Adoçantes e flora intestinal - mudanças para pior

Como os adoçantes podem piorar as coisas ao invés de auxiliar?

Na publicação anterior (LINK) postei um artigo sobre a questão do risco de doença metabólica associado ao consumo de bebidas adoçadas artificialmente. Esse é um tema delicado. Em 2004 um documentário sobre eventuais graves problemas ligado ao consumo do aspartame veio ao público: "Sweet Misery - A Poisoned World". Se trata de um filme que fala da história dessa substância até chegar ao consumo massivo. Algumas das questões mais sublinhadas nesse documentário são relacionadas a aspectos tóxicos, especialmente no sistema nervoso. 
Um dos primeiros adoçantes de uso popular surge em 1878 - a sacarina. Mas sua popularização nada tem a ver com a diabetes. Tem a ver com a racionamento do açúcar no início do século XX, que pelo foi pelo menos na Inglaterra até 1920. Um estudo, que mais tarde veio a ser bastante contestado, sobre a relação entre câncer com uso de sacarina, em 1977, quase baniu o emprego dessa substância, 
Em termos médicos, os adoçantes foram mais difundidos como alternativas edulcorantes para diabéticos. Mas nos anos 90, houve uma mudança importante no consumo alimentar; os alimentos adoçados artificialmente viriam a ser uma opção para consumo de produtos alimentares com finalidades mais atraentes: controle de obesidade e evitação do vilanizado açúcar.
Isso fez com as prateleiras de produtos para enfermos - no caso diabéticos, se transformassem em prateleiras para toda a população em geral. Num momento onde a crescente onda de obesidade cada vez mais se expandia.
Mas agora, mais do que nunca o uso de adoçantes está sob questionamento, mesmo pesquisadores de Harvard estão nessa preocupação como esse artigo LINK .
Do ponto de vista do controle de peso, e mesmo controle da diabete tipo II, o fracasso dos adoçantes pode nem ter a ver com suas questões químicas, mas sim por um erro de premissas, pois já há informação suficiente, para entendermos esses aspectos sobre a compreensão do tipo de fonte calórica, e não de sua quantidade bruta. Mesmo a Associação Médica Americana, em editorial já aceita isso, como publicado AQUI.
Claro, sob os preceitos da Comida de Verdade: não há espaço para alimentos "light", "diet" ou desnatados ("low fat"). Nada disso existe na natureza! Sua difusão está alinhado com outros alimentos substitutivos que foram colocados na mesa das pessoas, da metade do século XX em diante, um contato diário com produtos jamais consumidos anteriormente pela espécie humana como por exemplo a gordura vegetal hidrogenada. Descobrir-se lentamente que isso não auxilia à saúde, pelo contrário,  não pode causar surpresa! 
No artigo a seguir vemos então um aspecto novo e fundamental. Como os adoçantes atuam no corpo a favor de transtornos metabólicos nos seres humanos.
José C B Peixoto

Bactérias podem induzir mudanças metabólicas após exposição a adoçantes artificiais

Adoçantes artificiais - produtos promovidos como auxiliares para a perda de peso e prevenção de diabetes - em realidade podem acelerar o desenvolvimento de intolerância à glicose e doença metabólica, e eles fazem isso de uma maneira surpreendente: mudando a composição e a função da microbiota intestinal - a substancial população de bactérias residentes nos intestinos. Estes resultados são  frutos de experimentos em camundongos e humanos, e que foram publicados em 17 de setembro na Nature. Dr. Eran Elinav do Departamento de Imunologia da Ciência do Instituto Weizmann, que liderou esta pesquisa em conjunto com o Prof. Eran Segal, do Departamento de Ciência da Computação e Matemática Aplicada, diz que o uso generalizado de adoçantes artificiais em bebidas e alimentos, entre outras coisas , pode estar contribuindo para a epidemia de obesidade e diabetes que está varrendo boa parte do mundo.

Durante anos, os pesquisadores têm ficado confusos com o fato de que adoçantes artificiais não calóricos não parecem ajudar na perda de peso, com alguns estudos sugerindo que eles podem até ter um efeito oposto. O estudante de pós graduação Jotham Suez no laboratório do Dr. Elinav, liderou o estudo, em colaboração com outros alunos de pós, Tal Korem e David Zeevi no laboratório do professor Segal e membros do laboratório Gili Zilberman-Shapira para revelar que os adoçantes artificiais, mesmo não contendo açúcar, tem um efeito direto sobre a capacidade do organismo de utilizar glicose. A intolerância à glicose - geralmente compreendida como decorrência do corpo não poder lidar com grandes quantidades de açúcar na alimentação - é o primeiro passo no caminho para a síndrome metabólica e diabetes do adulto.

Os cientistas deram água edulcorada com os três adoçantes artificiais mais comumente usados, para camundongos, em quantidades equivalentes às permitidas nos EUA pela agência Food and Drug Administration (FDA). Estes ratinhos desenvolveram intolerância à glicose, em comparação com os ratos que bebiam água, ou mesmo a água com açúcar. Repetindo a experiência com diferentes tipos de ratos e diferentes doses dos adoçantes artificiais foi reproduzido os mesmos resultados - estas substâncias foram de alguma forma indutoras da intolerância à glicose.

Em seguida, os pesquisadores investigaram a hipótese de que a microbiota intestinal (flora intestinal) estaria envolvida neste fenômeno. Eles hipotetizaram que as bactérias podem promover isso ao reagir a novas substâncias - como os adoçantes artificiais, que o próprio corpo pode não reconhecer como "alimento". Com efeito, os adoçantes artificiais, não são absorvidos no trato gastrointestinal, mas nessa passagem eles encontram trilhões das bactérias da flora intestinal.

Os pesquisadores trataram ratos com antibióticos para erradicar muitas de suas bactérias intestinais; isto resultou numa inversão completa dos efeitos dos adoçantes artificiais no metabolismo da glicose. Em seguida, eles transferiram a microbiota dos ratos que consumiram adoçantes artificiais para ratos estéreis - "livres dos germes" - resultando em uma transmissão completa da intolerância à glicose nos ratos receptores. Isto, isoladamente, já foi a prova conclusiva de que mudanças nas bactérias do intestino (na flora intestinal) são diretamente responsáveis pelos efeitos nocivos no metabolismo do seu hospedeiro. O mesmo grupo verificou que a incubação da microbiota fora do corpo, adicionada à edulcorantes artificiais, foi suficiente para induzir a intolerância à glicose nos ratinhos estéreis (sem a flora). A caracterização detalhada da microbiota nesses camundongos revelou profundas mudanças em suas populações bacterianas, incluindo novas funções microbianas que são reconhecidas para inferir uma propensão à obesidade, diabetes e complicações destes problemas em ambos: ratos e seres humanos.

Será que o microbioma humano funciona da mesma forma? Dr. Elinav e Prof. Segal tiveram um meio de testar isso também. Como primeiro passo, eles analisaram os dados recolhidos a partir de seu projeto: Personalized Nutrition Project (www.personalnutrition.org), o maior estudo humano em dados de análise para a relação entre nutrição e microbioma. Aqui, eles descobriram uma associação significativa entre o consumo - auto-relatado - de adoçantes artificiais, configurações pessoais de bactérias do intestino, e a propensão para a intolerância à glicose. Em seguida, eles realizaram um experimento controlado, pedindo a um grupo de voluntários que geralmente não comem ou bebem alimentos adoçados artificialmente, para efetivamente consumi-los por uma semana, e, em seguida, submetê-los a exames de seus níveis de glicose e das composições da flora intestinal.

Os resultados mostraram que muitos - mas não todos - dos voluntários tinha começado a desenvolver intolerância à glicose depois de apenas uma semana de consumo de adoçantes artificiais. A composição de sua microbiota intestinal explicou a diferença: os pesquisadores descobriram duas populações diferentes de bactérias do intestino humano - aquela que induziu a intolerância à glicose quando exposta aos adoçantes, e outra que não teve nenhum efeito nesse sentido. O dr. Elinav acredita que certas bactérias nos intestinos das pessoas que desenvolveram intolerância à glicose reagiram aos adoçantes químicos através da secreção de substâncias que, em seguida, provocam uma resposta inflamatória similar à overdose de açúcar, promovendo mudanças na capacidade do organismo de utilizar açúcar.

O prof. Segal afirma: "Os resultados do nosso estudo destacam a importância da medicina e nutrição personalizadas para a manutenção de nossa saúde geral. Acreditamos que uma análise integrada da ‘big data’ (banco de dados) individualizada de nosso genoma, microbioma e hábitos alimentares podem transformar a nossa capacidade de entender como alimentos e suplementos nutricionais afetam a saúde de uma pessoa e seu risco para doença".

De acordo com Dr. Elinav, "Nosso relacionamento com o nosso próprio mix individual de bactérias do intestino é um grande fator para determinação de como os alimentos que comemos nos afeta. É especialmente intrigante a ligação entre o uso de adoçantes artificiais - através das bactérias de nossos intestinos - com a tendência de desenvolver os mesmos distúrbios que foram projetados para prevenir, o que exige reavaliação do enorme e não supervisionado consumo atual destas mesmas substâncias“. 

Artigo original AQUI

Story Source:

The above story is based on materials provided by Weizmann Institute of Science.Note: Materials may be edited for content and length.

---

Journal Reference:

1. Jotham Suez, Tal Korem, David Zeevi, Gili Zilberman-Schapira, Christoph A. Thaiss, Ori Maza, David Israeli, Niv Zmora, Shlomit Gilad, Adina Weinberger, Yael Kuperman, Alon Harmelin, Ilana Kolodkin-Gal, Hagit Shapiro, Zamir Halpern, Eran Segal, Eran Elinav. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature, 2014; DOI: 10.1038/nature13793

Sweet Misery - pode ser visto aqui

Refrigerantes dietéticos e risco de diabetes

Refrigerantes dietéticos aumentam

os riscos para a diabete tanto quanto os não-dietéticos

 

Um novo estudo na França sugere que as mulheres que bebem grandes quantidades de refrigerante diet tem maior risco para a diabetes tipo 2. Esses mesmos estudos também reforçam a associação já documentada entre a ingestão regular de bebidas adoçadas com açúcar e enfermidade, o relatório de Guy Fagherazzi com colaboradores, do Centro de Investigação em Epidemiologia e Saúde da População, de Villejuif, França, em um estudo publicado online em 30 de janeiro pelo American Journal of Clinical Nutrition.

Pesquisas anteriores sobre a relação entre refrigerantes light/diet (bebidas adoçadas artificialmente) e a diabetes tipo 2 tinham produzido resultados contraditórios, e mesmo que  esse estudo não implique necessariamente em nexo causal, existem alguns mecanismos biologicamente plausíveis, é o que sugerem os pesquisadores.

Considerando que os refrigerantes diet são "referenciados - e comercializados - como mais saudáveis ​​do que bebidas adoçadas com açúcar", os resultados exigem uma investigação mais aprofundada, dizem eles. Enquanto isso, os autores sugerem que a "um princípio de precaução pode ser aplicado para a promoção de bebidas adoçadas artificialmente []".

 

Um consumo maior de refrigerante dietético mais do que dobra o risco para a Diabetes

 

Os dados vêm de um grande estudo prospectivo de 66.118 mulheres na França que investigava as ligações entre dieta e câncer. Houve 1.369 novos casos de diabetes tipo 2 diagnosticados durante o período de acompanhamento entre 1993 a 2007.

Com base no relato pessoal do consumo de alimentos, a ingestão média de refrigerantes regulares foi de 328 ml / semana, enquanto para refrigerantes diet foi maior, de 568 ml / semana.

O risco de diabetes tipo 2 foi elevada entre as mulheres nos maiores quartis (os 25% da população avaliada com consumo maior, NT) para ambas bebidas adoçadas com açúcar (> 359 ml / semana) e de bebidas adoçadas artificialmente (> 603 ml / semana), em comparação com as mulheres que não consumiam essas bebidas, com razões de risco de 1,34 e 2,21, respectivamente, após ajuste (estatístico) multivariado para uma grande variedade de co-variáveis ​​(outros que não fosse o índice de massa corporal [IMC]).

Fortes tendências positivas no risco de diabetes tipo 2, foram observadas em todos os quartis de consumo para ambos os tipos de bebidas (P = 0,0088 e P <0,0001, respectivamente). O ajuste para o IMC pouco alterou os resultados, embora as associações permanecessem significantes para ambas as bebidas açucaradas ou adoçadas artificialmente.

Os autores também realizaram análise de sensibilidade para testar a hipótese de que as pessoas que tem risco para o diabetes tipo 2, em virtude da obesidade podem preferencialmente beber bebidas adoçadas artificialmente, mas os resultados sugerem que esse mecanismo de "causalidade reversa " é "improvável", eles salientam .

"Nossos resultados - de acordo com uma recente declaração científica conjunta da AHA (Associação Americana de Cardiologia) e ADA (Associação Americana de Odontologia) - sugerem fortemente a necessidade de realização de ensaios clínicos randomizados que avaliam as consequências metabólicas dos componentes [das bebidas adoçadas artificialmente], como os adoçantes artificiais, para provar um nexo de causalidade entre [o consumo de bebidas adoçadas artificialmente] e a diabetes tipo 2 ", é que concluem os autores.

 

(*) Os autores não declararam relações financeiras relevantes.

 

Am J Clin Nutr. Publicado online em 30 de janeiro de 2013. Resumo

 

Link original: AQUI  publicado em 15 de fevereiro de 2013 (necessário inscrição)

 

Artigo MEDSCAPE

Traduzido em 15/02/2013

Um livro fundamental - o colapso da agricultura!

Li o livro "Colapso" há quase dez anos. Boa parte das convicções sobre nutrição que tenho hoje em dia se baseiam em estudos de antropologia. Esse, sem dúvida, é um livro ímpar. Sugiro sua leitura para todos! É uma viagem no tempo e na história do homem pós agrícola. Uma história de Colapsos...

  

 C O L A P S O 

Como as sociedades escolhem o fracasso ou o sucesso? Essa é proposta de Jared Diamond em seu brilhante livro – Colapso – da editora Record. É um livro de quase 700 páginas, repleto de informações de caráter técnico, histórico, antropológico e geográfico, mas que são oferecidas ao leitor num ritmo de uma excepcional e apaixonante narrativa, que prende da primeira à última página.

O autor é um ambientalista, e ele se identifica como tal no início de sua obra. A sua tese foi construída, graças ao emprego de modernas técnicas de investigação em arqueologia, originando uma fascinante perspectiva de como grandes sociedades do passado chegaram ao colapso total, após séculos de exuberância, por terem promovido graves equívocos no manejo com o seu meio ambiente.

De início ele já aponta para um fato relevante: os povos do passado não eram maus administradores ignorantes, tampouco eram ambientalistas que saberiam resolver problemas, que até hoje não conseguimos resolver. Não haveria um dolo premeditado. O final de suas sociedades se deu, por fatores muitos semelhantes àqueles que levarão nossa sociedade ao seu fim.

A linha mestra do colapso passa necessariamente pelo dano ao meio ambiente. Esse dano pode ser de várias formas. A mais óbvia é o uso excessivo dos insumos da natureza numa velocidade maior que ela possa devolver aos seus usuários. Muitas vezes isso ocorreu por erros de leitura do homem com o seu meio ambiente. Algumas vezes esse erro pode ter sido provocado por uma avaliação traiçoeiramente positiva das qualidades de um determinado ecossistema. Isso pode ter levado algumas sociedades a se estabelecerem em locais que se exauriram rápido demais, devido a uma utilização inapropriada da agricultura, por exemplo. Outras trataram o solo de forma equivocada, o que favoreceu a erosões do solo, que inviabilizou a produção alimentar.

Muitos locais do planeta ficaram inviabilizados para a vida pela ação negativa do envenenamento da terra e das águas por práticas devastadoras de extração de minerais ou pela pesca com explosivos.

Mas, uma das maneiras mais impressionantes que levaram algumas sociedades a não serem nada além do que ruínas de sítios arqueológicos da atualidade foi o fato delas levarem ao extermínio seus recursos naturais. Os povos da ilha da Páscoa cortaram até a última árvore nativa antes do seu fim! O que teria levado uma sociedade capaz de produzir fantásticas obras de construção serem capazes ao mesmo tempo de provocarem um final tão patético? Um povo que chegou provavelmente a milhões de indivíduos em seu apogeu, e que ergueu monumentos de mais de 200 toneladas, com altura de até 20 metros, sem guindastes, levou ao esgotamento total as  potencialidades de seu meio ambiente, e por isso sucumbiu pela fome e miséria. E essa tragédia pode ter ocorrido após quase 800 anos de sucesso pela mera necessidade de ostentar poder!

Em outra parte do planeta, os sítios arqueológicos dos vikings da Groenlândia nórdica, mostram o extermínio de europeus que subsistiram vários séculos num local reconhecidamente inóspito. No entanto nessa mesma ilha, vivem até hoje povos Inuits (esquimós, originários da América do Norte). Os europeus presos a um conjunto de crenças que lhes foi fatal morreram de fome e de frio. Foram traídos por aspectos climáticos. Não tiveram capacidade (ou humildade) de aprender com povos pagãos, como esses Inuits, a subsistir! Não abriram mão de suas crenças alimentares, religiosas e de arranjo social! Cometeram o grosseiro erro de se julgarem capazes de manipular o ecossistema à sua sabedoria! Não ficou ninguém para relatar aos outros povos nórdicos o que deu errado. A portentosa fazenda de Gardar (um dos maiores sítios arqueológicos das antigas colônias vikings), deve ter visto seus moradores, os mais ricos dessas colônias, usufruir a vantagem final de quem tem poder. Os mais ricos foram os últimos a, também, morrerem de fome.

Há vários outros exemplos modernos e muito próximos de nossa realidade tratados nesse livro. Dá para entender um pouco melhor a questão do Haiti, de Ruanda, da Austrália, entre outras. O autor examina, sem o preconceito de um ambientalista, o papel de grandes empresas, e fornece um generoso inventário das possibilidades de uma atitude negativa na relação do homem e suas sociedades com o meio ambiente.

Colapso é uma obra farta de ilustrações vigorosas, apoiadas por métodos de pesquisa que tornam robustas as linhas de raciocínio de um autor perspicaz e que nos dá elementos de reflexão que visam nos oportunizar a confecção de posturas que podem nos iluminar um futuro com esperança. Não é um livro apocalíptico. É mais uma chance de aprendermos com o que já fizemos no passado, e com o que continuamos a fazer no presente.

Possivelmente estamos fazendo muito mais coisas ruins do que boas com a natureza. Esse caminho só poderá levar a um tipo de futuro. Esperamos não ter passado do ponto de equilíbrio, e que ainda se abra uma luz de compaixão com nossos netos, para oferecer a quem nos sucede um planeta minimamente viável. Ou será que queremos ter a mesma “honra” dos vikings de Gardar?

(COLAPSO – Como as sociedades escolhem o fracasso ou o sucesso, de Jared Diamond, editora Record, 2005, 685 págs.  – tradução do original em inglês: “Collapse”)

José Carlos Brasil Peixoto - 20/01/06

Uma análise sobre a indústria farmacêutica - O livro da dra Marcia Angell

Um exame cruel:

Desnudando os laboratórios farmacêuticos

“A medicina acadêmica (americana) está a venda?” - pergunta Márcia Angell, ex-editora chefe do New England Journal of Medicine. A resposta que obteve: “A medicina acadêmica está à venda? Não! O dono atual está muito feliz com ela!”

Esse tipo de informação está em debate no indispensável livro “A verdade sobre os laboratórios farmacêuticos” da editora Record.

A enorme desconfiança que os fabricantes de medicamentos vem recebendo do público consumidor nos Estados Unidos parece ser mais do que justificável. A leitura desse detalhado exame, realizado por uma das pessoas mais influentes da opinião pública americana, pode se assemelhar em certos momentos à leitura de um livro de terror e suspense, e seria ótimo se fosse apenas isso, afinal de contas os relatos e observações dizem respeito aos medicamentos que milhares de milhões de pessoas utilizam, acreditando na boa fé de que os fabricam, mesmo que os preços amassem os orçamentos pessoais, ou inviabilizem as políticas públicas de fornecimento de medicamentos gratuitos à população. Aliás, esse termo - gratuito - jamais poderia constar como adjetivo na divulgação de programas de fornecimentos de medicação (e vacinas), pois, tudo que chega a população é excepcionalmente bem pago por todos os contribuintes do país, mesmo aqueles que compram esses medicamentos nas farmácias, (que não são poucas na paisagem urbana atual, o que nos levar a confirmar a idéia de que é altíssima a rentabilidade de auxiliar as pessoas a se manterem medicadas).

Dra Marcia Angell

A Dra. Angell traça um percurso bastante abrangente sobre a avaliação dos laboratórios e suas considerações são muito consistentes, pois utiliza dados sob a perspectiva de uma “insider” do sistema.

Naturalmente a formação do preço é alvo de ampla prospecção. Nós poderíamos compreender os altos custos dos medicamentos novos e úteis pela complexa máquina que supostamente envolve a pesquisa de novas substâncias. Porém isso esbarra na incrível revelação de que a maioria das pesquisas é realizada por Institutos Nacionais de Saúde (NIHs), subsidiados por dinheiro do governo americano, logo dos próprios contribuintes. Dessa forma a esmagadora maioria dos investimentos consumidos pela parte nobre da produção de um medicamento – P&D: Pesquisa e Desenvolvimento – é bancada pelo futuro consumidor. As gigantescas cifras envolvidas nos gastos da indústria farmacêutica são dependidas em... marketing! A agressividade no marketing é mais pesquisada pelos grandes laboratórios do que qualquer outra coisa. A onda absurda de propagandas diretas ou estilizadas na mídia é uma das expressões mais óbvias disso. Mas há também muito dinheiro envolvido na disseminação das “pretensas” amostras grátis em consultórios médicos e hospitais. É óbvio que a gratuidade das amostras será regiamente compensada pelo preço final ao consumidor.

O exame da autora sobre a atitude amplamente aceita dos laboratórios bancarem simpósios científicos e até mesmo financiarem os Programas de Educação Continuada, além de ofertarem todo o tipo de brinde e presentes aos médicos, nos deixa com a desagradável impressão de a palavra corrupção seria um adjetivo quase gentil para esse tipo de procedimento.

Afinal todos os laboratórios farmacêuticos são corporações financeiras que têm como objetivo número um o lucro. Mesmo que isso possa parecer antipático para os crédulos de que exista bondade e comiseração nas altas esferas do capitalismo, os dados mostrados nesse impressionante livro não vão dar margem a muita gentileza com empresas do porte da Bayer, Ely Lilly, Johnson entre outras poucas, que formam um ostensivo cartel.

A FDA (órgão de administração de medicamentos e alimentos americana), vista por muitos no Brasil como entidade de respeito e veneração não passa de uma instituição reduzida a validar o desejo insaciável desses laboratórios de se manterem numa curiosa faixa de exclusividade e monopólio das pesquisas em saúde. Acreditar na imparcialidade e capacidade do FDA é tão ingênuo quanto a crença que tínhamos que o DDT era inofensivo para o ser humano, que a iniciativa de colocar flúor na água potável seria a idéia de dentistas, ou de que jamais alguém poderia colocar soda cáustica no leite das crianças.

O comércio dos medicamentos nos EUA é uma rede de interesses tão intricados e bem defendidos nos meios políticos americanos que não há como crer em idoneidade como   predicado positivo dessa indústria. São bilhões de dólares envolvidos! E o jogo político é levado ao extremo na defesa desses valores!

A maquiagem dos medicamentos é um outro dado muito curioso levantado pela autora. Isso acontece pela existência de uma curiosa lei de patentes em vigor naquele país. A história do Claritin^® e doDesalex^® é desoladora, (são a rigor a mesma substância, mas o segundo é derivado do primeiro, processo que o corpo humano efetivamente executa), os preços mais elevados do segundo não são explicáveis pelo eventual gasto em pesquisa e desenvolvimento. Mas mais inacreditável é a história do AZT, o famoso remédio para combater a AIDS. Como sabemos é uma doença que ganhou notoriedade nos anos 80 (1983), e seria justificável imaginar que medicamentos para uma doença grave como essa pudesse ter preços elevados pelo custo de sua pesquisa. Mas não seria o caso do AZT, que foi sintetizado em 1963, muitos anos antes, e além do mais por uma instituição federal a Michigan Câncer Foundation. Os preços elevados têm mais a ver com a aplicabilidade desse medicamento (originalmente projetado para tratamento de câncer, além de ser útil para quadros virais como o herpes) em uma doença que ganhou evidência, do que com a eventualmente trabalhosa descoberta de uma Nova Entidade Molecular. Nesse caso certamente nada de novo foi criado. Nesse e em muitos, muitos outros mais.

Isso faz parte da luta incansável de se criar outros usos para medicamentos muito conhecidos ou de uso muito restrito. Isso possivelmente explique o uso de medicamentos velhos em situações novas e de alta lucratividade, por uma necessidade inusitada. Por exemplo, o uso de remédios anticonvulsivantes no novo grupo de difícil descrição como os remédios estabilizadores de humor! (como: Depakene^®, Topamax^® ou Lomatrigina^®). Ou o retorno de um antiinflamatório démodé como o ibuprofeno (Alivium^®), subitamente levado à primeira escolha no tratamento de febre em crianças, apesar da noção mais criteriosa de não se medicar às cegas quadros não bem definidos, como uma febre súbita sem outros sintomas. Todos sabem que antiinflamatórios podem obscurecer a expressão clínica de uma enfermidade em  suas primeiras manifestações. Mas o marketing foi muito eficiente e esse remédio é muito vendido. O uso da fluoxetina na enigmática sintomatologia da fase pré-menstrual sofisticadamente denominada de Transtorno Disfórico Pré-menstrual, sob forma de pílulas coloridas, mas com um nome diferente do conhecido Prozac^®, é outro exemplo de maquiação (nos EEUU o produto com o nome Serafem^® é a substância fluoxetina em pílulas de cor diferente do Prozac^®, e por estar com cor e nome diferente ficou com nova indicação!), mas isso pode ser uma estratégia muito mais comum do que gostaríamos que fosse..

Desalentador, também,  é averiguar que nos últimos anos pouquíssimos remédios realmente novos foram oferecidos à população, e a ampla maioria desse pequeno contingente não saiu de dentro dos poderosos laboratórios farmacêuticos industriais.

Da compra pesada de influência política e legal à produção de pesquisas ridículas que comparam novos produtos com placebos e não com seus antepassados de eficiência já comprovada, passando pela criação de uma noção fortemente sofismável de que os novos remédios são melhores que os antigos (para o problema da hipertensão parece certamente que não são), além da criação de diagnósticos novos e amplamente imprecisos, e da alteração da percepção popular das necessidades terapêuticas (afinal para quem está dirigida o marketing de venda de produtos como o Viagra^®, senão que para pessoas jovens que em tese não seriam os naturais candidatos ao seu consumo), as informações de Márcia Angell podem parecer um pesado excesso de realidade.

Mas sua leitura é fundamental. Muitas vezes pode ser rude com o leitor. Mas o consumidor tem que conhecer as premissas que construíram a cultura medicamentosa dos tempos modernos.  E os profissionais de saúde não devem abrir mão do seu direito de construir uma sociedade que precisa de fato de uma pesquisa científica independente e genuína, longe dos perversos e constantes conflitos de interesses que construíram o onipresente capitalismo científico - lamacento e redundante, mas soberano nas prescrições medicamentosas caras, perigosas e desnecessárias dos receituários que a maioria da população vem recebendo.

Livro: A verdade sobre os laboratórios farmacêuticos – como somos enganados e o que podemos fazer a respeito – Marcia Angell, editora Record, edição de 2007, 319 páginas. Tradução do inglês: “The truth about the drug companies”.

José Carlos Brasil Peixoto – 021107

Colesterol elevado - é de fato um problema?

Este artigo inaugura a página COLESTEROL do blog. Clique no menu acima e veja todos artigos já publicados por mim sobre o tema, o mais importante da concepção da lipidofobia!

Os Benefícios do Colesterol Elevado

Uffe Ravnskov , MD, PhD

As pessoas com colesterol alto têm maior longevidade. Esta afirmação parece tão incrível que vai levar muito tempo para alguém submetido a um longo processo de lavagem cerebral compreender de modo claro a sua importância. Contudo o fato de que as pessoas com colesterol alto vivem mais tempo emerge de forma objetiva de muitos estudos científicos. Considere as descobertas do Dr. Harlan Krumholz do Departamento de Medicina Cardiovascular na Universidade de Yale, divulgadas em 1994 em que as pessoas idosas com colesterol baixo morreram duas vezes mais freqüentemente de um ataque cardíaco do que as pessoas idosas com um colesterol elevado.1 Os partidários das campanhas contra o colesterol constantemente ignoram essas observações, ou consideram isto como uma rara exceção, produzida pelo acaso no meio de um número enorme de estudos que demonstram o contrário.

Mas isso não é uma exceção; existe atualmente um grande número de achados que contradizem a "hipótese lipídica". Para ser mais específico, a maioria de estudos com pessoas mais velhas demonstrou que o colesterol elevado não é um fator de risco para DCC (doença coronariana do coração). Esse foi o resultado de minhas pesquisas no banco de dados do "Medline" para as pesquisas que visavam essa questão. 2 Onze estudos com pessoas de mais idade demonstraram esses achados, e, da mesma maneira, mais  sete estudos adicionais verificaram que o colesterol elevado não prediz a mortalidade total (mortalidade por qualquer causa).

Dr Uffe Ravnskov

Agora considere que mais de 90 % de toda doença cardiovascular é encontrada em pessoas com idade acima dos 60, e também que quase todos os estudos encontraram que o colesterol elevado não é um fator de risco para mulheres. 2 Este significa que o colesterol alto é somente um fator de perigo para menos do que 5 % daqueles que morrem de um ataque cardíaco

Mas existe mais alívio para aqueles que têm colesterol alto; seis dos estudos encontraram que a mortalidade total estava inversamente associada com ambos: colesterol total ou o (temido) LDL, ou os dois. Isto significa que é realmente muito melhor para você ter colesterol elevado do que ter colesterol baixo se você quiser viver até a velhice.

O Colesterol Elevado Protege Contra a Infecção

Muitos estudos têm verificado que o colesterol baixo é em certos aspectos, pior do que taxas elevadas de colesterol. Por exemplo, em 19 amplas pesquisas com mais de 68.000 óbitos, revisado pelo Professor David R. Jacobs e colaboradores da Divisão de Epidemiologia na Universidade de Minnesota, o colesterol reduzido prediz um risco maior de morrer por doenças gastrintestinais e respiratórias.3

A maioria das doenças gastrintestinais e respiratórias tem uma origem infecciosa. Portanto, uma questão relevante é se é a infecção que reduz o colesterol ou o colesterol baixo que predispõe a uma infecção? Para responder essa questão o professor Jacobs e seu grupo, junto com Dr. Carlos Iribarren, acompanharam mais de 100.000 indivíduos saudáveis na área de São Francisco por quinze anos. Ao final da pesquisa aqueles que apresentavam as taxas mais reduzidas de colesterol no começo desse estudo tinham mais  freqüentemente sido admitidos em baixa hospitalar por causa de uma doença infecciosa.4,5 Este achado não poderia ser explicado com o argumento de que a infecção seja a causa da redução do colesterol, porque como podia um colesterol reduzido, registrado quando estas pessoas estavam sem qualquer evidência de infecção, ser causado por uma doença que eles ainda não apresentavam? Não é mais provável que o colesterol reduzido, de alguma maneira, possa tornar essas pessoas um pouco mais vulneráveis para uma infecção, ou que o colesterol elevado protege aqueles que não ficaram doentes por infecção? Muitas evidências existem para sustentar essa interpretação.

Colesterol reduzido e HIV/AIDS

Homens jovens, solteiros com uma doença sexualmente transmitida prévia ou doença de fígado correm um risco muito maior de ficar infectado com vírus de HIV do que as demais pessoas. Os pesquisadores de Minnesota, agora liderados pelo Dr. Ami Claxton, acompanhando tais indivíduos por 7-8 anos. Depois de ter excluído aqueles que se tornaram HIV-positivo durante os primeiros quatro anos, eles acabaram com um grupo de 2446 homens. No fim do estudo, 140 destas pessoas com testes positivos para o HIV; aqueles que tinham colesterol reduzido no princípio do estudo tinham duas vezes mais testes positivos para HIV quando comparados com aqueles com o colesterol mais elevado. 6 

Resultados similares vieram dos estudos dos "screenees" da pesquisa MRFIT, que incluiu mais de 300.000 homens jovens e de meia-idade, onde passados 16 anos depois da primeira análise das taxas de colesterol o número de homens cujo colesterol era mais baixo do que 160 e que morreram por AIDS era quatro vezes mais alto do que o número de homens que morreram por AIDS com um colesterol acima de 240.7

Colesterol e Insuficiência Cardíaca

A doença cardíaca pode levar a um enfraquecimento do músculo do coração. Um coração fraco implica que menos sangue, e, portanto menos oxigênio, é levado pelas artérias. Para compensar a redução da força, a frequência cardíaca aumenta, mas na insuficiência cardíaca severa isto não é o suficiente. Os pacientes com essa enfermidade ficam com insuficiência respiratória porque muito pouco oxigênio é oferecido para as tecidos, e a pressão nas veias é aumentada porque o coração não consegue bombear o sangue com força suficiente, e esses locais, mais distantes se tornam edemaciados, o que significa que líquidos são acumulados nas pernas e em casos severos também nos pulmões e outras partes do corpo. Esta condição é chamada insuficiência cardíaca congestiva crônica.

Existem muitas indicações de que bactérias ou outros microorganismos desempenham um papel importante na insuficiência cardíaca. Por exemplo, pacientes com falência severa do coração têm níveis altos de endotoxinas e vários tipos de citocinas em seu sangue. Endotoxinas, também chamadas de lipopolisacarídeos, são as substâncias mais tóxicas produzidas por bactérias gram-negativas como Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia ePseudomonas. As citocinas são hormônios secretados por células brancas do sangue em sua batalha com microorganismos; os níveis altos de citocinas no sangue indicam que os processos inflamatórios estão ocorrendo em algum lugar no corpo.

O papel das infecções na insuficiência cardíaca foi estudado pelo Dr. Mathias Rauchhaus e seu grupo no Departamento Médico, da Universidade de Martin Luther em Halle, Alemanha (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin Luther-Universität, Halle). Eles descobriram que o mais poderoso prognosticador de morte para os pacientes com insuficiência cardíaca era a concentração de citocinas no sangue, em particular em pacientes com insuficiência do coração devido à doença coronariana.8 Para explicar esse achado os autores sugeriram que as bactérias intestinais podem penetrar mais facilmente nos tecidos quando a pressão nas veias abdominais está incrementada pelo estado de insuficiência cardíaca. Em acordo com esta teoria, eles verificaram taxas maiores de endotoxinaa no sangue de pacientes com insuficiência do coração e com edema congestivo do que em pacientes com insuficiência não congestiva sem edema, e as concentrações de endotoxinas reduziam significativamente quando a função do coração era melhorada por tratamento médico.9

Uma maneira simples para testar o estado funcional do sistema imunológico é para injetar antígenos de microorganismos que a maioria das pessoas costuma ser expostas, sob a pele. Se o sistema imunológico é normal, um enduração (ponto duro) aparecerá mais ou menos 48 horas mais tarde no local da injeção. Se a enduração é muito pequena, com um diâmetro de menos que alguns milímetros, este indica a presença de "anergia," uma redução ou um fracasso na resposta para reconhecer antígenos. De modo concordante, essa anergia foi achada em associação com um risco incrementado de infecção e mortalidade em indivíduos saudáveis com idade avançada, em pacientes cirúrgicos e em pacientes de transplante de coração. 10

Dr. Donna Vredevoe e seu grupo da Escola de Enfermagem e da Escola de Medicina, da Universidade de Califórnia em Los Angeles testaram mais de 200 pacientes com falência cardíaca severa com cinco antígenos distintos e os acompanhando por doze meses. A causa de insuficiência cardíaca era a doença coronariana em metade deles, os restantes tinham outros tipos de doença do coração (como doença valvular congênita ou infecciosa, variadas cardiomiopatias e endocardite). Quase metades de todos os pacientes eram anérgicos, e aqueles que eram anérgicos e tinham doença coronária apresentavam uma mortalidade muito mais alta do que os demais.10 

Agora um aspecto relevante: para surpresa dos pesquisadores, foi encontrada uma mortalidade mais alta, não só nos pacientes com anergia, mas também nos pacientes com os valores lipídicos mais baixos, incluindo as taxas de colesterol total, LDL e HDL e também dos triglicerídeos.

Esse último achado foi confirmado pelo Dr. Rauchhaus, dessa vez em cooperação com pesquisadores de vários hospitais universitários britânicos e alemães. Eles verificaram que os riscos de morte para pacientes com insuficiência cardíaca crônica eram forte e inversamente associados com taxas de colesterol (total, ou LDL) e também de triglicerídeos; aqueles com altos valores lipídicos viveram muito mais tempo do que aqueles com valores baixos.11,12

Outros pesquisadores fizeram observações semelhantes. O maior estudo foi apresentado pelo Professor Gregg C. Fonorow e sua equipe de trabalho no Departamento de Medicina da UCLA (Centro de Cardiomiopatia de Los Angeles).13 O estudo, dirigido pelo Dr. Tamara Horwich, incluiu mais de mil pacientes com insuficiência cardíaca severa. Depois de cinco anos 62 por cento dos pacientes com colesterol abaixo de 129 mg/l morreram, enquanto somente a metade dos pacientes com colesterol acima de 223 mg/l.

Quando os proponentes da hipótese do colesterol são confrontados com resultados que demonstram uma má evolução da saúde associada às taxas baixas de colesterol -- e existem muitos estudos com tais resultados -- eles normalmente argumentam que pacientes severamente doentes estão freqüentemente mal nutridos, e a má nutrição é, pois, acusada de reduzir o colesterol. Porém, a mortalidade dos pacientes nesse estudo era independente de seu grau de nutrição; o colesterol reduzido predisse mortalidade precoce estando ou não os pacientes mal nutridos.

Síndrome Smith-Lemli-Opitz

Como foi discutido no “The Cholesterol Myths” (livro Os Mitos de Colesterol, do mesmo autor, NT), há muitas evidências que sustentam a teoria de que as pessoas que nascem com colesterol muito alto, (situação denominada hipercolesterolemia familiar), estão protegidas contra as infecções. Mas se colesterol alto inato protege contra infecções, o colesterol reduzido inato poderia ter o efeito oposto. Realmente, isto parece ser verdade.

As crianças com a síndrome Smith-Lemli-Opitz têm o colesterol muito reduzido porque a enzima que é necessária pela entrar na última fase da síntese do colesterol não funciona corretamente. A maioria das crianças com esta síndrome é ou natimorta ou morre precocemente em função de sérias malformações do sistema nervoso central. Aqueles que sobrevivem tem retardo mental têm o colesterol extremamente reduzido e sofrem de infecções freqüentes e severas. Porém, se sua dieta é suplementada com colesterol puro ou ovos extras, seu colesterol sobe e seus episódios de infecção se tornam menos sérios e menos freqüentes.14

Evidências de laboratório

Os estudos de laboratório são cruciais para aprender mais sobre os mecanismos pelo quais os lipídios mostram sua função protetora. Um dos primeiros a estudar este fenômeno foi a Drª. Sucharit Bhakdi do Instituto de Microbiologia Médica, Universidade de Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Alemanha junto com outros pesquisadores de várias instituições na Alemanha e na Dinamarca.15

A Toxina A do Staphylococcus aureus é a substância mais tóxica produzida por cepas de bactérias patogênicas do tipo staphylococci. Podem destruir uma ampla variedade de células humanas, inclusive células vermelhas (hemácias) do sangue. Por exemplo, se quantias mínimas da toxina são adicionadas a um tubo de ensaio com hemácias, dissolvidas em solução 0.9% salina, o sangue é hemolisado, isto é as membranas celulares se rompem e a hemoglobina vermelha do interior delas extravasa no solvente. O Dr. Bhakdi e sua equipe misturaram toxina A purificada com soro humano (o fluido em que as células do sangue residem) e verificaram que 90 por cento de seu efeito hemolisador desapareceu. Por métodos complicados eles identificaram a substância protetora como sendo o LDL, o carreador do apelidado colesterol ruim. Em concordância, nenhuma hemólise aconteceu quando eles misturaram toxina-A com LDL humano purificado, enquanto que o HDL ou qualquer outro componente do plasma eram ineficazes nesse aspecto.

Dr. Willy Flegel e seus colegas de trabalho no Departamento Médico de Transfusão, da Universidade de Ulm, e o Instituto de Imunologia e Genética do Centro Alemão de Pesquisa do Câncer de Heidelberg, Alemanha (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) estudaram endotoxinas de outro modo.16 Como já mencionado, um dos efeitos das endotoxinas é o estímulo que provoca nos glóbulos brancos em produzir citocinas. Os pesquisadores alemães descobriram que esse efeito estimulante das endotoxinas nos glóbulos brancos desaparecia quase completamente se o endotoxina era misturado com soro humano nas 24 horas antes deles adicionarem essas células nos tubos de ensaio. Em um estudo subseqüente17 eles verificaram que LDL purificado de pacientes com hipercolesterolemia familiar teria o mesmo efeito inibitório do soro.

O LDL pode não apenas ligar-se e inativar as toxinas bacterianas perigosas; parece também ter uma influência benéfica direta no sistema imunológico, o que possivelmente explica a relação observada entre colesterol reduzido e várias doenças crônicas. Esse foi o ponto de partida para um estudo do Professor Matthew Muldoon e colaboradores na Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania. Eles fizeram estudos em homens saudáveis jovens e de meia-idade e verificaram que o número total de glóbulos brancos e a contagem dos vários tipos dessas células eram significativamente mais baixos nos homens com colesterol LDL menor do que 160 mg/dl do que nos homens com colesterol LDL acima de 160 mg/l.18 Os pesquisadores cautelosamente concluíram que existiam diferenças no sistema imunológico entre homens com colesterol reduzido e elevado, mas que seria muito cedo para declarar se estas diferenças teriam  importância para saúde humana. Agora, sete anos mais tarde, com muitos dos resultados já examinados, nós temos permissão para afirmar que as propriedades de suporte imunológico do colesterol LDL desempenham, realmente, um papel importante para a saúde humana.

Experiências com animais

Os sistemas imunes em vários mamíferos, incluindo os seres humanos, têm muitas semelhanças. Portanto, é interessante verificar o que os experimentos com ratos e camundongos podem nos informar. O prof. Kenneth Feingold do Departamento de Medicina, da Universidade de Califórnia, São Francisco, com colaboradores, publicou vários resultados interessantes em tais pesquisas. Em um deles eles, reduziram as taxas de colesterol LDL em ratos, administrando a eles, ou uma droga que impede o fígado de secretar lipoproteínas, ou uma droga que acelera sua extinção. Em ambos os modelos, a injeção de uma endotoxina era seguida por uma mortalidade muito mais alta nos ratos com o colesterol reduzido em comparação com ratos normais. A mortalidade alta não era devido às drogas porque, se os animais tratados com essas drogas, recebessem aplicações de lipoproteínas, logo antes da aplicação da endotoxina, sua mortalidade era reduzida para taxas normais. 19

Dr. Mihai Netea com sua equipe do Departamento de Medicina Interna e Nuclear do Hospital da Universidade de Nijmegen, Holanda, aplicaram endotoxina purificada em ratos normais, e em ratos com hipercolesterolemia familiar, que tinham colesterol LDL quatro vezes mais alto que o normal. Enquanto que todos os ratos normais morreram, eles tiveram que injetar oito vezes mais endotoxinas para matar os ratos com hipercolesterolemia. Em outra experiência eles injetaram bactéria vivas e verificaram que a sobrevida dos ratos com hipercolesterolemia foi o dobro da sobrevida de ratos normais. 20

Outros Lipídios Protetores

Como vistos anteriormente, muitos dos papéis protagonizados pelo colesterol LDL são compartilhados com o HDL. Isto não deveria ser muito surpreendente considerando que o colesterol HDL elevado é associado com saúde e longevidade cardiovascular. Mas existem mais coisas que devem verificadas.

Os triglicerídeos, moléculas que consistem em três ácidos graxos ligados com o glicerol, são insolúveis na água, e por isso são carregados no sangue dentro de lipoproteínas, da mesma maneira que o colesterol. Qualquer lipoproteína pode levar triglicerídeos, mas a maior parte deles são levados por uma lipoproteína chamada VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) e por quilomicrons, uma mistura de triglicerídeos emulsificados, que aparece em grandes quantias depois de uma alimentação rica em gordura, particularmente no sangue que flui do intestino até o fígado.

Por muito tempo tem se afirmado que a septicemia (sepsis), uma condição de alto risco de vida, causada pelo crescimento bacteriano no sangue, seria associada a um nível alto de triglicerídeos. Os sintomas mais sérios da septicemia são devidos à endotoxinas, freqüentemente produzidas por bactérias intestinais. Em vários estudos, o Professor Hobart W. Harris do Laboratório de Pesquisa Cirúrgica do Hospital Geral de São Francisco, e seus colegas, verificaram que as soluções ricas em triglicerídeos, mas com praticamente nenhum colesterol podia proteger animais de laboratório contra os efeitos tóxicos das endotoxinas e eles concluíram que o nível alto de triglicerídeos encontrado na septicemia é uma resposta imune normal para a infecção.21 Normalmente a bactéria responsável pela septicemia vem do intestino. É então, muito favorável, que o sangue que vem do intestino seja especialmente rico em triglicerídeos.

Exceções

Até agora as experiências com animais confirmaram a hipótese de que colesterol elevado protege contra infecção, pelo menos contra infecções causadas por bactéria. Em uma experiência semelhante usando injeções de Candida albicans, um fungo comum, o Dr. Netea e colaboradores, verificaram que os ratos com hipercolesterolemia familiar morriam mais facilmente do que ratos normais. 22 Infecções sérias causadas por Candida albicans são raras em humanos saudáveis; contudo, elas são encontradas, principalmente, em pacientes tratados com drogas imunossupressoras, mas os achados demonstram que nós precisamos de mais conhecimentos nesta área. Porém, os muitos resultados já mencionados indicam que os efeitos protetores dos lipídios sangüíneos contra as infecções parecem ser maiores do que quaisquer possíveis efeitos adversos.

Colesterol como um Fator de Risco

A maioria de estudos com homens jovens e de meia-idade afirmam que o colesterol elevado é um fator de risco para doença coronária do coração, aparentemente uma contradição para a idéia que colesterol alto seja fator de protetor. Por que é colesterol elevado é um fator de risco em homens jovens e de meia-idade? Uma provável explicação é que os homens dessa faixa etária estão freqüentemente no meio de sua carreira profissional. O colesterol elevado pode então refletir um estado de stress, uma reconhecida causa de elevação do colesterol e também um fator de risco para a doença de coração. Mais uma vez, o colesterol elevado não é necessariamente a causa direta, podendo apenas ser um marcador. O colesterol elevado em homens jovens e de meia-idade poderia, por exemplo, refletir a necessidade do corpo em ter taxas mais elevadas de colesterol porque o colesterol é matéria prima de muitos hormônios do stress. Qualquer efeito protetor possível do colesterol elevado pode então ser neutralizado pela influência negativa de uma vida estressante no sistema cardiovascular.

Resposta ao ferimento

Em 1976 um das mais promissoras teorias sobre a causa da aterosclerose era a Hipótese da Resposta ao Ferimento (Response-to-injury Hypothesis), apresentado por Russell Ross, um professor de patologia, e John Glomset, um professor de bioquímica e medicina na Escola Médica, Universidade de Washington em Seattle.23,24 Eles sugeriram que a aterosclerose é a conseqüência de um processo inflamatório, onde o primeiro passo é um dano localizado na fina camada de células que cobrem o interior das artérias, a íntima. A lesão inicial inicia um processo inflamatório que geram as placas que seriam simplesmente tentativas de curar o processo.

 Sua idéia não é nova. Em 1911, dois patologistas Americanos dos Laboratórios de Patológia, da Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania, Oskar Klotz e M.F. Manning, publicaram um resumo de seus estudos das artérias humanas e concluiu o seguinte: "existe uma ampla evidência de que a produção das placas na intima das arteiras é o resultado de uma irritação direta sobre aquele tecido pela ação de uma infecção ou de toxinas ou a pela estimulação dos produtos derivados de uma degeneração primária naquela camada”.25 Outros pesquisadores apresentaram teorias semelhantes.26

Os pesquisadores têm proposto muitas causas potenciais para o dano vascular, inclusive tensão mecânica, exposição ao tabaco, colesterol LDL elevado, colesterol oxidado, homocisteína, conseqüências metabólicas de diabete, sobrecarga de ferro, deficiência de cobre, deficiências de vitaminas A e D, ingestão de ácidos graxos trans, microorganismos e muitos mais. Com uma exceção, existem evidências que sustentam todos esses fatores, mas o grau da participação de cada um dele permanece incerto. A exceção, é claro, é o colesterol LDL. Muitas pesquisas nos permitem excluir o colesterol LDL elevado dessa lista. Se nós olhamos diretamente a olho nu dentro das artérias em autópsias, ou se nós fizermos isso indiretamente em pessoas vivas usando radiografias, ultra-som ou ressonância magnética, nenhuma associação de valor entre as taxas de lipídios no sangue e o grau de aterosclerose nas artérias fica estabelecida. Da mesma maneira, as elevações ou reduções do colesterol, natural ou devido à intervenção médica, todas essas mudanças nas taxas de colesterol nunca foram seguidas por proporcionais alterações nas placas de aterosclerose; não se demonstra uma relação de dose x efeito. Os proponentes da campanha contra o colesterol freqüentemente afirmam que as pesquisas efetivamente demonstram esta relação dose x efeito, mas nessas pesquisas eles se referem aos cálculos entre as mudanças médias de diferentes “trials” com o resultado de todo o grupo de tratamentos. (Ou seja: são colocados vários aspectos em avaliação ao mesmo tempo, NT).  Porém, uma resposta de dose dependência verdadeira demanda que as mudanças individuais do suposto fator causal sejam seguidas por mudanças paralelas, individuais no resultado da doença (especificidade entre agente causal e suas – eventuais – conseqüências, NT), e isso nunca aconteceu nos testes onde os pesquisadores calcularam uma real resposta de dose dependência.

Uma discussão detalhada dos muitos fatores acusados de prejudicarem o endotélio das artérias está além do escopo deste artigo. Porém, o papel protetor dos lipídios do sangue contra infecções obviamente demanda um olhar mais cuidadoso sobre uma das alegadas causas, os microorganismos.

A Aterosclerose é uma Doença Infecciosa?

Por muitos anos cientistas suspeitaram que vírus e bactérias, em particular o citomegalovirus e a Chlamydia Pneumonie (também chamado bactéria TWAR) participariam no desenvolvimento da aterosclerose. As pesquisas dentro desta área explodiram durante a última década e por volta de janeiro de 2004, pelo menos 200 resenhas desse assunto foram publicadas em jornais médicos. Devido à preocupação difundida com o colesterol e outros lipídios, tem havido pequeno interesse no assunto, porém, e poucos médicos têm muito conhecimento sobre tal tema. Aqui eu quero mencionar alguns dos mais interessantes. 26

A microscopia eletrônica, a imunofluorescência microscópica e outras técnicas avançadas nos permitiram descobrir microorganismos e seu DNA nas lesões ateroscleróticas em um grande percentual de pacientes. As toxinas bacterianas e citocinas, hormônios secretados pelos glóbulos brancos durante as infecções, são vistos mais freqüentemente no sangue de pacientes com doença de coração e derrame cerebral recente, em particular durante e depois de um evento cardiovascular agudo, e alguns deles são fortes preditores de doença cardiovascular. O mesmo é válido para anticorpos bacterianos e virais, e uma proteína secretada pelo fígado durante as infecções, chamada proteína C reativa (PCR), é um fator de risco muito mais forte para doença de coração coronário do que colesterol.

A evidência clínica também sustenta esta teoria. Durante as semanas que precedem um ataque cardiovascular agudo, muitos pacientes tinham uma infecção bacteriana ou viral. Por exemplo, Dr. Armin J. Grau do Departamento de Neurologia da Universidade de Heidelberg e colaboradores entrevistaram 166 pacientes com derrame cerebral agudo, 166 pacientes hospitalizados para outras doenças neurológicas e 166 indivíduos saudáveis comparados individualmente entre idade e sexo sobre doença infecciosa recente. Mo período da primeira semana antes do derrame, 37 dos pacientes de derrame cerebral, mas apenas 14 dos indivíduos de controle tinham uma doença infecciosa. Na metade dos pacientes a infecção era de origem bacteriana, na outra metade de origem viral.27

Observações similares foram feitas por muitos outros, com pacientes com infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco). Por exemplo, Dr. Kimmo J. Mattila do Departamento de Medicina, do Hospital da Universidade de Helsinki, Finlândia, verificaram que 11 de 40 pacientes com um ataque cardíaco agudo com menos de 50 anos tiveram uma infecção gripal com febre dentro das 36 horas anteriores à admissão hospitalar, mas apenas 4 pacientes entre 41 com doença coronária crônica (como angina reincidente ou infarto prévio) e 4 indivíduos entre 40 do grupo de controle sem doença crônica fortuitamente selecionados na população em geral.28

Tentativas têm sido feitas para prevenir doença cardiovascular com o tratamento com antibióticos. Em cinco testes terapêuticos com pacientes com doença coronariana utilizando-se azitromicina ou roxitromicina, antibióticos que são efetivos contra Chlamydia pneumonia, renderam resultados bem sucedidos; ocorreram um total de 104 eventos cardiovasculares entre os 412 pacientes não tratados, mas  apenas 61 eventos entre os 410 pacientes dos grupos de tratamentos.28a-e Em uma pesquisa adicional uma significante redução da progressão da aterosclerose nas artérias carótidas sucedeu ao tratamento antibiótico.28f Porém, em quatro outros testes,30a-d um dos quais incluíram mais de 7000 pacientes,28d o tratamento com antibiótico não teve nenhum efeito significante.

A razão para esses resultados inconsistentes pode ser que o tratamento era muito curto (um dos testes terapêuticos durou apenas cinco dias). Além disso, aChlamydia, a bactéria TWAR, só pode se propagar dentro de células humanas e quando localizadas nos leucócitos (glóbulos brancos) ela é resistente aos antibióticos.31 O tratamento pode também ter sido ineficaz porque os antibióticos usados não têm nenhum efeito em vírus. Nessa conexão é interessante mencionar uma pesquisa controlada apresentada pelo Dr. Enrique Gurfinkel e colaboradores da Fundación Favaloro em Buenos Aires, Argentina.32 Eles vacinaram metade de 301 pacientes com doença coronáriana contra a gripe, uma doença viral. Depois de seis meses 8 por cento dos pacientes do grupo de controle morreu, mas apenas 2 por cento dos pacientes vacinados. Vale a pena mencionar que este efeito foi muito melhor daquele alcançado pelos testes com estatinas (medicamentos redutores do colesterol, como a sinvastatina, por exemplo, NT), e num período muito menor.

O Colesterol elevado protege contra Doença Cardiovascular?

Aparentemente, os microorganismos desempenham um papel na doença cardiovascular. Eles podem ser um dos fatores que começam o processo de provocar uma lesão no endotélio arterial. Um papel secundário pode ser deduzido da associação entre infecção e doença cardiovascular aguda. O agente infeccioso pode preferencialmente ficar localizado em partes das paredes arteriais que tinham sido previamente danificadas por outros agentes, iniciando a coagulação local e iniciando a criação de um trombo (coágulo) e deste modo causando a obstrução no fluxo do sangue. Mas nesse caso, o colesterol elevado pode proteger contra a doença cardiovascular em vez de ser a causa!

Em todo caso, a hipótese da dieta cardíaca (diet-heart idea), com a demonização do colesterol elevado, está obviamente em conflito com a idéia que colesterol alto protege contra as infecções. Ambas as idéias não podem ser verdadeiras. Deixe-me resumir os muitos fatos que conflitam com a idéia de que colesterol alto é ruim.

Se colesterol elevado era a causa mais importante da aterosclerose, as pessoas com colesterol alto deveriam ser mais ateroscleróticas do que as pessoas com colesterol baixo. Mas pelo que se sabe até agora isto está muito longe da verdade.

Se colesterol alto fosse a causa mais importante de aterosclerose, a redução do colesterol deveria influenciar o processo de aterosclerose em uma diminuição proporcional.

Mas se sabe até agora que isto não acontece.

Se colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, deveria ser um fator de risco para todas as populações, em ambos os sexos, em todas as idades, em todas categorias de doença, e para ambas: as doenças de coração e o derrame cerebral. Mas como você sabe até agora, isto não é o caso.

Eu tenho só dois argumentos para a idéia de que colesterol alto é bom para os vasos sangüíneo, mas em contraste com os argumentos que daqueles que afirmam o contrário esses argumentos são muito fortes. O primeiro origina-se das pesquisas com estatinas. Se o colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, o maior efeito do tratamento com essas drogas deveria ser visto em pacientes com o colesterol mais alto, e nos pacientes cujo colesterol fosse mais significativamente reduzido. A falta de resposta proporcional dose-dependente não pode ser atribuída ao conhecido fato de que as estatinas têm outros efeitos na estabilização da placa, pois isto não poderia mascarar os efeitos da diminuição do colesterol, considerando a pronunciada redução alcançada. Pelo contrário, se uma droga que eficazmente reduz a concentração da molécula acusada de ser prejudicial para o sistema cardiovascular e ao mesmo tempo apresenta outros efeitos benéficos no mesmo sistema, obrigatoriamente deveria exibir uma magnífica resposta, proporcional à tamanha redução obtida.

Por outro lado, se colesterol elevado tem uma função protetora, como sugeri, sua redução se contraporia aos efeitos benéficos das estatinas e deste modo funcionaria contra a correspondência dose x resposta, o que estaria mais de acordo com os resultados de vários testes.

Eu já mencionei meu segundo argumento, mas ele não pode ser dito muito freqüentemente: o colesterol elevado está associado com longevidade das pessoas mais velhas. É difícil de explicar muito bem o fato de que durante o período da vida em que a doença cardiovascular mais acontece e em que a maioria das pessoas morre (e a maior parte de nós morre de doença cardiovascular), o colesterol elevado acontece com mais freqüência nas pessoas com a mortalidade mais baixa. Como é possível que o colesterol alto seja prejudicial para as paredes das artérias e provoque doença coronariana fatal, a causa mais comum da morte, se aqueles cujo colesterol é mais elevado, vivem por mais tempo do que aqueles cujo colesterol é baixo?

Para o público e a comunidade científica eu digo, “Acordem!”.

Referências

 1. Krumholz HM and others. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association 272, 1335-1340, 1990.

2. Ravnskov U. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. Quarterly Journal of Medicine 96, 927-934, 2003.

3. Jacobs D and others. Report of the conference on low blood cholesterol: Mortality associations. Circulation 86, 1046–1060, 1992.

4. Iribarren C and others. Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease. International Journal of Epidemiology26, 1191–1202, 1997.

5. Iribarren C and others. Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases. Epidemiology and Infection 121, 335–347, 1998.

6. Claxton AJ and others. Association between serum total cholesterol and HIV infection in a high-risk cohort of young men. Journal of acquired immune deficiency syndromes and human retrovirology 17, 51–57, 1998.

7. Neaton JD, Wentworth DN. Low serum cholesterol and risk of death from AIDS. AIDS 11, 929–930, 1997.

8. Rauchhaus M and others. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure. Circulation 102, 3060-3067, 2000.

9. Niebauer J and others. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure. Lancet 353, 1838-1842, 1999.

10. Vredevoe DL and others. Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. American Journal of Cardiology 82, 323-328, 1998.

11. Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 356, 930–933, 2000.

12. Rauchhaus M and others. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology 42, 1933-1940, 2003.

13. Horwich TB and others. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. Journal of Cardiac Failure 8, 216-224, 2002.

14. Elias ER and others. Clinical effects of cholesterol supplementation in six patients with the Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS). American Journal of Medical Genetics 68, 305–310, 1997.

15. Bhakdi S and others. Binding and partial inactivation of Staphylococcus aureus a-toxin by human plasma low density lipoprotein. Journal of Biological Chemistry 258, 5899-5904, 1983.

16. Flegel WA and others. Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins. Infection and Immunity 57, 2237-2245, 1989.

17. Weinstock CW and others. Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes. Arteriosclerosis and Thrombosis 12, 341-347, 1992.

18. Muldoon MF and others. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia. Clinical Immunology and Immunopathology 84, 145-149, 1997.

19. Feingold KR and others. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity. Infection and Immunity 63, 2041-2046, 1995.

20. Netea MG and others. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections.Journal of Clinical Investigation 97, 1366-1372, 1996.

21. Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity. Journal of Endotoxin Research 6, 421-430, 2001.

22. Netea MG and others. Hyperlipoproteinemia enhances susceptibility to acute disseminated Candida albicans infection in low-density-lipoprotein-receptor-deficient mice. Infection and Immunity 65, 2663-2667, 1997.

23. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis. New England Journal of Medicine 295, 369-377, 1976.

24. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis and update. New England Journal of Medicine 314, 488-500, 1986.

25. Klotz O, Manning MF. Fatty streaks in the intima of arteries. Journal of Pathology and Bacteriology. 16, 211-220, 1911.

26. At least 200 reviews about the role of infections in atherosclerosis and cardiovascular disease have been published; here are a few of them: a) Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993. c) Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f.) Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.

27. Grau AJ and others. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia. Neurology 50, 196-203, 1998.

28. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989.

29. The successful trials: a) Gurfinkel E. Lancet 350, 404-407, 1997. b) Gupta S and others. Circulation 96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB and others. Circulation 102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM and others. Circulation 106, 1219-1223, 2002. e) Wiesli P and others. Circulation 105, 2646-2652, 2002. f) Sander D and others. Circulation 106, 2428-2433, 2002.

30. The unsuccessful trials: a) Anderson JL and others. Circulation 99, 1540-1547, 1999. b) Leowattana W and others. Journal of the Medical Association of Thailand 84 (Suppl 3), S669-S675, 2001. c) Cercek B and others. Lancet 361, 809-813, 2003. d) O’Connor CM and others. Journal of the American Medical Association. 290, 1459-1466, 2003.

31. Gieffers J and others. Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment. Circulation 104, 351-356, 2001

32. Gurfinkel EP and others. Circulation 105, 2143-2147, 2002.

Sobre o Autor

Dr. Ravnskov é o autor do livro: Myths of Cholesterol (Mitos do Colesterol) e presidente da Rede Internacional de Céticos de Colesterol (The International Network of Cholesterol Skeptics, thincs.org).

Artigo público - internet - site do autor - tradução Google/umaoutravisao

OBS.: TODOS OS ARTIGOS DE REFERÊNCIA PUBLICADOS EM REVISTAS INDEXADAS

Fator de risco

Existe um fator de risco que é conhecido como certo em causar a morte. É um fator de risco tão forte que implica em 100 por cento de taxa de mortalidade. Desse modo eu posso garantir que se nós acabássemos com este fator de risco, algo que não que não exigiria nenhuma grande pesquisa e nenhum custo monetário, centenas de mortes de seres humanos não mais aconteceriam. Este fator de risco é chamado “VIDA”.

Barry Groves, (www.second-opinions.co.uk)

___________________________________________________________________________________

FOTO DO TOPO FREE - LINK 

---

Esse artigo foi publicado em Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts,
periódico trimestral da Weston A. Price Foundation, Primavera, 2004.

IMPORTANTE: As informações aqui prestadas não substituem, em nenhuma hipótese, uma orientação médica apropriada!