de açúcares e amidos e, assim, aumentar a hipertensão e a doença cárdio-metabólica em geral (figura 1).

Figura 1

CIÊNCIA BASICA: sacarose, frutose, hipertensão arterial e risco cardiovascular

Sacarose, ou açúcar de mesa, é um dissacarídeo constituído por dois monossacarídeos: glicose e frutose. A sacarose é um ingrediente comum em alimentos processados industrialmente, mas não tão comum como outro adoçante: o xarope de milho (HFCS – ou Xarope de milho de alto teor de frutose). Considerando que a sacarose tem igualdade de partes em frutose e glicose, e o HFCS tem mais frutose (geralmente 55%) do que a glicose (os restantes 45%), esse último é o adoçante mais utilizado nos alimentos processados, particularmente em bebidas de fruta e sodas.²⁴

Ratos alimentado com sacarose tem estimulado o sistema nervoso simpático (SNS), ²⁵ o que leva a um aumento na frequência cardíaco, ²⁶ da secreção de renina, a retenção renal de sódio e resist6encia vascular.²⁷ Todos estes efeitos interagem para elevar a pressão do sangue e, de fato, os ratos alimentados com sacarose aumentam a sua pressão arterial. ^28-33 A sacarose na alimentação também induz outras alterações, tais como resistência à insulina, como parte de um disfunção metabólica mais ampla. ^28-33  Além disso, o consumo de açúcar ou HFCS pode levar a um aumento na pressão sanguínea através outros mecanismos, tais como hiperleptinemia, um aumento em metilglioxal, e uma redução de ATP (figura 2) .²³ A figura 2 descreve os possíveis mecanismos através dos quais pode a frutose contribuir para a hipertensão.

A frutose pura induz resultados semelhantes àqueles da ingestão da sacarose, tanto em roedores^{28 34 e 35} quanto em humanos.^36-42 Embora o consumo elevado de frutose isoladamente ou sacarose possam levar à resistência à insulina, ^43-46 é a frutose que tem sido implicada como o açúcar responsável em reduzir a sensibilidade do tecido adiposo para a insulina.⁴⁷ A insulina estimula o  SNS (sistema nervoso simpático) ^{26 48-50} e a hiperinsulinemia pode conduzir a hipertensão, com o grau de resistência à insulina em tecidos periféricos correlacionados diretamente com a severidade da hipertensão.^{51 52} A redução da resistência à insulina pode levar a uma redução da pressão arterial, ⁴⁸ e a hiperinsulinemia parece estar mais relacionada com a frutose do que glucose.⁵³

Figura 2

A relação entre frutose e insulina
Normalmente assume-se que a a frutose não estimula a insulina. 
Não de forma direta como a glicose. mas temos que observar o metabolismo como um amplo evento,

Karo é o xarope de milho

e não apenas os passos metabólicos mais imediatos. Se admite que o consumo médio de frutose da espécie humana nos últimos milênios fique ao redor de 20 gramas / dia - basicamente a partir de frutas frescas. A frutose é rapidamente absorvida e metabolizada pelo fígado. No entanto a ocidentalização alimentar promoveu acessos a frutose que facilmente passam de 80 gramas/dia. A exposição do fígado a tamanhas quantidades de frutose levam ao estímulo da lipogênese e acumulação de triglicerídeos, o que contribui para uma redução na sensibilidade da insulina e resistência hepática à insulina e intolerância à glicose (situações que promovem hiperinsulinemia).
Vide excelente texto publicado em Nutrition e Metabolism sobre esse tema (artigo em PDF disponível AQUI! A frutose chegou a ser opção de açúcar para diabetes (algo já abandonado) justamente pois não seria um estímulo direto à insulina. Nos idos dos anos 60 esse carboidrato simples, principalmente, aquela que vem do milho, fonte barata em termos econômicos ganhou popularidade e ampla penetração nos alimentos processados americanos e mesmo como substituto de fins terapêuticos. Os resultados atuais mostraram que isso foi uma péssima escolha, e muitos assumem que o xarope de milho de alto teor de frutose (HFCS) está relacionado com a onda de obesidade e outras perturbações metabólicas nos Estados Unidos. 

Estudos Populacionais: frutose e outros açúcares e a saúde cárdio-metabólica

A resistência à insulina é visto em cerca de 25% da população em geral e até 80% dos indivíduos com hipertensão "essencial".⁵⁴  Em comparação aos não-diabéticos, os diabéticos têm uma maior prevalência de hipertensão.^{55 56} Esta desproporção é independente do peso, sugerindo que a resistência à insulina, e não a obesidade por si só, o que aumenta o risco de hipertensão. De fato, aproximadamente 50% dos pacientes hipertensos têm hiperinsulinemia em comparação com apenas 10% de pacientes normotensos. ⁵⁷ Além disso, os pacientes hipertensos tem diminuição da sensibilidade à insulina, aumento da insulina basal e uma diminuição da taxa de eliminação de glucose após um teste de tolerância à glicose por via intravenosa quando comparado com normotensos, mesmo após o ajuste de outros fatores de risco.⁵⁸ Uma dieta rica em açúcar foi reconhecida como causa de deterioração da tolerância à glicose, ⁵⁹ e existem correlações positivas entre o açúcar consumido 20 anos antes e a diabetes.⁶⁰

A análise econométrica recente mostrou que um aumento na disponibilidade de açúcar é direta e independentemente associada - com um aumento na prevalência da diabetes.⁶¹ Na verdade, um aumento na disponibilidade de açúcar de 150 quilocalorias / pessoa / dia foi verificado estar associado significativamente com um aumento da prevalência de diabetes (1,1%, p <0,001). Este risco foi 11 vezes maior em comparação com um aumento de 150 quilocalorias / pessoa aumento / dia na disponibilidade total de calorias, apoiando a noção de que o açúcar pode ser distinto entre as (demais fontes de) calorias no seu prejuízo potencial para a saúde metabólica.

Em comparação com os pacientes que consomem menos de 10% de suas calorias dos açúcares adicionados, aqueles que consumiram entre 10,0-24,9% de suas calorias a partir de açúcares adicionados, têm um risco aumentado em 30% da mortalidade por CVD.⁶² Aqueles que consomem 25% ou mais calorias provenientes da adição de açúcares têm quase um risco três vezes maior.⁶² Dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES 2003-2006) indica que a ingestão média de frutose  é de 83.1g / dia.⁶³ De forma preocupante, é referido que a ingestão de > 74 g / dia de frutose é, de forma independente, associada com 26%, 30% e 77% maiores riscos para um a pressão arterial > 135/85 mm Hg, 140/90 e 160/100, respectivamente.³⁶ Consumir bebidas adoçadas com açúcar tem sido diretamente associada ao aumento da pressão arterial em um estudo de quase 2.700 pessoas de 10 populações dos EUA / Reino Unido, independente do peso corporal e altura.⁶⁴

Em uma revisão sistemática de 12 estudos de coorte (transversal e prospectivo), abrangendo mais de 400 000 participantes, a ingestão de bebidas adoçadas foi significativamente associada com o aumento da pressão arterial e aumento da incidência de hipertensão.⁶⁵ Os autores concluíram que, "a ingestão de > 360 ml de bebida adoçada com açúcar por dia pode aumentar o risco de ter hipertensão em, pelo menos, 6%, e pode aumentar a média da pressão arterial sistólica num mínimo de 1,8 mm Hg num período de 18 meses. "Essas bebidas podem conter substancialmente mais frutose do que se pensava, ^{66 67} e o consumo de bebidas adoçadas teve demonstrado aumentar o risco não apenas de hipertensão, mas da doença coronariana, acidente vascular cerebral e outras doenças cárdio-metabólicas, incluindo a obesidade e a diabetes.^68-74 Ao redor do mundo, o consumo desse tipo de bebida tem sido implicada em 180 000 mortes / ano.⁷⁵

Ensaios clínicos: Modificando a ingestão de açúcar e os resultados nas doenças cárdio vasculares (e eventos relacionados)

Alguns indivíduos apresentam um aumento da pressão arterial após apenas algumas semanas com uma dieta rica em sacarose (definido como 33% do consumo calórico total por sacarose).⁷⁶ De fato, uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados mostrou que a maior ingestão de açúcar significativamente aumenta a pressão arterial sistólica (6,9 mm Hg, p <0,0001) e diastólica (5,6 mm Hg, p = 0,0005) versus menor uma ingestão de açúcar em ensaios de oito semanas ou mais de duração.⁷⁷ Além disso, quando os estudos que receberam financiamento da indústria do açúcar foram excluídos da análise, a magnitude da elevação da pressão sanguínea foi ainda mais pronunciada (7,6 milímetros Hg sistólica, 6,1 milímetros Hg, diastólica, em média). A maior ingestão de açúcar também aumentou significativamente os triglicerídeos, o colesterol total e a lipoproteína de baixa densidade, independente dos efeitos sobre o peso corporal e quando pareados por calorias (o que sugere que os açúcares podem promover dislipidemia através de mecanismos independentes das calorias adicionais que fornecem) ⁷⁷ No entanto, os dados experimentais mostraram que os pacientes consumindo 28% da sua energia a partir de sacarose (aproximadamente 152 g de sacarose por dia, principalmente de bebidas) por apenas 10 semanas tem um aumento significativo no peso corporal (1,6 kg), bem como aumentos na massa de gordura (1,3 kg), além de aumentos na pressão sanguínea (3,8 milímetros de Hg, na sistólica e 4,1 milímetros Hg na diastólica).⁷⁸ Quanto aos diferentes efeitos de diferentes açúcares (por exemplo, sacarose [glicose + frutose] vs frutose sozinha, em particular), um estudo analisou as respostas de pressão arterial para várias soluções de açúcar em 20 homens saudáveis normotensos.⁷⁹ A ingestão da solução de sacarose aumentou significativamente a pressão arterial sistólica em 9 mm Hg. O aumento na pressão sanguínea sistólica resultante da solução apenas de frutose (4 mm Hg) não foi estatisticamente significativa, no entanto, a resposta mais baixa pode ter sido devido a pobre absorção de frutose quando não acompanhada pela glicose.⁸⁰ No entanto, a frutose teve o maior efeito antinatriuréticos (retenção de sódio pelos rins), ⁸⁰ sugerindo um mínimo papel da retenção de sódio como um mecanismo de resposta da pressão arterial à ingestão do açúcar adicionado. Outro estudo mostrou uma resposta hipertensiva mais pronunciada quando se bebe uma bebida adoçada com HFCS (frutose + glicose) versus uma bebida adoçada com sacarose em indivíduos saudáveis (15/9 mm Hg vs 12/9 mm Hg) e ambas as bebidas aumentam a frequência cardíaca em 9 bpm (batimentos por minuto).⁸¹

Outros estudos sugeriram que a frutose pode ser isoladamente prejudicial para o sistema cardiovascular. Em um estudo cross-over randomizado em adultos jovens saudáveis (21-33 anos de idade), a ingestão de uma solução de frutose (60 g) aumentou a pressão arterial sistólica (6,2 ± 0,8 mm Hg).⁸² Um aumento semelhante na pressão arterial não foi visto com a ingestão de uma solução de glicose, mas ambas as bebidas claramente elevam a frequência cardíaca e a ejeção cardíaca.⁸² Os autores concluíram que a frutose, mas não a glicose, pode causar elevação da pressão arterial, aumentar o débito cardíaco sem uma vasodilatação periférica compensatória; considerando que tanto a glicose e frutose aumentam a pressão arterial e a variabilidade da demanda de oxigênio do miocárdio. O aumento acentuado da pressão arterial sistólica e da variabilidade da pressão arterial com a frutose é preocupante, uma vez que estes são fatores de risco independentes para complicações macrovasculares e microvasculares na diabetes tipo 2.⁸³ Além disso, a variabilidade da pressão arterial está associada a um risco aumentado de AVC (acidente vascular cerebral) ⁸⁴ e o desenvolvimento de hipertensão e danos em órgãos-alvo, mesmo sem mudanças na pressão arterial média.⁸⁵

A frutose pode causar outros danos cárdio-metabólicos também. Em um estudo randomizado de 74 homens adultos, uma dieta de alto teor de frutose por apenas duas semanas, não só aumentou significativamente as medições do MAPA (controle ambulatorial por 24 da pressão arterial) (+7/5 mm Hg, p <0,004 e p = 0,007, respectivamente) e aumento da taxa de pulso de 8 % (4 bpm), como também aumentou os triglicérides, a insulina de jejum e índice de avaliação do modelo homeostático (uma medida da resistência à insulina e função das células-β, conhecida pela sigla HOMA, NT).⁸⁶ Além disso, a frutose reduziu os níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) e dobrou a prevalência da síndrome metabólica, com 25-33% dos pacientes desenvolvendo essa condiçÃo.⁸⁶ Reduzindo a ingestão de frutose (de 59 para 12 g / dia) foi mostrado reduzir a pressão arterial, os níveis de insulina em jejum e a inflamação em pacientes com doença renal crônica. ⁸⁷

Uma advertência dietética crítica

Importante sublinhar, que é provável que apenas a frutose e outros açúcares (por exemplo, como os encontrados em alimentos processados e bebidas adoçadas) como “aditivos” é que podem ser um problema. Alimentos que naturalmente contém açúcares, incluindo a frutose, parecem ser benignos no seu contexto biológico habitual (isto é, no contexto do acompanhamento de água, fibra, e outros carboidratos, ou mesmo gorduras e proteínas como em muitos alimentos de origem vegetal). De fato, em um estudo, a mudança de uma dieta ocidental, para uma dieta que contenha cerca de 20 porções de fruta inteiras significativamente diminui a pressão arterial sistólica, apesar da ingestão de frutose de aproximadamente 200 g.⁸⁸ Além disso, um estudo randomizado com 131 pacientes com duas dietas com baixa ‘adição de frutose’ (uma dieta baixa em frutose com <20 g / dia, e uma dieta de frutose moderada com 50-70 g / dia, incluindo fontes naturais, como frutas) mostraram melhoras comparáveis da linha de base na pressão sanguínea, lipídios, glicemia, resistência à insulina, ácido úrico, ICAM-1 (molécula-1 de adesão intercelular solúvel) e escores de qualidade de vida.<sup>89

(Observação: O Brasil produzia em 1961 cerca de 6.8 milhões de toneladas de frutas, e 33 milhões de toneladas em 2000 *, a população cresceu um pouco mais que o dobro no período, enquanto a produção aumentou 5x. É possível que a disponibilidade de frutas também possa interferir no acesso à frutose, além dos óbvios alimentos processados amplamente disponíveis atualmente, por isso a preocupação do dr Lustig com o consumo de certas frutas em pacientes com distúrbios metabólicos - a tabela de frutose em frutas já está nesse BLOG AQUI)</sup>

Os atuais níveis de consumo de açúcar e as diretrizes alimentares

Aproximadamente 300 anos atrás, os humanos tinham o consumo de apenas alguns quilos de açúcar por ano.⁹⁰ Estimativas mais recentes sugerem a ingestão da população de qualquer local dos EUA  entre 35-70 quilos de açúcar por ano, ^{91 92} com 13% consumindo pelo menos 25% da sua ingestão calórica total com açúcar adicionado.⁶³ Esse nível de consumo equivale a um consumo médio aproximado de açúcares de 24-47 colheres de chá (cerca de 100-200 g) por dia, com uma média diária de consumo de frutose 83,1 g. ⁶³ A tabela 1 (itens alimentares do mercado norte americano, por exemplo uma garrafa de 600 ml de Coca-cola tem 65 g de açúcar) sugere como pode ser possível tal grande ingestão, mostrando alguns itens alimentares populares e as taxas de açúcar associadas a porções de consumo.⁹³ Em um estudo com mais de 1000 adolescentes americanos (com idade entre 14-18), a ingestão média diária de açúcares adicionados foi de 389 g para os meninos e 276 g para as meninas, ou até 52% da ingestão do valor calórico total.⁹⁰ O nível de ingestão implícito de frutose adicionada sob tais números (pelo menos 138 gramas diárias) é chocante, especialmente considerando que não há exigência fisiológica para adição de açúcar, ou particularmente de frutose, na dieta, portanto os potenciais danos da ingestão claramente superam qualquer benefício potencial.⁹⁴

A American Heart Association (AHA) não faz recomendações específicas sobre a frutose, mas recomenda não mais do que seis colheres de chá de açúcar por dia para as mulheres, e não mais de nove colheres de chá de açúcar por dia para os homens.⁹⁵ A OMS (Organização Mundial da Saúde) também não faz recomendações especiais sobre a frutose, mas recomenda que os açúcares adicionados não devem ser mais do que 10% de toda a nossa ingestão calórica diária, com uma proposta para reduzir esse nível ainda mais (para 5% ou menos) para saúde ideal.⁹⁶ Em colheres de chá, a OMS aconselha não mais de 6-12 colheres de chá - por dia (com base em uma dieta de 2000 calorias por dia). Mesmo nos níveis mais elevados de tolerância, isto é apenas um pouco mais do que a quantidade de açúcar de uma única lata de Coca-Cola (cerca de 40 g de açúcar / 10 colher de chá). Preocupante é que uma garrafa de um litro de Coca-Cola (com 400 calorias) pode ser adequado para beber de acordo com as liberais recomendações do Institute of Medicine (IOM), que permitem que uma ingestão de açúcares adicionados alcancem até 25% das calorias totais diárias.⁹⁷ Tal permissão é um problema. A adição de açúcar neste nível pode aumentar o risco de morte por doença cárdio vascular quase três vezes.⁶²

Tabela 1
1 oz = aproximadamente 30 ml (29,57)

Outras orientações dietéticas não se concentram no açúcar, mas no sal. Por exemplo, as Diretrizes de Manejo de Estilo de Vida para Reduzir o Risco Cardiovascular  da Associação Americana de Cardiologia (AHA)/Colégio Americano de Cardiologia (ACC) de 2013 recomendam a redução da ingestão de sódio para 2400 mg / dia com nova redução para 1500 mg / dia, a fim de promover uma redução ótima da pressão.⁹⁸ Tais restrições alimentares podem não resultar em um benefício, pode produzir danos, e pode desviar o foco dos demais cristais brancos de maior preocupação.⁹⁹ O açúcar pode ser muito mais significativamente relacionado com a pressão arterial do que o sódio, como sugerido por uma maior magnitude de efeito com sua manipulação dietética.^{10 77} Não há menção no guia AHA / ACC de reduzir a ingestão de açúcares adicionados a um determinado nível, e esta omissão é preocupante. Ainda assim, como as fontes alimentares mais substanciais de sódio também são muitas vezes as fontes alimentares mais substanciais dos açúcares adicionados (ou seja, alimentos processados), conselhos para limitar o consumo de sódio poderiam coincidentemente resultar em menor consumo de açúcar também. Por isso mesmo as orientações alimentares potencialmente mal orientadas poderia fortuitamente resultar em um benefício.

CONCLUSÃO

As dietas ricas em açúcar pode contribuir substancialmente para a doença cardio-metabólica. Enquanto os açúcares naturais na forma de alimentos integrais como as frutas não são  preocupantes, há evidências epidemiológicas e experimentais que  sugerem que a adição de açúcares (particularmente aqueles projetados para serem ricos em frutose) são um problema e deve ser orientado de forma mais explícita, nas diretrizes alimentares para apoiar a saúde cardio-metabólica e em geral.

A adição de açúcares, provavelmente é de maior preocupação do que a de sódio na dieta para hipertensão, e a frutose, em particular, pode isoladamente aumentar o risco cardiovascular por incitar a disfunção metabólica e aumento da variabilidade da pressão arterial, a demanda de oxigênio pelo miocárdio, a frequência cardíaca e inflamação. Assim como a maioria do sódio na dieta não vem do saleiro, a maioria do açúcar da dieta não vem do açucareiro; reduzindo o consumo de açúcares adicionados, limitando os alimentos processados que os contenham, produzido pelas corporações poderia ser um bom ponto de partida. Na verdade, reduzir o consumo de alimentos processados seria compatível com as diretrizes já existentes que equivocadamente se concentram em cristais brancos de menor importância (sal).

As futuras orientações dietéticas devem defender a substituição dos alimentos processados altamente refinados (ou seja, aqueles provenientes das corporações) para alimentos naturais integrais (isto é, aqueles que vêm de fontes vegetais reais) e ser mais explicitamente restritiva na sua permissão para a adição de açúcares. A evidência é clara que mesmo doses moderadas de açúcar adicionado por curtos períodos de tempo pode causar danos substanciais. (O box 1- em inglês - fornece importantes resumos).

OBS.: Açúcar adicionado diz respeito a todo aditivo de alimentados processados, incluindo produtos mais triviais como yogurte adoçado, energéticos, etc.

Consumir esse tipo de alimento, obviamente, não cumpre os requisitos de comida de verdade, e deve ser evitado, ou consumido com grande cautela!

Uma interessante abordagem sobre a hipertensão pode ser vista AQUI:

Conheça um pouco mis sobre as ideias de Robert Lustig sobre a frutose AQUI

(*) Sobre a produção de frutas no Brasil LINK

Fonte:

http://openheart.bmj.com/content/1/1/e000167.full.pdf+html (com todas as referências bibliográficas)

O Sal pode proteger a saúde?

S A L:

Esse prazer proibido na verdade pode proteger de um ataque cardíaco

   

Esse é um artigo que traduzi há algum tempo, que fala do questionamento ao FDA sobre as novas diretrizes para o consumo do sal pelo agencia americana, com objetivos de promover saúde. A Fundação Weston  A Price tem reunido dados de pesquisa bem embasada que depõe contra essa posição. Vamos entender um pouco desse porquê nesse artigo. Adiante publicarei um artigo - divulgado pelo Medscape - sobre o pó branco que realmente deve ter implicação com a pressão alta, doença cardíaca e saúde em geral. 

O SAL tem sido uma matéria prima preciosa para os seres humanos em todo o planeta.

Nos tempos antigos, o sal teve literalmente o valor do seu peso em ouro, a ponto dos exploradores Africanos e Europeus negociarem uma onça de sal por uma onça de ouro.

Os soldados romanos também eram pagos em sal, daí a palavra moderna "salário" (palavra latina) e as expressões "vale seu sal" (worth his salt) ou "ganhando seu sal" (earning his salt).

Longe de ser prejudicial, o sal de qualidade é realmente essencial para a vida, mas nos Estados Unidos e muitos outros países desenvolvidos o sal se tornou o vilão, a principal causa da hipertensão arterial e da doença cardíaca.

Tais alegações não conseguiram ser provadas de forma decisiva, tanto como os supostos benefícios de uma dieta com baixo teor de sal.

Agora a Weston A Price Foundation (WAPF) está tentando colocar as coisas no seu lugar e já avisou a agência americana de regulação de alimentos e remédios - Food and Drug Administration (FDA) que seus planos para a restrição de sal representam uma grave ameaça para a saúde humana.

Os planos de restrição de sal da FDA podem prejudicar sua saúde

Em um documento recentemente lançado intitulado "Abordagens para reduzir o consumo de sódio" (1), o FDA e o Serviço de Segurança e Inspeção Alimentar (FSIS) citam recomendações para reduzir a ingestão diária de sódio para menos de 2.300 mg, com uma redução para 1.500 mg (pouco mais de 1/2 colher de chá) para as pessoas com idade a partir de 51 e mais velhos, afro-americanos, e para aqueles que têm hipertensão, diabetes ou doença renal crônica (isso abrange cerca de metade da população americana).

Mas como a WAPF apontou, o âmago desse documento implica na determinação que já está estabelecida, de que se deva reduzir ainda mais o consumo de sódio pelos americanos, uma proposta que é contrária à evidência científica.

Sally Fallon Morell, presidente da Weston A. Price Foundation, afirmou:

"Um estudo de 1991 indica que as pessoas precisam entre uma e uma e meia colheres de chá de sal por dia. Qualquer coisa menos desencadeia uma cascata endócrina para recuperar o sódio do fluxo excretório, hormônios que tornam as pessoas vulneráveis a doenças cardíacas e a problemas renais. Isso é comprovado bioquimicamente. Mesmo assim, o FDA, bem como o USDA, quer autorizar a restrição drástica do consumo de sódio para cerca de 1/2 colher de chá por dia."

A verdade da questão é que muitas vezes mesmo conselhos sensatos são levados ao extremo e acabam por serem mais prejudiciais do que úteis. Conselhos equivocados dos agentes de saúde para evitar o sol vêm à mente, pois agora vemos que isso nos leva a estarmos perante níveis epidêmicos de deficiência de vitamina D (o aconselhamento é que devam ser evitadas as queimaduras solares, mas se expor regularmente ao sol é saudável). Da mesma forma, conselhos das agências de saúde para restringir severamente o consumo de sal podem realmente causar significativos problemas de saúde…

Por que seu corpo precisa de sal

O sal natural não refinado fornece dois elementos – sódio e cloreto – que são essenciais para a vida. Seu corpo não pode produzir esses elementos por conta própria. Você deve obtê-los de sua dieta. Alguns dos muitos processos biológicos para os quais o sal é crucial incluem:

• Compor um importante componente do seu plasma sanguíneo, fluido linfático, fluido extracelular e mesmo líquido amniótico;

• Transporte de nutrientes para dentro e fora de suas células;

• Manutenção e regulação de pressão arterial;

• Suportar a saúde das populações de células da glia em seu cérebro, que são essenciais para a formação da camada protetora denominada mielina, que circunda a porção do neurônio que conduz os impulsos elétricos, bem como outras funções vitais neurológicas;

• Auxiliar seu cérebro a se comunicar com seus músculos, para que você possa mover sob demanda através de permuta de íons de sódio-potássio.

O que mais é sal bom para? Comentário da WAPF para o FDA ainda divide-se a importância de sódio e do cloreto para função do corpo: (2)

"O sódio desempenha um papel crítico na fisiologia do corpo. Ele controla o volume de fluido no corpo e ajuda a manter o nível de ácido-base. Cerca de 40 por cento de sódio do corpo está contido no osso, um tanto é encontrado dentro de outros órgãos e células, e o restante 55 por cento está no plasma sanguíneo e nos fluidos extracelulares. O sódio é importante na adequada condução nervosa, no auxílio da passagem de vários nutrientes para as células e na manutenção da pressão arterial.

Enzimas dependentes de sódio são necessárias para a digestão de carboidratos, para reduzir carboidratos complexos e açúcares a monossacarídeos como a glicose, frutose e galactose; o sódio também está envolvido no transporte destes monossacarídeos através da parede intestinal. Embora o sal seja a fonte alimentar mais comum para esses elementos essenciais, o sódio também está disponível a partir de vários alimentos que contenham sódio naturalmente.

Íons cloreto também ajudam a manter o volume adequado de sangue, pressão arterial e o pH dos fluidos corporais. O cloreto é um íon extracelular importante e contribui para muitas funções do corpo, incluindo a manutenção da pressão arterial, equilíbrio ácido-base, atividade muscular e a circulação de água entre compartimentos de fluido. O cloreto é o principal componente do ácido clorídrico, que é necessário para a digestão de proteínas.

Os sintomas de hipocloridria (baixa de ácido clorídrico) incluem distensão abdominal, acne, deficiência de ferro, arrotos, indigestão, diarreia e várias alergias alimentares. O cloreto é disponível em muito poucos alimentos e o cloreto adequado deve ser obtido do sal".

O sal recebeu a acusação enquanto a frutose é realmente a culpada?

Muitos provavelmente já ouviram sobre a dieta DASH, que significa abordagens dietéticas para parar a hipertensão (Dietary Approaches to Stop Hypertension), e que é muito pobre em sal, que consiste principalmente de frutas frescas e legumes, proteínas magras, grãos integrais e laticínios com baixo teor de gordura. Esta é a dieta utilizada no estudo DASH-sódio (3) - único estudo que foi conduzido para determinar se uma dieta com baixo teor de sal seria ou não controladora da hipertensão arterial.

Pessoas em dietas DASH apresentaram hipertensão arterial reduzida, mas os investigadores estavam tão ansiosos e pessoalmente interessados em provar sua teoria sobre o sal que eles ignoraram completamente outros fatores – como o fato de que a dieta DASH é também muito baixa no teor de açúcar, incluindo frutose.

A hipertensão realmente é promovida muito mais pela frutose em excesso do que excesso de sal, e a quantidade de sal que os americanos consomem é pálida em comparação com a quantidade de frutose que consomem diariamente. Estou convencido que o açúcar/frutose — em vez de sal — é a principal força motriz das nossas disparadas taxas de hipertensão. (Se você está lutando com hipertensão, você pode ler minhas recomendações completas para normalizar sua pressão arterial – ver no site www.mercola.com). A pressão arterial cai tanto nos estudos com redução de açúcar como no estudo DASH-sódio, mas este fato foi convenientemente ignorado.

Sal está realmente ligado a doença cardíaca?

No ano passado uma meta-análise de sete estudos envolvendo mais de 6.000 pessoas não encontrou nenhuma evidência forte de que o corte na ingestão de sal reduza o risco de ataques cardíacos, derrames ou mortalidade (4). Na verdade, foi a restrição do sal que na verdade aumentou o risco de morte em pessoas com insuficiência cardíaca.

Além disso, uma pesquisa publicada no Jornal da Associação Médica Americana revelou que quanto menos sódio é excretado na urina (um marcador de consumo de sal),maior o risco de morrer de doença cardíaca (5). O estudo seguiu 3.681 europeus de meia idade saudáveis por oito anos. Os participantes foram divididos em três grupos: baixo sal, sal moderado e alto consumo de sal. Os pesquisadores controlaram as taxas de mortalidade para os três grupos, com os seguintes resultados:

1. Grupo de pouco sal: 50 pessoas morreram;

2. Grupo sal moderado: 24 pessoas morreram;

3. Grupo de muito sal: 10 pessoas morreram.

O risco para doenças cardíacas foi 56% mais alto para o grupo com baixo teor de sal do que para o grupo que comeu mais sal! Alguns estudos têm demonstrado um benefício modesto na restrição de sal entre algumas pessoas com pressão arterial elevada, mas as evidências não se estendem para o resto da população.

Notas da WAPF:

"Apesar do consumo de sódio em excesso provocar o aumento da pressão arterial em certos indivíduos sensíveis, o aumento do consumo de sal não aumenta a pressão arterial na maioria das pessoas. Em uma população média quando ocorre uma redução na ingestão de sal, cerca de 30 por cento vai experimentar uma pequena redução na pressão de sangue (entre um e quatro mm de Hg), enquanto cerca de 20 por cento vai experimentar um aumento semelhante da pressão arterial.

Os restantes 50% da população não irão mostrar nenhum efeito ao final com a redução do consumo de sal. Na maioria das pessoas, até mesmo um aumento significativo no consumo de sal não vai aumentar pressão arterial. … Enquanto a restrição de sal pode beneficiar uma pequena percentagem de pessoas com pressão arterial elevada, a ciência não mostra qualquer benefício para a saúde – ou problemas significativos de saúde – devido à restrição de sal para a maioria da população."

Perigos de uma dieta com baixo teor de sal

A verdade é que há riscos muito reais de comer muito pouco sal, e toda a população recomendações para restringir a ingestão de sal a níveis muito baixos de fato poderiam aumentar taxas de uma vasta gama de doenças. A WAPF explica, conforme relatado pelo Globe Newswire:

"Estudos recentes mostram uma correlação de restrição sal com insuficiência cardíaca aumentada e resistência à insulina levando ao diabetes. Estudos mostram que mesmo modestas reduções no sal causam um aumento do risco de doença cardiovascular. Maior incidência de marcadores inflamatórios e lipoproteínas alteradas também são encontradas por pesquisadores avaliando aqueles em dietas de redução de sal. Esses fatores são precursores para a síndrome metabólica, que prediz diabetes e problemas no coração."

Em um estudo de pesquisadores de Harvard, uma dieta com restrição de sal conduz a um aumento na resistência à insulina, que é um fator de risco para diabetes tipo 2 - e a mudança ocorreu em apenas sete dias! (6) Outra pesquisa encontrou que a restrição de sal pode desempenhar um papel no:

•  Aumento das taxas de morte entre pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2;

• Aumento das quedas e fraturas de quadris e diminui as habilidades cognitivas, entre os idosos;

• Nascimento de bebês com baixo peso;

• Desenvolvimento neurológico deficiente infantil.

Existe também uma condição em que você tem muito pouco sódio. Isso é conhecido como hiponatremia, onde os níveis de fluido do seu corpo aumentam e suas células começam a inchar. Este inchaço pode causar uma série de problemas de saúde, de leve a grave. No seu pior, a hiponatremia pode ser ameaçadora a vida, levando ao edema cerebral, coma e morte. Mas entre leve a moderada, a hiponatremia tem muitos efeitos sutis que você ou seu profissional de saúde pode até mesmo não conectar como um problema de deficiência de sódio, incluindo:

Náuseas, vômitos e alterações no apetite;

Dor de cabeça, Confusão e Alucinações;

Perda de energia e Fadiga;

Incontinência Urinária;

Nervosismo, inquietação e irritabilidade e outras alterações de humor;

Fraqueza muscular, espasmos ou cãibras;

Convulsões, inconsciência, coma.

Há também outros perigos com a restrição de sal que a WAPF delineou em seu relatório – perigos que muitos não vão reconhecer:

• Substitutos químicos do sal: Como os fabricantes de alimentos buscam reduzir os níveis de sal nos seus alimentos, substitutos de sal como Senomyx estão em ascensão. Junto com perigos potenciais do Senomyx em si (que não requer testes exaustivos e, como a WAPF coloca "parece ser nada mais ou menos como uma droga neurotrópica"), é possível que comer alimentos com sabor salgado, mas que na verdade não satisfazem nossas exigências de sódio podem nos fazer comer mais e mais até que essas necessidades sejam cumpridas… uma receita perfeita para a obesidade.

• Uma perda de alimentos densos em nutrientes: Certos alimentos nutritivos, como o queijo de leite bruto e legumes lacto-fermentados, dependem de altos níveis de sal para sua produção. Se o sal se tornar cada vez mais restrito, isso pode prejudicar a produção desses alimentos densos em nutrientes.

Alguns tipos de sal são mais perigosos

Quando você adiciona sal à sua dieta, o tipo de produto faz a diferença. O sal de mesa da atualidade tem praticamente nada em comum com o sal natural. Um é prejudicial à saúde, e o outro é a cura. O sal natural tem 84% de cloreto de sódio e o sal industrializado tem 98 por cento!

Então, o que compreende o restante de cada um?

Os restantes 16% de sal natural consiste de outros minerais que ocorrem naturalmente, incluindo minerais como silício, fósforo e vanádio. Mas os restantes dois por cento do outro sal é composto de substâncias químicas sintéticas ou artificiais, tais como absorventes de umidade e um pouco de iodo.

Você poderá ficar tentado a pensar "sal é sal”, mas até mesmo a estrutura do sal processado foi radicalmente alterada no processo de refinação. O sal refinado é seco em temperaturas acima de 1.200 graus Fahrenheit (649° C), e este calor excessivo é fator isolado de alteração da estrutura química natural do sal. O que resulta depois é no sal de mesa comum quimicamente "limpo" de cloreto de sódio.

O sal processado não é cloreto de sódio puro, mas 97,5% de cloreto de sódio com adição de agentes secantes que correspondem aos 2,5% restantes. Essas são substâncias químicas perigosas como o ferrocianeto e o silicato de alumínio.

Alguns países europeus, onde a fluoretação da água não é praticada, também adicionam flúor ao sal de mesa. Na França, 35 por cento de sal de mesa vendido contem fluoreto de sódio ou fluoreto de potássio e o uso de sal fluoretado é difundido na América do Sul.

Mais de 80 por cento do sal que a maioria das pessoas consome provém de alimentos processados. Com efeito, há demasiado sódio nos alimentos processados. Mas você não deve comer esses alimentos enfim — sódio é apenas um dos muitos ingredientes dos alimentos industrializados que podem afetar negativamente a sua saúde. O sal adicionado a esses alimentos de conveniência é branqueado, deficiente em oligo-minerais e praticamente apenas sódio — ao contrário de sal natural, que é menos rico em sódio.

Quanto mais você pode mover em direção a uma dieta de alimentos todo orgânicos em seu estado natural, você vai ser o mais saudável — sejam vegetais, carne, produtos lácteos ou sal.

Tendo em conta que o sal é absolutamente essencial para a boa saúde, eu recomendo limitar o consumo de alimentos processados (muitos dos quais são ricos em sal transformado) e do sal refinado e substituir para um sal puro, não refinado. Meu favorito é um sal marinho antigo, natural do Himalaia.

Então, de um modo geral, é perfeitamente apropriado salgar a sua comida com gosto, uma vez que o sal que você esteja usando seja natural e não refinado. Se você estiver se exercitando com energia, ou esteja no meio de uma onda de calor, você pode ser exigido em mais sal do que em um dia fresco quando você está relaxando.

Referências:

(1) Abordagens para reduzir o consumo de sódio; Establishment of Dockets; Request for Comments, Data, and Information, de 15 de setembro de 2011.

(2) Weston A. Price Foundation; Comentário ao FDA 22 de Janeiro de 2012.

(3) New England Journal of Medicine 17 de abril de 1997.

(4) American Journal of Hypertension 2011 Aug; 8:843-53.

(5) JAMA. 2011; 305 (17): 1777-1785.

(6) Metabolism - Clinical & Experimental 1 de novembro de 2010

 Fonte: Globo Newswire 24 de Janeiro de 2012

Links relacionados:

http://www.westonaprice.org/  - site da Fundação Weston A Price

Artigo anterior sobre sal no site umaoutravisao clique aqui 

Artigo original: “FDA Warned on Dangers of Salt Restriction” de 19/02/2012

Observação: no Brasil as opções incluem o uso do sal grosso (não é refinado) e do sal marinho.

Artigo do médico americano Joseph Mercola (19/02/12)

Flora intestinal e saúde geral - conhecimentos básicos I

Probióticos para uma nutrição otimizada: eficácia e diretrizes

Os estudos sobre os efeitos da flora intestinal ganharam um grande impulso no ano passado.

A primeira vez que li algo sério sobre o tema, era um tanto inovador - a ideia GAPS da médica e

pesquisadora Natasha C Mcbride. Seria uma associação entre sintomas de autismo e flora intestinal.LINK

Isto data de 30 anos. Se no início isso parecia algo demasiadamente especulativo, hoje é bem mais aceito. Esse site LINK reune artigos atualizados sobre o tema. Já existe pelo menos um instituto de estudo específico sobre essa questão o Instituto Americano de Microbioma LINK.

Esse artigo é um pouco mais antigo e foi publicado no prestigiado jornal da American Society for Nutrition. Embora já lide com potenciais produtos comerciais com probióticos, fornece informações básicas sobre o tema. Creio que vale a pena ser lido. Muitos alimentos tradicionais baseados na FERMENTAÇÃO tem a finalidade de promover benefícios na flora intestinal. Considerando sua importância é de suma importância conhecer sua lógica, uma vez que muitas pessoas que aderem a dietas low carb e paleo percebem uma mudança no seu hábito intestinal. O consumo de alimentos tradicionais, fermentados pode ser uma fundamental estratégia de equilíbrio da função do intestino. 

Esse artigo fornece informação básica sobre o tema.

Autores:

Gordon S. Howarth,^3,4* Ross N. Butler,^4,5 Seppo Salminen,⁶ Glenn R. Gibson,⁷ and Sharon M. Donovan⁸

A manipulação da microbiota entérica (flora intestinal) com o objetivo de melhorar a saúde do intestino não é uma estratégia nova. Isto tem sido tentado através da utilização de antibióticos desde os anos 1940. No entanto, apesar da identificação do primeiro probiótico datar de 1917, os progressos na aplicação terapêutica com probióticos (bactérias promotoras da saúde) foram ficando enfraquecidos na consciência e demanda do consumidor. De fato, apenas nos últimos 5-10 anos os cientistas começaram a compreender os mecanismos de ação probiótica e sua aplicabilidade associada a condições específicas das enfermidades. Isso abriu espaço para debate sobre as implicações regulatórias para os probióticos e a posterior comercialização de alegações (= publicidade, NT) específicas para saúde, influenciado por indicações de fatores provenientes de certos probióticos que podem ser terapeuticamente úteis. Quatro palestrantes discutiram o desenvolvimento específico de novos probióticos e fatores probióticos, as mais recentes técnicas para avaliar a sua eficácia, o crescente leque de condições de aplicabilidade para os probióticos, e as mudanças subjacentes associados nas exigências regulamentares.

Na primeira apresentação, o Dr. Gordon Howarth sumarizou os mecanismos conhecidos da ação probiótica descrita, até o momento atual, que incluem a inibição competitiva da ligação epitelial, a modulação do sistema imune das mucosas, modulação da cinética dos enterócitos (apoptose e proliferação), produção de bacteriocina, e melhoria da função de barreira da mucosa (1). No entanto, a maioria, se não todos os probióticos exercem várias combinações destes mecanismos de ação e é altamente improvável que um único probiótico exerça um único mecanismo de ação. No entanto, muitas vezes, um mecanismo de ação irá predominar. Por exemplo, a capacidade de Escherichia coli Nissle 1917 de manter a função da barreira epitelial foi bem documentada, ao passo que muitos bifidobactérias e lactobacilos são capazes de estimular respostas imunes nas mucosas.

A chave para os estudos pré-clínicos de eficácia reside no alinhamento dos componentes específicos da patogênese de uma determinada condição com os mecanismos de ação conhecidos ao probiótico candidato. Atualmente, tanto in vitro como in vivo (modelo animal) estratégias estão sendo utilizadas para rastrear as dezenas de milhares de probióticos candidatos para eficácia terapêutica. Talvez o maior desafio para os pesquisadores durante a próxima década será o desenvolvimento de sistemas de ensaio mais robustos para prever a eficácia do probiótico in vivo. A pesquisa do Dr. Howarth suporta a mucosite (inflamação de mucosas do tubo digestivo) induzida por quimioterapia como um sistema de modelo útil, porque sua patogênese foi bem descrita, incorporando aspectos de redução da função de barreira, produção de radicais de oxigênio, diminuição da proliferação dos enterócitos, aumento da apoptose, e, no caso da mucosite induzida pelo metotrexato – a reduzida biodisponibilidade de folato. Consequentemente, os candidatos probióticos capazes de combater os aspectos específicos destas funcionalidades patogênicas podem ser pré-selecionados para as investigações pré-clínicos (e, posteriormente, clínicas). Por exemplo, o probiótico produtor de ácido fólico, Streptococcus thermophilus TH-4, tem demonstrado eficácia contra a mucosite induzida pelo metotrexato numa configuração pré-clínica enquanto o probiótico produtor de tiol, Lactobacillus fermentum BR11, foi demonstrado capaz  de reduzir os indicadores de inflamação aguda do intestino.

Paradoxalmente, o recente sucesso terapêutico da preparação probiótica conhecida como VSL # 3 (uma combinação de 4 espécies de lactobacilos, 3 espécies de bifidobacteria, e mais o Streptococcus thermophilus) poderia efetivamente inibir o desenvolvimento específico de novos probióticos. O VSL # 3 já entrou na medicina dominante, apresentando propriedades terapêuticas superiores a regimes de tratamento convencionais para a terapêutica de certas variantes de doença inflamatória do intestino. No entanto, em alguns casos, o seu sucesso provocou uma abordagem bastante aleatória para o desenvolvimento de composições probióticas que podem não ser necessariamente capazes de combater as características específicas de um determinado tipo de doença. Na verdade, essa abordagem tem o potencial de identificar os probióticos capazes de exacerbar certas desordens. Por exemplo, o Lactobacillus rhamnosus GG, probiótico amplamente disponível, tem sido demonstrado aumentar a gravidade da AINE-enteropatia (causada por anti-inflamatórios não esteroides, como o diclofenaco, NT) na situação experimental.

Cada vez mais, fatores liberados a partir de bactérias probióticas estão sendo descritos por seu potencial em duplicar muitos dos mecanismos manifestados por sua paternidade bacteriana. De fato, em estudos in vitro, predominantemente, sobrenadantes probióticos acelulares foram demonstrados aumentar a resistência epitelial, estimular respostas imunes nas mucosas, e diminuir a apoptose enterócita (2). Além disso, as proteínas específicas responsáveis por efeitos fisiológicos estão começando a ser identificados. Para este fim, um número crescente de bacteriocinas que têm sido descritas serem capazes de diminuir a viabilidade de agentes patogênicos, tais como a uropatogênicas E. coli e a Listeria monocytogenes. Embora um pouco atrasado em comparação com o desenvolvimento terapêutico e aplicação dos antibióticos, as linhas gerais do desenvolvimento pré-clínico estratégico de novos probióticos através de sua aplicação clínica está se tornando mais bem definidas. Talvez o próximo desafio seja a identificação de biomarcadores capazes de identificar de forma não invasiva a eficácia probiótico in vivo.

Em seguida, o Dr. Ross Butler revisou como os biomarcadores não-invasivos podem ser usados para avaliar a função do intestino. A mucosa gastrointestinal pode ser estressada por uma variedade de fatores ambientais que vão desde agentes fisiológicos, psicológicos e ambientais, dietéticos, e relacionados com medicamentos, para uma série de doenças, distúrbios e síndromes. Atualmente, existem alguns biomarcadores funcionais disponíveis para avaliar função intestinal, em especial por meios não-invasivos. Por exemplo, permeabilidade do intestino delgado pode ser determinada na urina ou no sangue, utilizando uma estimativa das proporções lactulose: ramnose ou lactulose:manitol, medidas em um tempo designado após ingestão de quantidades conhecidas destes açúcares. Isto essencialmente provê uma mensuração da perda de permeabilidade da junção apertada (tight junction) entre as células epiteliais. Isso também dá uma indicação indireta da redução de uma área de superfície, implicando danos à mucosa. Mais recentemente, o laboratório do Dr. Butler desenvolveu um teste de respiração para quantificar a extensão de danos no intestino delgado,

utilizando a enzima da borda em escova - a sacarase - como uma enzima informativa (3). Isso fornece um indicador do estado de saúde, grau de dano, e, portanto, a função absortiva da vilosidade do intestino delgado.

Uma vez que a vilosidade é a principal unidade de absorção de macro e micro-nutrientes no intestino delgado, o seu grau de comprometimento funcional representa uma útil biomarcador que pode ser facilmente aplicado a estudos de intervenção probióticas em desordens tais como diarreia infecciosa. Este biomarcador demonstrou uma correlação entre a redução da absorção de zinco e o grau de lesão intestinal na doença celíaca e enteropatia ambiental. Verificou-se ainda serem úteis para revelar a ausência da eficácia de um probiótico para a diarreia infecciosa em lactentes australianos indígenas. Recomenda-se que os biomarcadores do estado funcional da função de barreira no intestino delgado ser incorporados em estudos de intervenção-probióticas. Isso permitirá a estratificação de populações com uma enteropatia preexistente e a implementação de biomarcadores objetivos para avaliar a resposta às intervenções baseadas em probióticos.

O potencial de determinados probióticos de regularem negativamente respostas imunes sugere aplicações para probióticos para situações além de doenças gastrointestinais. O desenvolvimento da doença atópica é frequentemente associada com a prematuridade, o tipo de parto, e história familiar de doenças alérgicas. O próximo orador, Dr. Seppo Salminen, revisou vários estudos que demonstram a capacidade de probióticos específicos de evitar moléstias alérgicas, principalmente nos casos com envolvimento alimentar precoce. Entretanto, resultados conflitantes foram relatados, com vários fatores de imprecisão, incluindo as propriedades mecânicas deum determinado probiótico sob investigação, propriedades de cepas específicas, e modelos de estudo e meta-análise de dados adequados (4).

Inúmeros desequilíbrios da microbiota intestinal têm sido associados ao desenvolvimento da doença atópica. A microbiota intestinal da mãe e do leite (da amamentação) pode revelar detalhadas informações sobre a interação entre a microbiota e a criança nas doenças alérgicas. A microbiota intestinal é transferida da mãe para o filho e a microbiota do leite materno continua essa interação, modulando desenvolvimento da microbiota na criança e, assim, influenciando a saúde da mesma (5). A eficácia dos probióticos na prevenção da doença atópica é influenciada por propriedades específicas de cepas (strain-específic), reveladas por estudos genômicos, juntamente com o impacto da produção em propriedades probióticas e matrizes de alimentos como veículos de entrega.

Os padrões do estudo, também são conhecidos por afetar a eficácia dos probióticos. Estudos focados na intervenção perinatal têm geralmente sido mais bem sucedidos. Na verdade, a incorporação de aconselhamento nutricional em tais estudos tem se demonstrado influenciar beneficamente os resultados. A exposição à probióticos específicos precocemente tem um impacto (positivo) para a mãe e o bebê, e fatores como a duração da lactação também pode ter influência tardia na saúde. Muitas meta-análises e revisões abrangentes têm sido relatadas, mas poucos se houver alguma, levam em consideração as propriedades cepa-específicas dos probióticos e o impacto dos processos de manufatura ou matrizes de alimentos. Estudos de intervenção humanos bem desenhados são uma alternativa superior à meta-análises para melhor identificar as cepas probióticas eficazes, combinações de cepas probióticas, ou fatores probióticos derivados capazes de prevenir o desenvolvimento de condições atópicas. Além disso, uma alimentação saudável e  equilibrada também deve ser recomendada para mulheres grávidas com potencial do aconselhamento nutricional para ajudar a atingir as metas de saúde para a mãe e para o bebê.

O orador final, o Dr. Glenn Gibson, analisou as evidências promissoras para a eficácia dos probióticos para a prevenção, tratamento e gestão de uma série de distúrbios infecciosos e não infecciosos. Por exemplo, na síndrome do intestino irritável, Bifidobacterium infantis tem sido associado com normalização da razão basal das citocinas  IL-10: IL-12. A formulação  probiótica VSL # 3 foi avaliada em um estudo com 34 pacientes ambulatoriais com colite ulcerativa com  uma taxa observada de remissão / resposta de 77%. Além disso, uma meta-análise de pacientes com diarreia aguda mostraram que os probióticos reduziu significativamente a diarreia associada à antibióticos em 52%, diarreia dos viajantes em 8%, e diarreias agudas de diversas causas em 34%. No contexto da diarreia por Clostridium dificile, 135 pacientes hopitalziados foram randomizada para receber uma bebida probiótica contendo Lactobacillus casei DN-114 001 ou uma bebida placebo duas vezes por dia. Apenas 12% dos pacientes no grupo probiótico desenvolveu diarreia com o uso de antibióticos em comparação com 34% no grupo placebo. É importante notar que nenhum dos pacientes no grupo probiótico tinham diarreia causada por C. difficile em comparação com 17% dos doentes tratados com placebo. Cada vez mais, as aplicações probióticos estão sendo estendidos para transtornos não gastrointestinais. Por exemplo, foi relatado que algumas das dificuldades gastrointestinais nas desordens do espectro autístico poderia ser melhorada pela ingestão de L. plantarum (6).

Em resumo, com o surgimento de reivindicações especificas para saúde com o emprego de  probióticos específicos e combinações de probióticos, diretrizes regulatórias precisarão ser substancialmente modificadas, com implicações importantes para todos os médicos e nutricionistas. Adicionalmente, a identificação de fatores específicos, terapeuticamente benéficos de sobrenadantes probióticos livres de células sinaliza para necessária a necessidades de um quadro de regulamentação que vai muito além da atual classificação de "gêneros alimentícios".

Instituições dos palestrantes:

³School of Animal and Veterinary Sciences, University of Adelaide, Roseworthy, South Australia;

⁴Centre for Paediatric and Adolescent Gastroenterology, Women’s and Children’s Hospital, North Adelaide, South Australia;

⁵Sansom Institute for Heath Research, University of South Australia, Adelaide, South Australia; ⁶Functional Foods Forum, University of Turku, Turku, Finland;

⁷Department of Food and Nutritional Sciences, University of Reading, Reading, UK; and

 ⁸Department of Food Science and Human Nutrition, University of Illinois, Urbana, IL.

* Para quem correspondência deve ser endereçada. E-mail: gordon.howarth@adelaide.edu.au.

720 A2012 Sociedade Americana de Nutrição. Adv. Nutr. 3: 720-722, 2012; doi: 10,3945 / an.112.002501.

Esse artigo diz respeito a apresentação feita no simpósio “Probiotics for Optimal Nutrition: from Efficacy to Guidelines”  realizado em 23 de abril de 2012 nas Sessões Científicas da Reunião Anual em Biologia Experimental de 2012, San Diego, CA. O simpósio foi patrocinado pela American Society for Nutrrition e generosamente apoiados por concessões educacionais irrestritas de Abbott Nutrition (Columbus, OH), Bioprospectar Limited (Melbourne, Austrália), Danisco EUA Inc. (Madison, WI), Danone (Palaiseau Cedex, França), Kraft Foods, Inc. (Glenview, IL), e a Pfizer Nutrition (Collegeville, PA).

Sobre financiamento de pesquisas por autor: GS Howarth recebeu financiamento da pesquisa de BioProspect Limited e é apoiado por uma bolsa de estudos de pesquisador sênior do Conselho Sul Australiano de Saúde e pelo Instituto de Pesquisa Médica e Câncer da Austrália do Sul Senior Research. RN Butler recebeu financiamento da pesquisa da BioProspect Limited e é apoiado por uma bolsa de estudos do Conselho Sul Australiano de Saúde e Instituto de Pesquisa Médica e Câncer da Austrália do Sul. S. Salminen recebeu fundos para pesquisa da Mead Johnson e Danisco. GR Gibson é um membro dos conselhos consultivos para Clasado e Ganeden. Seu laboratório recebe financiamento de várias indústrias de probióticos e prebióticos. No entanto, isto não teve qualquer influência para este artigo. SM Donovan recebeu apoio à pesquisa e de consultoria da Abbott Nutrition e Pfizer Nutrition.

Artigo original:

ASN 2012 ANNUAL MEETING SYMPOSIUM SUMMARIES

Probiotics for Optimal Nutrition: from Efficacy to Guidelines

Index:

2012 American Society for Nutrition. Adv. Nutr. 3: 720–722, 2012; doi:10.3945/an.112.002501.