Reflexões sobre as causas da resistência à insulina

INSULINA ELEVADA E A DIABETES TIPO II

Qual é a evidência de que a resistência à insulina no diabetes tipo 2 e síndrome metabólica NÃO é causada pela hiperinsulinemia?

Escrito por Henry Older,
McGill Univesrsity, Montréal, Canada
Pesquisador

Henry Older

Quando eu era um estudante de medicina na McGill na década de 1970, aprendemos uma explicação simples para a causa da diabetes tipo 2, a forma mais comum de diabetes em adultos, que representa cerca de 90 por cento de todos os casos de diabetes. Nos disseram que a resistência à insulina, responsável pelo diabetes tipo 2 seria causada por níveis elevados de insulina. Níveis de hiperinsulinemia – aumento de insulina no sangue – dizia-se, promovem uma infrarregulação "downregulate" dos receptores de insulina, fazendo com que as células com esses receptores fiquem menos responsivos à mensagem de insulina. De um ponto de vista da fisiologia, isso faz todo o sentido. É análogo ao desenvolvimento de tolerância, o que pode acontecer com o uso regular de heroína, quando uma pessoa já não responde à droga da forma que fazia inicialmente.

Em algum momento na década de 1980 essa explicação foi abandonada como causa da resistência à insulina. Em vez disso, a comunidade médica adotou uma nova teoria, onde a resistência à insulina vem em primeiro lugar e está por trás de níveis elevados de insulina na diabetes tipo 2. Para superar a resistência à insulina, o pâncreas segrega quantidades maiores que o normal de insulina, resultando na alcunha de "hiperinsulinemia reativa". A causa dessa resistência de insulina nunca foi claramente explicada, se dizendo que a obesidade, inflamação crônica e os genes estariam a contribuir.

Quando indago a proeminentes endocrinologistas sobre como resistência à insulina aparece neste novo paradigma, eles dizem que, às vezes, de forma condescendente: "É muito complicado para um psiquiatra entender." Isso pode ser. Mas também sou engenheiro, e quando eu estudei na Universidade de Waterloo o ditado era "BBB", abreviação de "Bullshit Baffles Brains" (algo como: dizer uma besteira sofisticada que confunde a mente e inibe o interlocutor de confrontar). Eu me considero sendo um pensador crítico, então, se a nova explicação para o que promove a resistência à insulina é incompreensível para mim, é provavelmente porque ela seja meio absurda.

Por que a comunidade médica fez uma inversão de 180 graus da sua teoria da causa da diabetes tipo 2? Por que descartar uma explicação boa, coerente e fácil de testar e substituí-la com uma teoria que ninguém parece capaz de descrever nos termos de que um engenheiro ou um médico possam entender? Tempo para aplicar outra útil expressão coloquial: "Siga o dinheiro."

Quem lucra com esta mudança de paradigma? Para responder a esta questão, vamos comparar as consequências das abordagens da gestão de diabetes sob o antigo paradigma e o novo. Se seguirmos a velha teoria de que níveis elevados de insulina causam resistência à insulina e, em sequencia, o tratamento envolve reduzir os níveis de insulina, supondo que a resistência à insulina é reversível. Uma vez que o principal estímulo à secreção de insulina é o nível de glicose no sangue, podemos fazer o pâncreas liberar menos insulina, quando diminuímos a quantidade de glicose que vai chegar na corrente sanguínea. Para as pessoas que comem regularmente, a principal fonte de glicose para o sangue são os carboidratos da dieta, ou seja, açúcares e amidos.

As opções de tratamento para a redução de glicose no sangue incluem medicamentos tais como a acarbose (Glucobay, laboratório Bayer), que reduz a absorção de carboidratos dietéticos no intestino (por inibição enzimática, NT). Metformina, na primeira linha de tratamento de escolha para o diabetes tipo 2, é creditada ter um efeito semelhante e também pode contribuir para perda de peso. Remédios tradicionais e folclóricos para obesidade e diabetes tipo 2, incluindo o chá de erva-mate e o melão amargo, podem agir da mesma forma. Uma rota mais fácil para muitos seria diminuir a quantidade de carboidratos da dieta e/ou escolher alimentos com um baixo índice glicêmico. A pesquisa demonstra que uma dieta baixa em carboidratos pode reduzir ou mesmo eliminar a necessidade de medicação para controle de açúcar no sangue, e com efeito, curar o diabetes em alguns pacientes e, mais importante, pode mostrar que o diabetes tipo 2 é provavelmente causado pela dieta em pessoas com genes suscetíveis.

Se vamos seguir o novo paradigma onde se acredita que os genes, a inflamação e a obesidade causam resistência à insulina, o que podemos fazer? Perder peso? Muitos acham isso impossível. Reduzir a inflamação? Difícil, se não sabemos sua causa. Mudar os nossos genes? Talvez no futuro. Normalmente a vítima será  culpada por comer demais e não se exercitar suficiente. Na ausência de formas eficazes para reduzir a resistência à insulina nesse paradigma, a solução usual é a medicação para controlar os níveis de açúcar no sangue.

Alguns medicamentos comumente prescritos como anti-diabético estimulam o pâncreas a produzir mais insulina, enquanto outros atuam ao nível do receptor de insulina para diminuir a resistência à insulina. E é claro, a insulina em si, normalmente dada em forma de quantidades maiores do que o que o pâncreas segrega em indivíduos normais, pode ajudar as pessoas a superar a resistência à insulina. Sim, os níveis de açúcar no sangue irão diminuir. Mas há efeitos colaterais: a insulina propriamente  e muitos dos medicamentos que aumentam a insulina ou aumentam a sua eficácia, podem causar ganho de peso. E se a obesidade é uma causa da resistência à insulina, não há nenhuma maneira desses tratamentos poderem parar a diabetes do paciente. Em vez disso, para muitas vítimas, a doença só pode ficar pior.

Então vamos seguir o dinheiro. Pois nos dias de hoje essas abordagens terapêuticas não curam a diabetes.

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