Insulina elevada e as doenças crônicas comprovadamente relacionadas

Do câncer às demências:

A DOENÇA CRÔNICA E A INSULINA ELEVADA

Em breve devo colocar a tradução ou um resumo de um excelente artigo publicado na última edição de 2015 da revista Diabesity - com um título muito interessante: Hiperinsulinemia; unificando uma teoria para a doença crônica. 

Mas, a tabela abaixo já é uma síntese bem ilustrativa do artigo.

As enfermidades ilustradas abaixo possuem um bom conjunto de evidências que permite estabelecer sua relação com as taxas (cronicamente elevadas) de insulina. Naturalmente sempre quando imaginamos taxas altas de insulina devemos conceber que há uma taxa elevada de glicose no sangue. Sem qualquer dúvida, isso pode ter óbvia relação com insumos para essas taxas elevadas de glicose: o consumo de carboidratos. 

Não seria exagero imputar, com um bom grau de precisão, que a alimentação onde os carboidratos sejam uma porção expressiva de sua composição, como aquela baseada pela pirâmide alimentar habitualmente divulgada por organismos tradicionais de promoção de saúde,  possa ser o fator primordial das doenças listadas abaixo.  

Sistema Biológico	Doença	Mecanismo	Direto/Indireto
Câncer	Câncer de mama, ovários, cólon, bexiga, pâncreas, fígado	Estímulo ao fator de crescimento semelhante a insulina IGF-1 o que leva a crescimento e multiplicação celular Estimula reaproveitamento da glicose o que estimula o crescimento e multiplicação celular Aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio o que causa dano do DNA e enzimas envolvidas nos mecanismos de reparação (estimulado pela hiperglicemia). Aumento na produção de Hormônios sexuais e redução da SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) que promove aumento do crescimento e proliferação celular (reforço pela obesidade).	Direto Ambos Indireto Direto
Circulatório	Aterosclerose Cardiomiopatia Disfunção de endotélio Trombose	Dano de parede arterial pela inflamação, aumento da proliferação e migração de células de músculo liso arterial. Estimulação da via da proteína-quinase ativada por mitógeno (MAP) Doença microvascular, incluindo mudanças na permeabilidade capilar, formação de micro-aneurismas, vasoconstrição e microtrombos. Estímulo da fibrose miocárdica por aumento de espécies reativas de oxigênio, desregulando a produção de colágeno Neuropatia diabética causa mudanças nas catecolaminas, com consequentes prejuízos na função miocárdica Vasoconstrição  e efeitos pro-ateroscleróticos por redução da biodisponibilidade e ação  do óxido nitroso e aumento do tromboxano Estímulo pelo aumento de espécies restivas de oxigênio e produtos finais da glicação Hiperinsulinemia causa aumento de fibrinólise enquanto que a hiperglicemia provoca aumento da coagulabilidade do sangue	Ambos Ambos Ambos Indireto
Gastrointestinal	Diabete Gestacional Diabete Tipo 2 Hipertrigliceridemia Esteatose (Gordura de fígado não alcoólica)	Resistência insulínica pré-existente ou aumento da demanda de insulina Resistência insulínica prolongada resultando em falência das células beta do pâncreas. Regulação reduzida do transportadores de glicose 4 (GLUT-4) Aumento na produção de triglicerídeos A produção de ácidos graxos supera a capacidade de distribuição. Agravado pela inflamação e stress oxidativo.	Direto Direto Direto Direto
Endócrino	Inflamação crônica Obesidade	Estimulo da rota da proteína-quinase ativada por mitógeno (MAP) Lipólise reduzida Supressão da perda de apetite	Indireta Direta Direta
Sistema nervoso	Alzheimer e demência vascular Neuropatia periférica Retinopatia	Disfunção de endotélio resultando em doença microvascular, distúrbios metabólicos e dano neurológico Aumento na coagulabilidade e/ou fibrinólise origina múltiplos eventos trombóticos Modificação na regulação da beta-amilóide e proteína Tau (Alzheimer) Redução na plasticidade sináptica pela desregulação das interações PSA-NCAM (Alzheimer) Aumento na produção de espécies reativas de oxigênio a produtos finais da glicação promovidos pela hiperglicemia Resistência à insulina em neurônios dos gânglios dorsais Hiperglicemia e a disfunção endotelial contribuem para a quebra da barreira sangue-retina. Agravada pelos produtos finais de glicação.	Direto Ambos Direto Direto Indireto Ambos Direto
Esqueleto	Osteoporose	O aumento das espécies reativas de oxigênio e a hiperglicemia provocam a quebra do colágeno, prejudica a síntese de colágeno novo e compromete as células mesenquimais	Indireto
Aparelho urinário	Nefropatia	A doença microvascular incluindo as mudanças na permeabilidade capilar, formação de micro-aneurismas, vasoconstrição e micro-trombos Aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e produtos finais da glicação aumentados pela hiperglicemia	Direto Direto

O artigo original se encontra nesse link AQUI

Dieta LCHF auxilia contra a esquizofrenia

Dieta low carb como tratamento para esquizofrenia

Título original do MedicalDaily:
Artigo publicado em 19/12/2015
Autora: Jaleesa Baulkman

Ketogenic Diet May Help Patients Manage Schizophrenia: How High Fat, Low Carb Foods Improve Mental Health

Uma dieta especifica para perda de peso e praticada por fisiculturistas poderia ser eficaz no tratamento da esquizofrenia, de acordo com pesquisa publicada na revista Schizophrenia Research.

Novos estudos apontam que dietas ricas
em gordura e com pouco carboidrato
 podem ser úteis no tratamento
da esquizofrenia

Pesquisadores da James Cook University, na Austrália, descobriram que uma dieta cetogênica - rica em gordura, e pobre em hidratos de carbono - ajudou a reduzir os comportamentos que se assemelham a uma desordem cerebral crônica em camundongos. Eles acreditam que essa dieta especial, que foi projetado pela primeira vez na década de 1920 para tratar a epilepsia, anterior aos medicamentos anti-convulsão que foram introduzidos na década de 1940, pode fornecer fontes alternativas de energia através de corpos cetônicos, ou produtos da queima de gordura. A ideia é que o cérebro usaria estas fontes alternativas, ao invés das "rotas de energia para funcionamento anormal  celular nos cérebros de esquizofrênicos."

"A maior parte da energia de uma pessoa viria de gordura. Então a dieta consistiria de manteiga, queijo, salmão ...", disse o pesquisador Dr. Zolan Sarnyai num comunicado para imprensa. "Inicialmente, seja utilizado para além da medicação em um paciente em ambiente onde a dieta desse paciente possa ser controlada."

Para o estudo, Sarnyai e sua equipe alimentou ratos com uma dieta cetogênica por três semanas e mediram sua hiperatividade psicomotora e comportamento, bem como os seus défices de memória e isolamento social. Eles compararam estes resultados com um grupo de ratos controle que está sendo alimentado com uma dieta normal, verificando que os ratos sob dieta cetogênica pesavam menos e tinham níveis mais baixos de glicose no sangue do que os camundongos que serviam como controle.

A esquizofrenia é um transtorno mental crônico que afeta cerca de 0,5 a 1 por cento da população mundial, de acordo com os Centros para Controle e Prevenção de Doenças . Os sintomas da doença incluem alucinações, delírios, retraimento social e comportamento imprevisível. Medicamentos usados ​​para tratar esse incapacitante distúrbio cerebral podem levar ao ganho de peso, e existe os efeitos adversos sobre a mobilidade do esquizofrênico, os distúrbios de movimentos, e as doenças cardiovasculares. Assim, estes resultados podem ser um grande passo a frente para aliviar estes efeitos secundários para os doentes.

"É uma outra vantagem que ele trabalha contra o ganho de peso, os problemas cardiovasculares e diabetes tipo II (DM2), que vemos como efeitos colaterais comuns dos fármacos administrados para controlar a esquizofrenia", acrescentou Sarnyai.

Embora mais estudos utilizando outros modelos animais sejam necessários para confirmar suas descobertas, os pesquisadores explicam que seus resultados até agora, estão entre os primeiros a sugerir que uma dieta cetogênica pode ajudar a normalizar comportamentos patológicos em um modelo animal de esquizofrenia. Eles sugerem que a dieta "pode exercer a sua influência benéfica através dos vários mecanismos acima para normalizar os processos fisiopatológicos subjacentes" e tem o potencial de ser "rapidamente traduzido como um novo, seguro e eficaz modelo de controle" da desordem mental em seres humanos.

Fonte: Source: Sarnyai Z et al. Ketogenic diet reverses behavioral abnormalities in an acute NMDA receptor hypofunction model of schizophrenia. Schizophrenia Research. 2015

LINK do original AQUI

Poderia a resistência a insulina ser boa???

UMA RESISTÊNCIA MAL COMPREENDIDA

Todas as expressões possíveis de qualquer unidade biológica no mundo natural, sejam elas variáveis de comportamento, fisiologia e mesmo de morfologia, foram projetadas como possíveis, se as relações com o meio ambiente assim impuserem aos potenciais genéticos pré-estabelecidos.

José Carlos Brasil Peixoto

Na linha de textos didáticos, o artigo a seguir é bem interessante. A partir de uma abordagem incomum o autor nos leva a uma compreensão bastante ilustrativa da diabete tipo II, seus mecanismos fisio-patológicos e sugere abordagens ancoradas numa lógica simples e óbvia.

Esse tipo de raciocínio está perfeitamente em sintonia como uma forma de refletir sobre as questões das enfermidades na linha das crises adaptativas, nas opções triviais do corpo humano reagir, em cima de prerrogativas "pré-instaladas" em seu hardware. Não se trata de um mal funcionando inesperado. É algo que foi planejado acontecer. E para muitos acontece!

No livro Apague A Luz, T.S. Willey já citava um aspecto sobre a resistência insulínica como uma resposta efêmera de emergência, pois ao fazer a glicose no sangue aumentar se poderia reduzir a possibilidade do sangue congelar em situações (acidentais) de extremo frio, lembrando que a doçura é um impeditivo ao congelamento da água, pelo menos por um tempo (imaginando cair num rio gélido). Não tenho certeza se ela fez alguma referência bibliográfica específica. Mas ela projeta suas ideias no sentido da compreensão de aspectos fisiológicos embarcados e pouco compreendidos.

Vamos então ao texto:

PORQUE A RESISTÊNCIA À INSULINA FOI PLANEJADA PARA SER BOA

A resistência à insulina é boa? 

(Título original: Insulin Resistance is Good? – T2D 7)

Autor Jason Fung do blog: Intensive Dietary Management

Jason Fung, MD

Todo mundo diz que a resistência à insulina é ruim. Muito ruim. É a causa de diabetes tipo 2 (DM2) e da síndrome metabólica, não é? Então, se é tão ruim, por que todos nós a desenvolvemos em primeiro lugar? Qual é a causa primária? Meu amigo Dr. Gary Fettke da Tasmânia escreveu um livro esclarecedor chamado de "Inversão", onde ele descreve como você pode aprender um monte ao olhar para as coisas sob outra perspectiva. Inverter (virar de cabeça para baixo) o seu ponto de vista, e perceber como os seus horizontes são imensamente ampliados. Então, vamos examinar porque desenvolvemos a resistência à insulina. Por que será bom?

Análise das Causalidades Primárias

Qual é a causa raiz da resistência à insulina? Algumas pessoas dizem que a inflamação ou estresse oxidativo ou radicais livres provocam a resistência à insulina. Essas são respostas dadas prontamente. A inflamação é uma resposta não específica do organismo à uma lesão. Mas o que causa a lesão no início de tudo? Esse é o problema real. A inflamação é a única resposta do corpo para qualquer evento que promova uma lesão.

Pense nisso desta maneira. Suponha que somos cirurgiões no campo de batalha. Depois de décadas no trabalho, nós decidimos que: sangue é ruim. Afinal, cada vez que vemos sangue, coisas ruins estão acontecendo. Quando não vemos sangue, coisas ruins não estão acontecendo. Deve ser porque (ver) o sangue que é perigoso. Então, decidimos que o sangue é o que está matando as pessoas, e nós inventamos uma máquina para sugar todo o sangue das pessoas. Genial! O problema, óbvio, é O QUE está causando a hemorragia, ao invés do próprio sangue. Procure a causa primária. O sangramento é somente a resposta, não a causa. O sangramento é um marcador para a doença. Assim é a inflamação.

Algo causa o sangramento, a resposta não específica do organismo. Algo causa inflamação, a resposta não específica do organismo. Tiros causam hemorragias, facadas causam sangramento, e estilhaços provocam hemorragias. Essas são causas. Você levou um tiro. Você sangra. Mas o problema é a arma de fogo, não a hemorragia. O mesmo aplica-se à inflamação.

O que está causando a lesão (a raiz) também está estimulando a inflamação (a resposta não específica à lesão). A inflamação é simplesmente o marcador para a doença. Então, as pessoas dizem que as doenças cardiovasculares, diabetes, doenças neurodegenerativas, obesidade e câncer envolvem inflamação crônica. Mas a inflamação não é causadora da doença, que é apenas um marcador da mesma.

Se a inflamação fosse, na verdade, a causa principal das doenças do coração, por exemplo, medicamentos anti-inflamatórios, (prednisona, ibuprofeno, AINEs – anti-inflamatórios não esteroides) seriam eficazes na redução de doenças cardíacas, ou obesidade, ou câncer. Mas eles não são. Sempre que as pessoas falam sobre a inflamação ser a causa da doença, eles só espalhando boatos em torno da última palavra da moda.

Isto não quer dizer que a inflamação (ou sangramento) não seja útil como um marcador da doença. Se o sangramento para como consequência a um tratamento (um torniquete) é altamente provável que esse tratamento seja eficiente. Mas não é eficaz, porque o sangramento parou. Foi eficaz e o sangramento parou (o que é foi marcador para a eficácia). Da mesma forma para inflamação e diabetes tipo 2, como escrevi em artigos anteriores, a insulinoterapia não diminui a inflamação, o que marca esse procedimento provavelmente como um tratamento (in)eficaz no cômputo geral.

O mesmo vale para o estresse oxidativo (ou radicais livres). Diga-me o que está causando o estresse oxidativo? É por isso que a terapia antioxidante é tão surpreendentemente ineficaz. Assim, a vitamina C, E, N-acetilcisteína ou outras terapias antioxidantes nunca funcionam sempre que eles são testados rigorosamente. Como o estresse oxidativo é apenas a resposta (como inflamação) para qualquer que seja o processo da doença subjacente que realmente acontece. Se alguém fica falando e falando sobre o estresse oxidativo (ou radicais livres e inflamação, ou microbiomas intestinais ruins) como a causa da doença X, corra, para outra direção. "A resistência à insulina é causada pela inflamação" é como "ferimentos de bala são causados ​​pela hemorragia".

Resistência à insulina

Então, voltando para a resistência à insulina. Por que o corpo a desenvolve com tanta frequência (cerca de 50% da população americana)? Isso simplesmente não pode ser mal-adaptativo. Nossos corpos não foram projetados para falhar, uma vez que já tem persistido por vários milênios antes da epidemia diabética moderna. A resistência à insulina (RI) tem que servir para alguma função protetora, uma vez que é tão comum. E talvez esta RI seja realmente protetora. A regulação da sensibilidade à insulina é parte da resposta fisiológica normal - ela pode aumentar ou reduzir, dependendo de muitos fatores, incluindo outros hormônios ou a disponibilidade de nutrientes (por exemplo, na gravidez.). Então, como a RI pode ser protetora?

Considere isto. O excesso de glicose no sangue é ruim para nós (açúcares no sangue). Se este nível elevado de glicose é tóxico no sangue, porque não seria também ser tóxico ao corpo, também? Não deveríamos nos livrar dos níveis tóxicos de glucose em vez de simplesmente empurrá-lo do sangue para os tecidos do corpo? Afinal de contas, a insulina realmente não se livra da glicose. Ele empurra o excesso de glicose para fora do sangue e a força em direção ao corpo. Para algum lugar. Para qualquer lugar. Olhos. Rins. Nervos. Coração.

 

Imagine que você tem muito lixo em sua casa. Mas você gosta de manter sua cadeira bonita e arrumada, e fica movendo tudo para outros lugares. Em vez de realmente jogar o lixo para fora de casa, você simplesmente o transfere ao redor na mesma casa. Não é uma boa ideia. Em relação à glicose, em vez de reduzir a quantidade total de glicose de todo o corpo, apenas ficamos a move-la a partir do sangue para o organismo em geral.

Assim, se este teor elevado de glicose é tóxico, em consequência, a resposta natural do tecido (corpo) é de proteger-se contra esta carga excessiva de glicose. Suponha que você vive em uma rua de casas em DiabetesVille (cada casa é uma célula do corpo). Todo mundo é amigo e, normalmente, deixa a porta aberta (tal como uma célula está aberta à glicose no estado de sensibilidade à insulina). Um caminhão cheio de lixo tóxico (glucose) vem descendo a rua. E o lixeiro (Insulina) realmente quer se livrar desse xerume. Então, cada vez que vê uma porta aberta, ele joga para dentro da porta aberta um pouco desse resíduo tóxico (glicose).

Depois de alguns dias assim, o que você faria? Você iria trancar sua “m.....” de porta, é o que você faz! Você diria: "Eu não quero que esta lama tóxica!" Isso é a resistência à insulina, baby! Você quer tornar realmente difícil enfiar esse material tóxico na sua casa. Isso não é uma coisa ruim, é uma coisa boa. A resistência à insulina está tentando proteger a célula dos níveis tóxicos de glicose que a insulina está tentando empurrar “porta adentro”.

E do que a resistência à insulina nos protege? O próprio nome já dá a resposta. Resistência à insulina. É uma reação contra o excesso de insulina. Ela está nos protegendo do excesso de insulina. Em outras palavras, como já escrevi em artigo anterior, a insulina provoca resistência à insulina. Mas a causa primária aqui é a insulina, não a resistência à insulina. Os tecidos (coração, nervos, rins, olhos) são todos ocupados aumentando a sua resistência para se proteger da insulina que está tentando empurrar uma quantidade de glicose tóxica para dentro de sua casa (células).

Então chamamos o especialista Dr. Endócrino. Dr. Endo decide que esse xerume é realmente tóxico, e devemos retirá-lo de fora das ruas imediatamente. Existem algumas opções - como a redução da produção de glicose tóxica (dietas Low Carb) ou queimar a glicose tóxica (jejum). Mas em vez disso, ele decide que ele vai contratar mais lixeiros (a insulina) para enfiar essa glicose tóxica para as casas. Pelo menos, logo em seguida, o Dr. Endo não será capaz de vê-la mais. Então o Dr. Endo pode fingir que está fazendo um grande trabalho. “Veja! As ruas são agradáveis ​​e limpas”. Mas toda a glicose tóxica foi para (dentro) das casas (células/tecidos).

E o que acontece ao longo do tempo? Bem, todos os tecidos do corpo começam a deteriorar. Estamos inadvertidamente 'superando' a ​​resistência à insulina que o tecido desenvolveu para se proteger. Em vez de mirar para a insulina, e reduzir a quantidade total de glicose que teríamos que lidar, estamos aumentando a maneira de como se livrar dela. Assim, ao prescrever montes de insulina para os pacientes, não estamos fazendo as coisas melhorarem, nós estamos tornando-as pior!

(Aviso - Discussão Técnica a frente - sinta-se livre para pular). Normalmente, existe uma relação inversa entre a glucose do sangue e os ácidos graxos livres (FFA). Em jejum, a glicose é baixa e os FFA altos. O corpo está queimando gordura para obter energia. Quando você come, a glicose sobe,  a insulina sobe, e a lipólise (aproveitamento da gordura) é inibida e os níveis de FFA caem.

Mas, na diabetes tipo 2, os níveis de insulina estão elevados. A glicose é alta. Mas por causa da excessiva IR, os FFA também estão elevados. Então, os tecidos do corpo estão agora em risco de receber tanto excesso de glicose como de gordura, o que agora faz com que aconteça o stresse oxidativo e a resposta inflamatória. Mas o fator incitador aqui, é a glicose e insulina em excesso. (Veja foto acima bastante para explicação gráfica). O excesso de glicose para a mitocôndria sobrecarrega a cadeia de transporte de elétrons (também conhecida por cadeia respiratória ou fosforilação oxidativa) e resulta em excessiva produção de ATP, bem como de Espécies Reativas de Oxigênio (comumente chamados de radicais livres, especialmente o superóxido O2-)  - tudo isso causando estresse oxidativo.

A glicose metabolizada pelas vias de anaplerosis produzem Acetilcoenzima-A (AcCoA) e Malonil-CoA (MalCoA) que se transformam em substrato para a síntese de colesterol e ácidos graxos. A MalCoA inibe a Acil-Coenzima-A (Fatty Acyl Coenzima-A  ou FACoA) resultando em esteatose, ou a produção e deposição anormal desta gordura no fígado.

OK, paramos com essa fala técnica. Voltamos. Assim, no fígado, insulina em excesso produz o fígado gordo. Nós podemos facilmente demonstrar isso em seres humanos. Em um estudo, 16 sujeitos de teste foram superalimentados com um extra de 1000 calorias em lanches açucarados por dia. Eles se consistiam de uma lata de Pepsi, 30 ml de suco de frutas e um saco de doces. Após 3 semanas, houve um aumento de apenas 2% no peso corporal total. No entanto, houve um aumento desproporcional de 27% em gordura no fígado, devido à Lipogênese DeNovo.

Em outras palavras, a insulina está dirigindo muito deste excesso de glicose ao fígado e o que está sendo transformado em gordura. Parte dessa gordura pode ser exportado para fora do fígado para outros tecidos, como músculo e pâncreas, o que lhe oferece o 'pâncreas gordo'.

Nas células musculares, temos depósitos de gordura entre as fibras dos músculos. Você poderia chamar isso de 'músculo gordo'. Tecnicamente, isso é chamado de acúmulo de lipídios intramiocitário. Muitos pensam que isso promova a resistência à insulina, mas é mais provável que seja o resultado dos excessos de glicose e insulina. O acúmulo de gordura entre as fibras musculares (onde não deve haver nenhuma gordura), em bovinos, é um aspecto delicioso.

Os pecuaristas, é claro, sabem exatamente como desenvolver esse “marmoreio” nas vacas. O determinante de mais importância é o tipo de alimentação. As vacas são ruminantes, o que significa que eles normalmente comem grama. No entanto, através de uma alimentação de alta energia, uma dieta pesada em cereais (grãos), os fazendeiros podem aumentar a taxa de crescimento das vacas, bem como aumentar esse aspecto marmoreado.

Veja (na foto) se você pode perceber a diferença entre a carne bem marmorizada e a carne magra. O gado alimentado com capim se desenvolve sem marmoreio, o que dá ao bife muito de seu sabor. Por esta razão, muitas das vacas alimentadas com capim (vacas de pasto) são "finalizadas" com a alimentação a base de milho, a fim de desenvolver a gordura intramuscular. (Graças) à insulina e a glicose. Nenhum segredo. Isso funciona também em humanos.

Você pode ver o mesmo tipo de depósitos de gordura nas células do músculo do coração e isso pode contribuir para a insuficiência cardíaca congestiva. 'Coração gorduroso'.

Um novo paradigma

Então a inversão nos obriga a ver DM2 a partir de uma nova perspectiva. O agente tóxico aqui é o excesso de glicose, e seu co-conspirador, insulina. Movendo a glicose tóxica do sangue forçando-a para o interior do corpo não tem nenhum benefício líquido, conforme tem sido amplamente demonstrado por vários estudos randomizados de longo prazo - ACCORD, ADVANCE, VADT, e ORIGIN.

Em vez disso, a resistência à insulina se desenvolve precisamente porque é um protetor dos tecidos contra o sangue que está tentando empurrar toda a sua carga tóxica para as suas células. É por isso que o desenvolvimento da resistência à insulina é universal. É uma coisa boa, não um mal. Dando insulina exógena para superar esta IR é realmente prejudicial. Assim, o problema não é a IR no final das contas. Em vez disso, que se procure a causa raiz - o excesso de glicose e excesso de insulina. Se distancie disso, e a DM2 vai embora.

Portanto, há bons tratamentos para a diabetes tipo 2, e há os maus. Os maus superam a resistência à insulina do tecido que existe justamente para protege-los. Entre esses estão a insulina e as sulfonilureias. Os bons tratamentos se livram da glicose para fora do corpo. Você pode fazer isso, impedindo-a de que entrar no organismo, em primeiro lugar (dietas LCHF, acarbose), ou queimá-la (jejum) ou urinar para fora (inibidores SGLT-2). Isso explica o poder desta nova classe de medicamentos em termos de proteção cardíaca.

A resistência à insulina é ruim? Não mesmo. É boa. A resistência à insulina não é a causa raiz. É a reação natural, a proteção para a causa raiz - os altos níveis de insulina. É a insulina, estúpido!

Uma atualização – em 04 de dezembro:

Qual é a implicação prática? Pense nisso desta maneira. Se a sua casa está cheia de lixo, você pode fazer 2 coisas. Pare de colocar o lixo para dentro (LCHF). Ou você pode começar a jogar o lixo para fora (jejum). Seria mais rápido se jogando lixo para fora e jejuando (LCHF + JI).

Siglas:

DM2: diabetes tipo II

JI: Jejum intermitente

IR: Resistência à insulina

LCHF: dieta de baixo teor de carboidratos e alto de gordura – lowcarb/highfat

O Autor do livro "Inversion", da Tasmania:

Gary Fettke