Saúde Mental e Insulina - Parte III

A insulina e o Alzheimer

Essa é a última parte dessa revisão sobre insulina e saúde mental. Veremos algumas questões que naturalmente vão relacionar o consumo de carboidratos com a doença de Alzheimer, compreendendo a natureza da denominação de Diabete tipo III para essa terrível enfermidade neurológica. 

A insulina no cérebro

Uma notável via de sinalização que afeta a ambos: processos metabólicos e neuropsiquiátricos é aquela mediada pela insulina, um hormônio tradicionalmente discutido no contexto da regulação da glicose no sangue. A desregulação dos efeitos intracelulares da insulina tem sido implicado na patogênese de distúrbios metabólicos e neuropisquiátricos. ( Veja a ilustração abaixo).

O cérebro é um órgão particularmente intenso no consumo de energia; cerca de 25 por cento da utilização total da glicose do corpo é necessário para o funcionamento adequado do cérebro. Mas, apesar dessa alta necessidade de glicose, o cérebro vinha sendo tradicionalmente visto como funcionando de forma independente da insulina. Essa visão, no entanto, foi recentemente colocada sob questão.

A capacidade da insulina de atravessar a barreira sangue - cérebro foi evidenciada  há aproximadamente 40 anos com a observação de que os picos de níveis de insulina circulante aumentam a concentração desse peptídeo no cérebro. Investigadores posteriormente identificaram receptores de insulina, moléculas de sinalização downstream da insulina (sinalização para transcrever, ou sintetizar RNA ou proteínas), e dos transportadores de glicose sensíveis à insulina no sistema nervoso central dos mamíferos, tanto em neurônios e astrócitos (células de suporte) ao longo do cérebro e da medula espinhal, ² sugerindo que a insulina é necessária para função normal do cérebro. Esta ideia foi suportada por vários estudos e a insulina veio a ser reconhecida como um neuropeptídeo crítico para a neuroplasticidade, neuromodulação, e neurotrofismo.

Um dos papéis da insulina no cérebro é a regulação do comportamento da alimentação. Estudos em roedores tem mostrado que a administração direta da insulina no cérebro inibe a ingestão de alimentos e reduz o peso corporal, enquanto que ratos sem receptores de insulina no cérebro se tornam obesos.(3) Do mesmo modo, a eliminação dos receptores de insulina a partir de neurônios dopaminérgicos no mesencéfalo de ratos resulta em aumento de apetite e do peso corporal,(4)  e a inabilitação de receptores de insulina tipo IRS2 específicos do cérebro faz que ratos também fiquem acima do peso, hiperinsulinêmicos e intolerantes à glicose.(⁵⁾ Estes resultados sugerem que o ganho de peso (dependente de insulina) é regulado especificamente pela sinalização da insulina no cérebro. Com efeito, a retirada de receptores de insulina do tecido adiposo produz o efeito oposto: a perda de peso.

Além disso, a insulina desempenha um papel importante em circuitos de recompensa mediada por dopamina, que estão envolvidos na motivação, gratificação por recompensa dos alimentos. Estudos em seres humanos têm identificado um desequilíbrio em vários circuitos neuronais de pacientes obesos, afetando aspectos da recompensa, motivação e aprendizagem. Uma nova hipótese postula que a obesidade é uma consequência de um comportamento de adição à comida. (⁶⁾ Na verdade, a obesidade é caracterizada por deficiência de um receptor de dopamina numa região de cérebro chamado de estriado (Receptor 2 de Dopamina ou D2R). E novas evidências sugerem que os componentes de sinalização mediada pela insulina podem desempenhar um papel fundamental nessa regulação, o que não é um vício .

A injeção de insulina no cérebro de roedores , por exemplo, aumenta a quantidade e a atividade dos transportadores de dopamina na substância negra, uma estrutura do mesencéfalo envolvido na recompensa, adição e movimentação.⁽⁷⁾ Ratos tratados com agonistas de dopamina reduz a fome, obesidade e melhora a sensibilidade à insulina.

ALZHEIMER, INSULINA E CARBOIDRATOS

A insulina e vias de sinalização mediada por insulina, também desempenham um papel importante na regulação das funções cerebrais cognitivos e emocionais normais. Vários estudos demonstraram que a insulina pode contribuir para a aprendizagem e memória. Por exemplo, tarefas para aquisição de memória em animais provoca um aumento da expressão de receptores de insulina no hipocampo. Historicamente, o comprometimento cognitivo tem sido associado com a resistência à insulina e diabetes tipo 2 e foi classificado como encefalopatia diabética. Para tomar a situação mais extrema: a obesidade tem sido identificada como um fator de risco para demência. Os indivíduos com a doença de Alzheimer têm uma menor concentração de insulina no seu fluido cerebrospinal e uma maior concentração no sangue do que em indivíduos de grupos controle, ambos os quais indicam um prejuízo no metabolismo da insulina  no cérebro .

Dada esta ligação íntima entre a sinalização da insulina e da função cerebral, não deve ser nenhuma surpresa que o tratamento com insulina em indivíduos com doença de Alzheimer tem produzido efeitos benéficos sobre o desempenho da memória. A infusão sistêmica de insulina também melhora a memória verbal dos pacientes e atenção seletiva. A administração intranasal de insulina provou ser uma outra maneira de facilitar a memória, e em roedores, aqueles que receberam injeções de insulina diretamente no cérebro tiveram melhor desempenho em tarefas de memória. No entanto, ainda não está claro se a insulina tem um efeito direto sobre o funcionamento do cérebro ou se estas alterações são uma consequência de distúrbios no metabolismo da glicose periférica.

As vias de sinalização mediada pela insulina também pode influenciar o resultado do paciente de Alzheimer removendo a substância β-amilóide do cérebro (proteína que compõe as placas características da doença de Alzheimer). O bloqueio de uma enzima de degradação de insulina em pacientes de Alzheimer, também reduziu os níveis de β -amilóide. Além disso, o tratamento com insulina reduz as concentrações no sangue da proteína amilóide precursora, que tem sido implicada no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Ainda há pesquisas que mostram que o bloqueio de moléculas de sinalização da insulina no cérebro podem estar relacionadas com aumento dos níveis da tau fosforilada, outra proteína implicada na doença de Alzheimer.

Um artigo publicado no Journal of Diabetes Science and Technology,(LINK) já em 2008 tinha como título: Doença de Alzheimer - o tipo III da diabetes (revisão de evidências), nesse link. Esse estudo associa a deficiência da sensibilidade à insulina e ao fator de crescimento semelhante a insulina (IGF-1) aos modelos de diabetes já conhecidos, o que propõe a denominação de Diabetes tipo III para a doença de Alzheimer. Como o consumo de carboidratos está implicado a modelos validados para a resistência à insulina, vários autores subscrevem que esse tipo de alimentação pode estar relacionado com essa gravíssima enfermidade, que pode então ter uma forma de prevenção ao alcance de qualquer pessoa. 

Em 2013 um artigo publicado online no site do respeitado Medscape tinha como título: “Será a manteiga um super alimento para o cérebro?”. Será que estamos mais próximos de uma total reviravolta nas propostas alimentares para alcançar e manter a saúde? É o que parece e por aqui vamos continuar a publicar artigos sobre esses temas. 

Referências:

1.    R.S. McIntyre et al., “Mechanisms of antipsychotic-induced weight gain,” J Clin Psychiatry,
62 Suppl:23-29, 2001.

2.    J. Havrankova et al., “Insulin receptors are widely distributed in the central nervous system of the rat,” Nature, 272:827-29, 1978.

3.    J.C. Brüning et al., “Role of brain insulin receptor in control of body weight and reproduction,” Science, 289:2122-25, 2000.

4.    A.C. Könner et al., “Role for insulin signaling in catecholaminergic neurons in control of energy homeostasis,” Cell Metab, 13:720-28, 2011.

5.    A. Taguchi et al., “Brain IRS2 signaling coordinates life span and nutrient homeostasis,” Science, 317:369-72, 2007.

6.    N.D. Volkow, R.A. Wise, “How can drug addiction help us understand obesity?” Nat Neurosci, 8:555-60, 2005.

7.    D.P. Figlewicz et al., “Intraventricular insulin increases dopamine transporter mRNA in rat VTA/substantia nigra,” Brain Res, 644:331–34, 1994.

Artigo base: esse link

Saúde Mental e Insulina - Parte II

A insulina e o cérebro: um link metabólico

A associação entre distúrbios no metabolismo da glicose e os transtornos psiquiátricos foi documentada pela primeira vez mais de três séculos atrás pelo médico Inglês Thomas Willis. Ele observou que as pessoas que sofreram eventos estressantes, depressão, ou "longo sofrimento", muitas vezes sofriam de diabetes. Anos mais tarde, em 1897, psiquiatra britânico Henry Maudsley observou que o diabetes e a loucura são muitas vezes co-expressos nas famílias, e em 1935 , o psiquiatra americano William Claire Menninger postulou a existência de diabetes psicogênica e descreveu uma "personalidade do diabético". Mais recentemente,  pesquisadores sugeriram que o aumento do metabolismo da glicose e das vias de sinalização relacionadas da insulina no cérebro   melhorava a atividade funcional de pacientes com esquizofrenia.

A ligação entre os distúrbios metabólicos e desordens neuropsiquiátricas foi reforçada por  estudos clínicos em humanos recentes e em curso, que documentam numerosas e complexas interações entre o metabolismo e do cérebro. Por exemplo, indivíduos com depressão têm um risco cerca de 60 por cento maior de desenvolver diabetes tipo 2 . Por outro lado , os indivíduos com diabetes têm um risco elevado de desenvolver depressão. Os distúrbios metabólicos também são relatados serem duas a quatro vezes mais frequentes em pessoas com esquizofrenia, e os pacientes sob utilização de  medicamentos psicotrópicos, como antipsicóticos e antidepressivos, muitas vezes expressam distúrbios dos parâmetros metabólicos, incluindo elevação da glicose  no sangue, intolerância à glicose e diabetes tipo II .

Perturbações metabólicas, também têm sido implicadas em perturbações neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer, doença de Huntington e doença de Parkinson. Várias observações clínicas têm demonstrado que, em geral, a demência e a doença de Alzheimer, em particular, estão relacionadas com a diabetes tipo II e obesidade. Além disso, a diabetes tipo II é considerada um fator de risco independente para a demência, com a prevalência da demência em populações diabéticas o dobro do que em populações de pacientes saudáveis nesse aspecto. Outras observações clínicas mostraram que as taxas de prevalência de diabetes tipo II e anormalidades de insulina são cerca de 7 vezes maior em pacientes com doença de Huntington, quando comparados com controles saudáveis, e a intolerância à glicose afeta até 80 por cento dos pacientes com Parkinson .

Tomados em conjunto, os estudos clínicos têm fornecido muitas evidências apoiando uma sobreposição entre os distúrbios metabólicos e desordens neuropsiquiátricas. A questão mais importante seria: o que liga os dois? Os dados sugerem que um desequilíbrio no funcionamento do cérebro e do status metabólico compartilham mecanismos fisiopatológicos subjacentes e moléculas de sinalização intracelular em comum. Se for verdade, atingir estas vias subjacentes poderia servir como base para  novos tratamentos para ambos os tipos de transtornos.

(Artigo base para este post AQUI)

Nota: o desenho acima é a representação computadorizada de uma molécula de insulina (Fonte: Instituto Ciência Hoje)

Saude Mental e Insulina - Parte I

INSULINA E O CÉREBRO - Parte I

Novidades na compreensão do metabolismo e das doenças que envolvem o sistema nervoso central colocam a insulina em papel de destaque, o que certamente pode nos fazer refletir sobre as maneiras de como a alimentação pode interferir em temas como a doença de Alzheimer e os distúrbios psiquiátricos. O consumo de carboidratos tem óbvia interferência no equilíbrio da insulina. Será que os novos estudos vão aumentar as justificativas para as dietas Low Carb e Paleolítica serem consideradas as mais saudáveis?

Essa é a primeira parte de uma revisão sobre esse tema, baseado num artigo da Revista The Scientist.

Um dos temas que podem ser mais promissores na área de psicologia pode passar pela melhor compreensão de questões metabólicas. Os vínculos que unem a insulina, a glicose e o sistema nervoso central são relativamente conhecidos mas parecem desvalorizados na prática de avaliação diagnóstica e de terapêutica. Mas é bem provável que isso precise ser revisto.

Um artigo da prestigiosa revista The Scientist, publicado no final de 2012 traz a tona alguns aspectos dessa interessante relação. Trata das evidências da mediação da  insulina na função normal e anormal do sistema nervoso central. 

Inicialmente, os autores lembram de uma forma de tratamento psiquiátrico utilizado entre os anos 30 e 50 do século passado: a Terapia de Choque Insulínico (TCI). Foi introduzida por um psiquiatra austro-americano, Manfred Sakel. Uma terapêutica abandonada em 1970, mas sem explicação científica para seus eventuais resultados positivos, geralmente em pacientes esquizofrênicos. Haviam efeitos colaterais, pois após períodos mais longos de tratamento levava a obesidade (curiosamente muitos medicamentos modernos também podem estar relacionados com diabetes e obesidade). Seu emprego também foi associado a danos cerebrais e morte. Mas essa experiência forneceu uma valiosa lição: a existência de uma íntima ligação entre o cérebro e o metabolismo do açúcar, algo parece não ter o devido valor nos campos da neutro ciência e psiquiatria.

Os distúrbios neuropsiquiátricos são condições debilitantes  associadas a mudanças de humor, delírios e demência, e até mesmo a mortalidade prematura. Modelos fisiopatológicos dessas desordens implicam em anormalidades da estrutura e da função celular, o que resulta em perturbações na sinalização das sinapses (ligações entres os neurônios) e na integridade de todos os circuitos neurais. Pesquisas ressaltam o papel das influências patogênicas genéticas, epigenéticas e ambientais. No entanto, os mecanismos específicos subjacentes a maioria das doenças neurológicas e psiquiátricas ainda não foram elucidados.

Uma idéia que está ganhando relevância é o papel do metabolismo. Distúrbios neuropsiquiátricos geralmente ocorrem em concorrência com distúrbios metabólicos, tais como a resistência à insulina, diabetes e obesidade.1 E como os registros da terapêutica com insulina (a TCI citada anteriormente)  ilustram, manipulando o metabolismo dos pacientes através de injeções de insulina podemos ter efeitos marcantes sobre seu estado mental. Além disso, os pesquisadores documentaram o papel da insulina, um peptídeo pleiotrópico tradicionalmente discutido em termos de distúrbios metabólicos, como diabetes e obesidade, no crescimento dos neurônios, neuroplasticidade e na neuromodulação. Além disso, a insulina parece ser importante no desenvolvimento de vários distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo as doenças neurodegenerativas, tais como a doença de Alzheimer (já considerada por alguns como a Diabete tipo III). (Ver Tabela abaixo). Estresse e neuro-inflamação são duas condições fisiológicas afetadas por uma sinalização mediada pela insulina que têm tanto consequências metabólicas e neurológicas, e possivelmente, explicam a ocorrência simultânea dos dois tipos de perturbações. Considerar tais distúrbios metabólicos, quando aperfeiçoamos os modelos patológicos  das desordens neuropsiquiátricas, é um passo essencial para o desenvolvimento de tratamentos preventivos, e alcançar as vias relacionadas com a insulina no cérebro poderá levar a novas abordagens para o tratamento de doenças neurológicas e psiquiátricas. 

O que não pode ser negligenciado é que existe uma íntima relação entre o metabolismo da glicose e o cérebro!

Um exemplo dessa questão diz respeito a estudos sobre o consumo de refrigerantes e violência juvenil, como esse publicado pela revista Harvard nesse link (inglês) ou em outro publicado pela Medical XPress nesse link (traduzido para português).

RELAÇÃO DE PERTURBAÇÕES CEREBRAIS RELACIONADAS COM DESORDENS METABÓLICAS:

Doenças psiquiátricas:

Esquizofrenia

Transtorno Bi Polar

Depressão Grave

Doenças neurodegenerativas:

Alzheimer

Parkinson

Huntington 

Demencia Vascular

Doenças neurodegenerativas congênitas:

Síndrome de Werner

Síndrome de Wolfram

Síndrome de Down

e outras

Outras doenças congênitas:

Sindrome de Turner

Síndrome de Klinenfelter

Narcolepsia

e outras

Notas:

A TCI - Terapia de Choque Insulínico, (ou Coma Insulínico) teria sido descoberta por acaso, um acidente potencialmente grave, quando uma dose inadvertida de insulina foi usada em uma paciente  diabética que se mostrou, na recuperação, admiravelmente melhor de um quadro psiquiátrico (psicose maníaco depressiva), em 1927. 

Link do artigo principal desse artigo: AQUI

Quem ganhava com alimentos sem gordura?

A manteiga faz mal

Um mito alimentado pela indústria dos alimentos saudáveis

O prestigiado jornal The Guardian tinha publicado em setembro de 2013 um instigante artigo sobre os interesses que poderiam estar por trás da cantilena contra o consumo de gordura saturada.

Bem antes da divulgação recente que liberou esse tipo de alimento das responsabilidades sobre doença cardíaca e obesidade, um conjunto de vozes importantes estavam tentando mostrar para as pessoas que a gordura saturada não era vilã de forma alguma.

O artigo cita o dr. Malcolm Kendrick, autor do livro  The Great Cholesterol Con (A Grande Mentira do Colesterol), "não há uma molécula de evidências que sugiram que o consumo de gordura saturada causa a obesidade”. Ou seja a gordura saturada não é causa de obesidade, e pelo contrário, pela sua eficiência em saciar o apetite, pode mesmo é combater  o excesso alimentar.

O The Guardian faz uma colocação que não se via em grandes vozes da mídia: porque os agentes de saúde pública ficaram tantos anos instruindo a população a evitar seu consumo?

Orientações de saúde ganham autoridade através da infinita repetição. Mas seríamos ingênuos se não percebemos que essas advertências foi utilizada de forma eficaz por parte de fabricantes e processadores de alimentos. Isso nos levou para longe de alimentos minimamennte processados como a manteiga, e nos levou para coisas opostas como a margarina.

Nas últimas décadas essas empresas de alimentos processados com seus rótulos estampando “Baixo teor de gordura” (desnatado, Zero % gordura, etc) passaram uma imagem de saudável para seus produtos industrializados. De acordo com Joanna Blythman  (autora do artigo):  "O lema tem sido, se você quer vender uma porcaria , certifique-se que é uma porcaria com baixo teor de gordura, porque poucas pessoas vão olhar para além do rótulo do baixo teor de gordura para examinar a composição do produto”.

Mas é claro que a lei contra a gordura saturada foi uma benção fabulosa para as indústrias de açúcar e cereais. Uma lei que age como uma luminosa isca desviando a nossa atenção para longe da causa muito mais provável da obesidade: o excesso de açúcar e carboidratos refinados, que perturbam o açúcar no sangue e os níveis de insulina,  estimulando a produção de gordura e seu armazenamento no corpo.

Mas é difícil de admitir que se errou. As organizações de saúde ainda têm procurado defender seus conselhos a favor do baixo teor de gordura na forma autoritária  de costume, apesar de ficar cada vez mais óbvio que é hora de uma mudança de paradigma.

Considere o destino de ovos, um dos alimentos mais completos da natureza. Na década de 1960 , o britânico típico comeu cinco por semana , então porque continham colesterol, as diretrizes em nutrição nos disseram para comer não mais do que dois. Nós respeitosamente seguimos essa orientação, e consumo de ovos caiu e fomos levados a comer  cereais matinais nutricionalmente vazios. Três décadas depois, forçado pela evidência indiscutível de que comer colesterol nos ovos não tinha qualquer impacto sobre os níveis de colesterol no sangue, o conselho pela restrição ao ovo foi discretamente abandonado, e remodelado para dizer que os ovos eram parte de uma dieta equilibrada.

Recebemos um pedido de desculpas pelos ovos?

Assim não devemos esperar que os dietocratas abaixem o cerco contra a gordura saturada. De acordo com Joanna essas autoridades sobre alimentação saudável vão se engasgar com seus flocos de milho e baixo teor de gordura antes de tolerar isso...

Artigo original aqui:

http://www.theguardian.com/commentisfree/2013/oct/23/butter-bad-saturated-fat-healthy-eating-industry

Cereais integrais não são necessários - Parte II

CEREAIS INTEGRAIS:

Seriam realmente fundamentais para a sua saúde? (parte II)

Normalmente quando uma pessoa, assegurando que se alimenta de forma saudável, descreve seus hábitos com um café da manhã com pão integral, ou arroz integral no almoço. Mas essas convicções podem ser baseadas em premissas equivocadas.

Vamos prosseguir com esse resumo baseado no livro Whole Grains: Empty Promises.

Mas antes de prosseguir cabe lembrar uma interessante abordagem sobre o arroz integral.

O sushi é um alimento tradicional do oriente. Sua história remonta a 4 séculos AC (China), e tem sido consistentemente feito com arroz polido de forma manual por muitos séculos no Japão. Retirar as camadas externas desse cereal foi uma preocupação dessa tradição da culinária. Os produtores de sushi manualmente descascavam o arroz para garantir que o arroz branquinho fosse a marca desse saudável item do finesse cardápio oriental. Mas porquê, se habitualmente fomos levados a crer que o arroz integral é a base da alimentação saudável? Teriam os orientais sido ingênuos ao manter o arroz branco como marco absoluto de seu prato mais conhecido? Ou há algo não compreendido desse processo?

Provavelmente as causas mais comuns de problemas relacionadas ao consumos e grãos integrais  diz respeito aos numerosos sintomas digestivos relacionados ao seu uso: flatulência, gases, indigestão, e a síndrome do intestino fraco - permeável (leaky gut syndrome). Tais sintomas são provocados pela presença de agentes anti-nutrientes encontrados na camada externa desses cereais. 

Entre os antinutrientes temos:

Inibidores de enzimas: as camadas externas dos cereais bloqueiam as ações de enzimas de seus predadores para evitar prejuízos ao núcleo desses cereais, Assim o equipamento digestivo fica incapaz de “quebrar" os possíveis nutrientes do cereal e ele pode escapar intestino afora e voltar ao solo para promover a multiplicação de sua espécie.

Lectinas: um dos mais perigosos antinutrientes, com capacidade até de multiplicar células de câncer do intestino grosso, aumentar a permeabilidade intestinal, é resistente ao cozimento, está presente nas camadas externas dos cereais integrais e podem se ligar a quase todos os tecidos do corpo.

Ácido fítico ou fitatos: são capazes de se ligar a vários minerais importantes e impedir sua absorção especialmente do cálcio, zinco, magnésio, e ferro.

Além disso os cereais integrais promovem uma má absorção da vitamina B6 (por causa da piridoxina glucosídeo)  e da vitamina D, sendo que um estudo mostrou um aumento da excreção de vitamina D em voluntários que consumiram fibra de trigo.

Bem, na parte final de seu estudo Colpo chega aos estudos científicos que colocaram os cereais integrais em experimentos.

Na verdade ume estudo antigo de 1949 já citava um prejuízo no status de cálcio e magnésio com o consumo de arroz integral. O zinco também tem um balanço negativo em outros estudos com o pão integral.

Outro aspecto importante tem a ver com o senso comum de que o arroz integral é melhor para a redução das taxas glicêmicas. De acordo com Colpo o índice glicêmico do arroz é determinado pelo seu nivel de amilose e não pelo seu conteúdo de fibras! Um estudo chinês recente concluiu como falsa a habitual afirmação de que o arroz integral seria anti-diabético. Esse estudo randomizado não distinguiu quaisquer diferenças entre os escores típicos de síndrome metabólica em ambos os grupos avaliados.

Um estudo inglês publicado em 1989 mostrou um aumento no risco de mortalidade geral (27%) e de doença coronariana (23%) em 2 anos, assim a possibilidade do consumo de cereais integrais reduzirem as doenças cardíacas foi reduzida a pó.

Mas o que falar das fibras? Frutas e verduras são as mais importantes fontes de fibras hidrossolúveis, muito melhores que as insolúveis dos grãos integrais. Claro que é importante consumir fibras mas as fontes mais interessantes estão presentes em outros tipos de fontes alimentares. Portanto não há porque temer não consumir cereais integrais por esse motivo em particular.

Todas as colocações são alicerçadas em estudos científicos regularmente publicados e estão disponíveis no livro.

A argumentação é consistente. Imagino como deve ser difícil assumir os incômodos que isso possa provocar nas convicções de muitas pessoas. 

Consumir menos carboidratos, ou nenhum cereal pelo menos, ganha mais um importante subsídio com esses valiosos argumentos. Vale a pena ler na íntegra: Whole Grains: Empty Promises.

Embora não seja recomendado nenhum cereal nas dietas low carb, os cereais integrais são certamente os alimentos que você deve evitar para ter mais saúde e bem estar!

Cereais integrais não são necessários - Parte I

Cereais integrais:
Seriam realmente fundamentais para a sua saúde? (parte I)

Um livro disponível na Amazon chama a atenção pelo seu título: Cereais Integrais: Promessas vazias. (Whole Grains: Empty Promises), do pesquisador independente Anthony Colpo.

Parte de seu conteúdo já esteve publicado na internet, mas agora não é possível encontrá-lo. O blog lipidofobia guardou uma cópia do original, e agora vamos compartilhar.

Naturalmente cabe uma pergunta importante: Como a história de que os grãos integrais seriam melhores do que os polidos se iniciou?

Essa honra discutível recai em uma pessoa: Denis Parsons Burkitt. Quem é ele: um médico irlandês que serviu como missionário na África durante a segunda guerra mundial. Foi lá que antes de postular a teoria da fibra do cereal integral saudável que o dr Burkitt entrou para a história da medicina. Servindo naquele continente nos anos 50 esse médico conheceu uma terrível enfermidade que mais tarde recebeu seu nome: o Tumor de Burkitt.  Um linfoma ligado ao Epstein-vírus em crianças com debilidades imunológicas afetadas pela malária(1961). Em 1964 ele consegui propor tratamento quimioterápico para a população afetada e obteve resultados impressionantes.

Sem dúvida para essas crianças sua ação foi grande demonstração de sagacidade e compaixão.

Mas a seguir suas ações perderam tais qualidades.

Em 1966, sugestionado por um cirurgião da marinha inglesa (dr. T L Cleave) que imputava ao consumo de integrais refinados a falta de saúde de populações urbanas ele tentou encontrar uma causa comum para doenças não correlacionadas. Usando um raciocínio de epidemiologia ele percebeu que populações da África tinham muito menos doenças crônicas que populações ocidentais. Mas a epidemiologia em nutrição costuma levar a resultados inconsistentes. Na opinião de Colpo a base da dados obtida em pesquisas epidemiológicas (baseadas em questionários) é melhor descrita com uma piada de mau gosto. Pior fica ainda  quando se compara questões alimentares com residentes de países distintos (cross-country comparisions) com tudo de diverso que pode haver entre hábitos incomparáveis.

Colpo sublinha uma questão interessante sobre um alvo da observação do dr. Burkitt: excrementos humanos.Ele tinha uma coleção de fotos de excrementos humanos que ele obtinha em caminhadas matinais pelos campos da África. Na opinião dele, o consumo de fibras aumentava o tamanho das fezes e reduzia sua densidade e isso estaria ligado a menos doenças.

Ele formulou uma idéia que parecia lhe fazer sentido: africanos do meio rural tinha ao mesmo tempo maior consumo de fibras e menos doença crônica, notadamente câncer de intestino e diverticulite. A teoria seria: mais fibra menos doença crônica. Cosniderando que as populações de sociedades industrializadas efetivamente tinham mais doenças crônicas, ele inferiu que fatores ambientais estavam relacionados com essa situação. Isso parece muito lógico é claro. Mas a seleção dos dados considerados poderia conspirar.

As diferenças entre populações urbanas industrializadas com pessoas de zona rural, especialmente no interior da África tem incontáveis distinções. Vai muito além do seu consumo de fibras e qualidades de suas fezes. Luz artificial, alimentos processados, tipo e intensidade de atividade física, infestações parasitárias, reservas de ferro, suscetibilidade a poluição ambiental, e a lista de diferenças só tende a aumentar.

Mas, apesar disso o dr Burkitt só viu um fator: a fibra na alimentação. 

Uma associação estatística lhe estimulou a disseminar tal raciocínio! (Muitas pessoas tendem a achar que dados estatísticos que convergem numa mesma direção tem relação de causalidade). 

Infelizmente Denis Burkitt estava aparentemente contaminado e propôs em 1971 em um artigo um conceito largamente aceito que a doença diverticular era uma doença deficitária: “Dioverticular Disease of the Colon: A Deficient Disease of Western Civilization” - considerando que a diverticulite era menos comuns em africanos e asiáticos do que em negros americanos. Ele afirmou que o consumo de alimentos com menos fibra estava por trás disso. Uma teoria sedutora mas cheia de inconsistências.

Por exemplo, negros de Soweto, com alimentação pobre em fibras tinham baixíssimas taxas de diverticulite.

Mas havia um problema ainda maior: a expectativa de vida. A diverticulite é tipicamente uma doença da idade avançada. Considerando que a expectativa de vida de africanos de zona rural era muito menor (nos anos 60) do que os negros de nações industrializadas, sua teoria esbarrava num aspecto epidemiológico inexpugnável: não haviam pessoas com idade suficiente para saber se iriam ou não ficar doentes do intestino comendo mais fibra! Eles morriam antes! 

Apesar disso, a maioria de pessoas, supostamente instruídas, incluindo profissionais de saúde repetem a cantilena do dr Burkitt, sem terem sido informados que as premissas de seu raciocínio são extremamente inexatas, senão fraudulentas, pífias e tendenciosas.

Mas os problemas com a teoria dos cereais saudáveis não acabam por aí! 

Na próxima publicação prosseguiremos com esse espantoso tema!

Mas por enquanto já fica uma clara mensagem: ao contrário do que a maioria pode acreditar: os cereais integrais não são símbolo de uma alimentação saudável, por mais incrível que isso possa parecer!

As referências bibliográficas estarão no final dessa série.

Essa postagem é muito curiosa.

O site umaoutravisao já tinha publicado uma tradução de um artigo de Anthony Colpo que fazia um questionamento que colocava em dúvida o adjetivo largamente utilizado pelas mídia de saúde sobre a obrigatoriedade de consumo de cereais integrais como base de uma alimentação saudável.

Claro: a maior das pessoas acha que o aquilo que é mais amplamente aceito deve ser a diretriz verdadeira.

Esse pesquisador independente e belicoso em suas colocações esteve fazendo parte de um site sobre temas de saúde: o 180degreehealth, e publicou dois longos artigos sobre o tema: seriam o grãos integrais realmente saudáveis? (A maioria das pessoas já deve ter respondido positivamente).

O mais interessante é que o Anthony Colpo não está mais no site, e esse artigos não aparecem mais na internet, nem mesmo no site do próprio autor! Cautelosamente salvei os dois artigos, cuja informação estou compartilhando no blog. (Esses dois artigos originais vieram a ser o livro Whole Grains: Empty Promises.)

Observação importante: Esse texto é baseado nos artigos publicados na internet no site www.180degreehealth.com mas não mais disponibilizados pelo mesmo. O autor Anthony Colpo publicou todo o conteúdo em um livro disponível na Amazon, e pode ser visto e  adquirido AQUI. 

Crianças envelhecidas

Kimberly Rhodes photographed Friday, January 3, 2014 at her family home in Boardman, Ohio Katherine Wolkoff for TIME

O envelhecimento de crianças

Um dos argumentos que pode ser sustentação em defesa do estilo de vida moderno costuma ser a longevidade. Mas parece que esse estilo de vida chegou ao ápice de suas malévolas conseqüências: boa parte das crianças nascidas a partir das últimas décadas podem viver menos que seus pais. Pelo menos isso foi uma das conclusões que um sombrio artigo da super prestigiosa revista Time revelou na edição de 03 de março desse ano (2014).

Esse longo artigo intitulado Young Kids, Old Bodies (Jovens Crianças, Corpos envelhecidos) versa sobre uma novidade para os pediatras: cuidar de doenças típicas de pessoas maduras, em crianças e adolescentes.

O texto começa falando sobre o resumo da ficha médica de Kimberly Rhodes, típico de uma americana do século XXI: ganho de peso acentuado, resistência à insulina, o que a deixa pré-diabética, fígado com camadas de gordura, a esteatose, que pode levar a cirrose, estando com alterações nas enzimas produzidas pelo fígado, e sua pressão já está nos limites. Ela já está em tratamento por um clinico de família, um gastroenterologista e um endócrino, mas se a pressão continuar a subir pode precisar de um nefrologista. Medidas típicas para dois terços dos americanos que estão com sobrepeso ou obesidade. 

Mas Kimberly tem 13 anos! 

Ela é um retrato de um pesadelo norte americano, um exemplo de uma geração que tem uma expectativa de vida menor do que seus pais. Além dos riscos de doença cardíaca, diabetes, derrame e ataque cardíaca, ela tem o dobro de chance de ter alguns tipos de câncer e com menos chance de sobreviver.

Mas essas crianças não estão simplesmente com doenças de adulto. Estão fisicamente se tornando adultas antes da hora. Seus cromossomos já mostram sinais de desgaste tanto quanto de pessoas muito mais velhas. Seus tecidos mostram danos típicos de pessoas mais velhas. Suas células mostram inflamação e estresse oxidativo. Milhões de crianças do ensino médio já estão tomando medicamentos que não foram previstos para uso antes dos 40 anos.

Ainda assim esses tratamentos podem não restaurar plenamente a saúde.

E a obesidade pode não ser o único problema. Pesquisadores tem aprendido mais sobre o impacto do estresse sobre a bioquímica, além dos efeitos de agentes ambientais, como poluidores  e químicos de ocorrência natural que atuam como hormônios. 

O artigo prossegue falando alterações laboratoriais em exames de sangue crianças. Cita também que a esteatose (figado gorduroso não alcoólico) é o problema mais comum desse órgão entre crianças americanas podendo estar afetando 11% delas daquele país.

A obesidade leva a um processo inflamatório. E essa inflamação leva a um processo generalizado de envelhecimento.

Adiante no mesmo artigo é citado as dificuldades relacionadas ao manejo com medicamentos pelos pediatras, e da aparente limitação dos recursos de mudança de hábitos de alimentação e atividade física.

Esse texto pode ser lido na íntegra no site do “La veu d’Africa" nesse link.

Bem, a questão da obesidade e do envelhecimento precoce é um tema médico bem palpitante.

Provavelmente, se integramos o conhecimento da problemática do alto consumo de carboidratos, do excesso de consumo de frutose, da falta de consumo de gorduras de boa qualidade, da vida sedentária das crianças e da falta de respeito ao ciclo do sono, podemos facilmente compreender como chegamos a essa triste situação.

Fica a dúvida se a maioria da sociedade está disposta a revisar seus hábitos e levar a sério a sucessão de notícias que tem mostrado que as diretrizes dietéticas assumidas como saudáveis nas últimas décadas está levando os nossos filhos a participarem de um triste cenário típico de uma série televisiva apocalíptica.

É possível que uma alimentação com baixo teor de carboidratos - bem supervisionada, possa ser a melhor escolha para promover a saúde de nossos filhos e oferecer uma vida madura mais promissora.

Link do artigo da TIMES