Como o medo pode levar ao câncer - Parte II

A seguir a segunda parte do artigo sobre como o medo crônico está relacionado ao câncer através de uma intricada cadeia de eventos fisiológicos onde desponta alguns personagens conhecidos como a adrenalina, o cortisol, a glicose, o oxigênio e outros menos conhecidos mas igualmente importantes, especialmente o HIF1α. Um dos pontos mais importantes que esse artigo apontou foi o efeito de Bohr. Esse efeito fisiológico entra em choque com uma ideia muito difundida sobre a vitalidade dos tecidos e a alcalinidade. Para a melhor absorção de oxigênio os tecidos precisam em realidade estarem um pouco ácidos. Na verdade é acidez que estimula a liberação do oxigênio da hemoglobina dos glóbulos vermelhos para as demais células. Vai ser necessário reciclar essa noção altamente difundida sobre o pH e a saúde. Essa segunda parte incluiria uma parte excessivamente cheia de termos técnicos e noções complexas de biologia e fisiologia. Assim, os estudos citados dentro do artigo foram propositadamente reduzidos a pequenos resumos e enunciados. Mas quem tiver interesse o link do artigo original se encontra ao final. As referencias citadas estão no texto original (em inglês). A primeira parte do artigo está AQUI.

Medo, Hipocapnia, Glicose no Sangue e Hipóxia

O medo crônico causa a secreção de cortisol no corpo, o que aumenta os níveis de glicose no sangue. Os estudos de pesquisa abaixo mostram que a glicemia alta está ligada à hipóxia nos tecidos através do efeito Bohr. O hormônio adrenalina causa hipocapnia e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro. Assim sendo: a hipóxia nos tecidos, especificamente no cérebro, é o resultado final do medo crônico.

Abaixo um resumo dos estudos relacionados no artigo. Como envolvem muitos termos técnicos, será apenas exposto a ideia geral de cada um deles.

O primeiro envolve a relação entre o oxigênio e a expressão de uma proteína muito especial chamado HIF Alfa 1 (hypoxia-inducible fator-1 alpha) – sigla HIF1α – em português chamado de Fator Induzido pela Hipóxia. É uma partícula que transmite informações do DNA para transcrição de RNA. Mas o que importa entender é o seguinte: essa partícula ativa mecanismos adaptativos quando falta oxigênio nas células. Em condições normais não falta oxigênio nas células, então toda HIF1α é degradada. Porém quando falta oxigênio por qualquer motivo essa proteína estimula pelo menos duas coisas fundamentais para sobrevivência de células e tecidos: a glicólise – fermentação, e o estímulo ao fator de crescimento de endotélio vascular, para auxiliar o retorno de abastecimento de sangue nesses tecidos sem oxigênio! (Bastante parecido com aquilo que ocorre com tecidos cancerosos, não?)

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Alguns trechos dos estudos - que estão íntegros na versão original - (você pode pular para o próxima parte), basicamente os estudos a seguir exploram pesquisas que envolvem o comportamento de células frente a falta de oxigênio, a expressão de HIF1α e a glicose, especialmente em reação às células produtoras de insulina do pâncreas): 

Estudo realizado em 2010 por Heinis e Simon: quando cultivados em colágeno, as células pancreáticas embrionárias ficaram hipóxicas e com a expressão de HIF-1α raras células-beta ficam diferenciadas. Quando cultivadas no pâncreas em filtro (normoxia, quantidade ideal de oxigênio), a expressão de HIF-1α  é reduzida e numerosas células beta se desenvolveram. Durante o desenvolvimento do pâncreas, os níveis de HIF-1α foram elevados nos estágios iniciais e diminuíram com o tempo. (...) Esses dados demonstram que a diferenciação de células beta é controlada pela pressão de oxigênio (pO2) através de HIF-1α. (...)

Um estudo de Cheng et al em 2010 demonstrou que o fator HIF-1α, é um fator de transcrição que regula as respostas ao estresse celular. Embora os níveis de proteína HIF-1α sejam rigorosamente regulados, estudos recentes sugerem que pode ser ativado em condições ideais de oxigênio. Nós hipotetizamos que o HIF-1α é necessária para a função e reserva de células beta normais e que a desregulação pode contribuir para a patogênese do diabetes tipo 2 (DT2).  (...)

Regazzetti et al em 2009 mostraram que, tanto em adipócitos humanos quanto em ratos, a hipoxia inibe a sinalização de insulina, como revela uma diminuição da fosforilação do receptor de insulina. (...) A partir desse estudo os autores fazem a elação: a hipóxia poderia ser imaginada como um novo mecanismo que participa na resistência à insulina no tecido adiposo de pacientes obesos. [24]

 Chen et al, em 2006, demonstraram que baixos níveis plasmáticos de adiponectina (hipoadiponectinemia) e elevadas concentrações circulantes do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI) -1 estão associados de forma causal à resistência à insulina e à doença cardiovascular relacionada à obesidade. (...) No conjunto de dados dessa pesquisa, os dados sugerem que hipoxia e os radicais livre (ROS) diminuem a produção de adiponectina e aumentam a expressão de PAI-1 em células de gordura através de caminhos de sinalização distintos. Esses efeitos podem contribuir para hipoadiponectinemia e níveis elevados de PAI-1 na obesidade, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. [27]

Moritz e Meier et al em 2002 mostraram que para tornarem-se independentes de insulina, os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 requerem transplante de pelo menos de dois doadores de pâncreas por causa da perda maciça de células beta no período inicial pós-transplante. Muitos estudos que descrevem a introdução de novos protocolos imunossupressores mostraram que essa perda não se deve apenas a eventos imunológicos, mas também a fatores não imunológicos. Para testar em que medida a hipoxia pode contribuir para a perda precoce do enxerto, analisamos a ocorrência de eventos de morte celular (apoptose) e a expressão do HIF1α. (...)Essas observações sugerem que a expressão gênica sob o controle de HIF-1 representa uma potencial ferramenta terapêutica para melhorar o enxerto de ilhotas transplantadas. [28] 

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O hormônio adrenalina causa hipocapnia (redução de gás carbônico)  e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro também. Assim sendo a hipóxia nos tecidos, especificamente no cérebro, é um resultado do medo crônico.

Hipóxia, inflamação e câncer

A diferença fundamental mais importante entre as células normais e as células cancerígenas é como elas produzem energia. As células normais usam o sofisticado processo de respiração para transformar eficientemente gordura, carboidratos ou proteínas em altas quantidades de energia. Este processo requer oxigênio e quebra os alimentos completamente em dióxido de carbono e água. As células cancerosas usam um processo primitivo denominado de fermentação para transformar de forma ineficiente a glicose vinda principalmente de carboidratos ou o amino ácido glutamina das proteínas, em pequenas quantidades de energia.

Os achados mais importantes dessas pesquisas são que as gorduras não podem ser fermentadas. Este processo não requer oxigênio, e apenas parcialmente degrada as moléculas de alimentos em ácido lático e amônia, que são produtos de resíduos tóxicos. As células normais às vezes têm que mudar para o processo de fermentação se estiverem experimentando temporariamente uma falta de oxigênio.

No entanto, nenhuma célula em seu estado de equilíbrio jamais escolheria usar a fermentação quando houver oxigênio suficiente. Não produz quase tanta energia e cria subprodutos tóxicos. Resumidamente, a fermentação é primitiva e desperdiçadora. As células cancerosas usam a fermentação mesmo quando há bastante oxigênio ao redor, o que é a explicação do efeito Warburg, considerado a assinatura metabólica das células cancerígenas. Se uma célula transforma glicose em ácido lático quando existe oxigênio disponível, essa seria uma célula cancerígena. [29] A hipoxia, bem como a inflamação nos tecidos e em células normais, aumentam as quantidades de espécies reativas de oxigênio (ROS) nas células, que é a principal causa de câncer. [30]

DISCUSSÃO

De todos os aspectos descritos anteriormente nos materiais e métodos, temos que o medo crônico faz com que as glândulas supra-renais liberar o hormônio adrenalina, que por sua vez aumenta as quantidades de cortisol. O hormônio cortisol causa inflamação aumentando os níveis de glicose no sangue e suprimindo a resposta do sistema imunológico. [Michopoulos V. et al, 2016] A adrenalina, por outro lado, causa hipocapnia e hiperventilação, que através do efeito Bohr causa hipoxia, o que leva a maiores quantidades de espécies reativas de oxigênio (ROS) nos tecidos. A adrenalina também diminui o fluxo sanguíneo para o encéfalo, o que diminui as quantidades de oxigênio no cérebro. [22-28]

Figura (2) O impacto do cortisol e adrenalina na causalidade do câncer

Medo e evolução

Do ponto de vista da psicologia evolutiva, diferentes medos podem ser adaptações diferentes que foram úteis em nosso passado evolutivo. Eles podem ter se desenvolvido durante diferentes períodos de tempo. Alguns medos, como o medo das alturas, podem ser comuns a todos os mamíferos e desenvolvidos durante o período mesozoico. Outros medos, como o medo das cobras, podem ser comuns a todos os símios e desenvolvidos durante o período de tempo do cenozóico. Outros, como o medo de ratos e insetos, podem ser únicos para os seres humanos e desenvolvidos durante os períodos de tempo paleolítico e neolítico (quando os ratos e os insetos se tornam portadores importantes de doenças infecciosas e prejudiciais para plantações e armazenamento de alimentos). O medo é elevado somente se o risco e a gravidade observados forem altos, e é baixo se o risco ou a gravidade for reduzido. [20,21]

Figura (3) Efeitos colaterais do medo crônico

Figura (4) A razão da incidência do câncer a partir do medo crônico

CONCLUSÃO

A principal causa de câncer é o aumento das quantidades de ROS e inflamação dentro das células eucariontes humanas saudáveis, que através do efeito borboleta resulta em dano e mensagens erradas do DNA para as mitocôndrias e causa o desligamento das mesmas. [S. Zaminpira, S. Niknamian, EC Cancer, 2017] O medo provoca o aumento das quantidades dos hormônios: adrenalina e cortisol das glândulas suprarrenais. O cortisol suprime o sistema imunológico, provoca inflamação e aumenta o nível de glicose no sangue. A adrenalina causa hipocapnia, diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro e suprime a função do sistema digestivo. Hipocapnia e glicemia elevada no sangue resultam na hipóxia nos tecidos através do efeito Bohr. [Regazzetti et al. 2009] baseado na Teoria de Otto Warburg, a hipóxia crônica está relacionada à causa do câncer em células saudáveis. [Warburg O., 1969] O fluxo sanguíneo baixo para o cérebro causa hipóxia nos tecidos cerebrais também.

Em conclusão, o medo crônico resulta na incidência de câncer em seres humanos através do aumento das quantidades de ROS, inflamação e hipóxia nos tecidos especialmente no cérebro e no sistema digestivo.

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Como o medo pode levar ao câncer - Parte I

Embora muito se fale sobre os quadros psicossomáticos, e exista, efetivamente uma forte sensação de que exista uma relação entre questões emocionais e as doenças, tradicionalmente isso é tratado de forma tangencial pelos profissionais de saúde. Efetivamente, quando um médico diz que o problema é dos nervos, fica quase dito que o sintoma foi deliberadamente criado pela neurose do paciente, ou seja: é quase uma fraude. Quando um enfermo, reiterando seu sofrimento em atendimento, recebe como orientação, que isso não é nada, é de sua cabeça, o melhor é se levantar e procurar um profissional que seja capaz de respeitar mais o seu sofrimento. Naturalmente esse é um universo complexo, e muitas das informações mais relevantes estão no subjetivo campo do inconsciente particular. Mas o mais importante é compreender que as percepções ambientais implicam em processos fisiológicos subjacentes, que movem rotas fisiológicas com consequências na equilíbrio hormonal e nas respostas imunológicas. O resultado final pode ser tão desastroso quanto um câncer. Vamos entender como isso se processa nesse ambicioso e singular estudo publicado recentemente. 

COMO O MEDO CRÔNICO RESULTA EM HIPÓXIA TECIDUAL E CÂNCER NO SER HUMANO ATRAVÉS DO EFEITO DE BOHR

Autores:

Somayeh Zaminpira * 1, Sorush Niknamian 2

* 1 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge, Reino Unido

2 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge, Reino Unido

PARTE I

RESUMO

O medo é uma reação em cascata no cérebro que acontece quando (o indivíduo) se encontra com um estímulo potencialmente nocivo. A amígdala é a região do cérebro que recebe informações de muitas partes cerebrais e interpreta essa informação para gerar a emoção do medo. Quando a amígdala gera uma emoção de medo, ela envia impulsos ao hipotálamo. O hipotálamo então envia impulsos para muitas partes diferentes do corpo para desencadear uma resposta de luta ou fuga. Os hormônios do medo são secretados pela glândula adrenal. O efeito da adrenalina (epinefrina) aumenta a frequência cardíaca, a hipocapnia (redução de gás carbônico) e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro. O efeito do cortisol é aumentar os níveis de glicose no sangue, convertendo o glicogênio e as gorduras armazenadas em açúcar no sangue. Também suprime o sistema imunológico e causa inflamação. A principal causa do câncer é o aumento das quantidades de ROS (espécies reativas de oxigênio) em células saudáveis. O objetivo desta revisão é mostrar o efeito do medo crônico sobre a causa do câncer em seres humanos, revisando estudos clínicos relacionados e a bioquímica do medo e do câncer. O papel do medo, adrenalina e cortisol na causa da hipoxia nos tecidos é mencionado neste artigo.

PALAVRAS-CHAVE: Medo; Epinefrina; Cortisol; Câncer; Inflamação; Hipocapnia, Hipóxia

Medo

INTRODUÇÃO

O medo é um sentimento induzido pelo perigo ou ameaça perceptível que ocorre em certos tipos de organismos, o que provoca uma mudança nas funções metabólicas e orgânicas e, finalmente, uma mudança no comportamento, como fugir, se esconder ou paralisar frente a eventos traumáticos percebidos. O medo dos seres humanos pode ocorrer em resposta a um estímulo específico que ocorre no presente, ou em antecipação ou expectativa de uma ameaça futura percebida como um risco para o corpo ou a vida. [1] A resposta ao medo decorre da percepção do perigo que leva ao confronto ou ao escape de / evitar a ameaça (também conhecida como resposta de luta ou fuga), que em casos extremos de medo (horror e terror) pode ser uma resposta de congelar ou paralisia. Em seres humanos e animais, o medo é modulado pelo processo de cognição e aprendizagem. Assim, o medo é julgado como racional ou apropriado e irracional ou inapropriado. Um medo irracional é chamado de fobia. [2] Psicólogos como John B. Watson, Robert Plutchik e Paul Ekman sugeriram que há apenas um pequeno conjunto de emoções básicas ou inatas e que o medo é uma delas. Este conjunto de hipóteses inclui emoções como reação aguda do estresse, raiva, angústia, ansiedade, susto, horror, alegria, pânico e tristeza. O medo está intimamente relacionado com, devendo ser distinguido, a ansiedade emocional, que ocorre como resultado de ameaças que são percebidas como incontroláveis ​​ou inevitáveis. A resposta ao medo serve a sobrevivência gerando respostas comportamentais apropriadas, por isso tem sido preservada ao longo da evolução. [3]

Câncer

A diferença mais importante entre células normais e células cancerosas é como elas respiram. As células normais usam o sofisticado processo de respiração para transformar eficientemente qualquer tipo de nutriente - seja gordura, carboidrato ou proteína - em grandes quantidades de energia sob a forma de ATP. Este processo requer oxigênio e quebra os alimentos completamente em inofensivos: dióxido de carbono e água. As células cancerosas utilizam um processo primitivo de fermentação para transformar ineficazmente a glicose dos carboidratos ou a glutamina de aminoácidos da proteína em pequenas quantidades de energia na forma de ATP. Este processo não requer oxigênio, e apenas parcialmente degrada as moléculas de alimentos em ácido lático e amônia, que são produtos tóxicos residuais. Quase todas as pesquisas de 1934 a 2016, mencionam que em todas as células cancerosas há alguns danos mitocondriais e deformações anormais principalmente nas cristas mitocondriais. A principal causa de câncer é o dano mitocondrial, que é causado pelo aumento da quantidade de espécies reativas de oxigênio (ROS)(sinônimo de radicais livres) e inflamação dentro ou ao redor de células eucarióticas. [4]

Efeito Bohr

O efeito Bohr é um fenômeno fisiológico descrito pela primeira vez em 1904 pelo fisiologista dinamarquês Christian Bohr, que afirmou que a afinidade da ligação ao oxigênio pela hemoglobina é inversamente relacionada à acidez e à concentração de dióxido de carbono. Uma vez que o dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbônico, um aumento no CO2 resulta em uma diminuição do pH sanguíneo, resultando que as proteínas de hemoglobina liberem sua carga de oxigênio. Por outro lado, uma diminuição do dióxido de carbono provoca um aumento do pH, o que resulta em hemoglobina captando mais oxigênio. O efeito Bohr aumenta a eficiência do transporte de oxigênio através do sangue. Após a hemoglobina se ligar ao oxigênio nos pulmões devido às altas concentrações de oxigênio, o efeito Bohr facilita a sua liberação nos tecidos, particularmente aqueles tecidos com maior necessidade de oxigênio. [31-36]

MATERIAIS E MÉTODOS

As estruturas cerebrais que são o centro da maioria dos eventos neurobiológicos associados ao medo são as duas amígdalas, localizadas atrás da glândula pituitária. Cada amígdala faz parte de um circuito de aprendizagem do medo. [5] Elas são essenciais para uma adequada adaptação ao estresse e modulação específica da memória de aprendizagem emocional. Na presença de um estímulo ameaçador, a amígdala produz a secreção de hormônios que influenciam o medo e a agressão. [6] Uma vez que uma resposta ao estímulo sob a forma de medo ou agressão começa, a amígdala pode desencadear a liberação de hormônios no corpo para colocar a pessoa em um estado de alerta, no qual eles estão prontos para se mover, correr, lutar, etc. Esta resposta defensiva é geralmente referida na fisiologia como a resposta de luta ou fuga regulada pelo hipotálamo, parte do sistema límbico. [7] Uma vez que a pessoa está em modo de segurança, o que significa que não há mais ameaças potenciais que a cerca, a amígdala enviará essas informações para o córtex pré-frontal medial (mPFC) onde são armazenadas para situações futuras semelhantes, conhecidas como consolidação de memória. [8]

Alguns dos hormônios envolvidos durante o estado de luta ou fuga incluem: a epinefrina, que regula a frequência cardíaca e o metabolismo, bem como a dilatação dos vasos sanguíneos e passagens aéreas; a norepinefrina que incrementa a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e a liberação de glicose das lojas de energia e o cortisol que eleva a glicose no sangue, aumenta os leucócitos tipo neutrófilos circulantes, o cálcio entre outras coisas. [9,10]

Depois que uma situação que incita o medo ocorre, a amígdala e o hipocampo registram o evento através da plasticidade sináptica. [11] O estímulo ao hipocampo fará com que o indivíduo se lembre de muitos detalhes em torno da situação. [12] A plasticidade e a formação da memória na amígdala são geradas pela ativação dos neurônios na região. Os dados experimentais suportam a noção de que a plasticidade sináptica dos neurônios que conduzem à amígdala lateral ocorre com o condicionamento do medo. [13] Em alguns casos, isso forma respostas de medo permanentes, como transtorno do estresse pós-traumático (PTSD) ou a fobia. [14] Exames que escaneiam o cérebro como a ressonância magnética e a ressonância magnética funcional (fMRI) mostraram que as amígdalas em indivíduos diagnosticados com tais distúrbios, incluindo transtorno bipolar ou de pânico são maiores e conectadas com um nível mais alto de medo. [15]

Os agentes patogênicos podem suprimir a atividade da amígdala. Os ratos infectados com o parasita da toxoplasmose tornam-se menos temerosos dos gatos, às vezes até procuram suas áreas marcadas com urina. Esse comportamento geralmente leva a que eles sejam comidos por gatos. O parasita então se reproduz dentro do corpo do gato. Há evidências de que o parasita se concentra na amígdala de ratos infectados. [16] Em um experimento separado, ratos com lesões na amígdala não expressaram medo ou ansiedade por estímulos indesejados. Esses ratos puxaram alavancas fornecendo alimentos que às vezes enviavam choques elétricos. Enquanto eles aprenderam a evitar pressioná-las, eles não se distanciaram dessas alavancas eletrificadas. [17]

Várias estruturas cerebrais além da amígdala também foram observadas sendo ativadas quando os indivíduos se mostram com faces temerárias versus neutras, ou seja, as regiões occipitocerebelares, incluindo o giro fusiforme e os giros parietal inferior / temporal superior. Curiosamente, olhos temerosos, sobrancelhas e boca parecem reproduzir separadamente essas respostas cerebrais. Cientistas de estudos de Zurique mostram que o hormônio oxitocina relacionado ao estresse e sexo reduz a atividade no centro do medo cerebral. [18,19]

Conforme mostrado na Figura (1), o medo aumenta a secreção do hormônio adrenalina e esse hormônio causa declínio nos níveis de cortisol no corpo.

Medo e inflamação

Michopoulos V. et al afirmaram que o estudo da inflamação em distúrbios baseados em medo e ansiedade ganhou interesse porque a crescente literatura indica que os marcadores pró-inflamatórios podem modular diretamente o comportamento afetivo. De fato, concentrações aumentadas de sinais inflamatórios, incluindo citocinas e a proteína C-reativa, foram descritas no transtorno de estresse pós-traumático (PTSD), transtorno de ansiedade generalizada (GAD), transtorno de pânico (PD) e fobias (agorafobia, fobia social, etc.). No entanto, nem todos os relatórios indicam uma associação positiva entre a inflamação e os sintomas baseados em medo e ansiedade, sugerindo que outros fatores são importantes nas futuras avaliações do papel da inflamação na manutenção desses transtornos (isto é, sexo, condições co-mórbidas, tipos de exposição ao trauma e fontes comportamentais de inflamação). A explicação mais parcimoniosa do aumento da inflamação em PTSD, GAD, PD e fobias é através da ativação da resposta ao estresse e das células imunitárias centrais e periféricas para liberar citoquinas. A desregulação do eixo de estresse em face do aumento do tom simpático e da diminuição da atividade parassimpática característica dos distúrbios de ansiedade pode aumentar ainda mais a inflamação e contribuir para o aumento dos sintomas ao ter efeitos diretos nas regiões cerebrais críticas para a regulação do medo e da ansiedade (como o córtex pré-frontal , insula, amígdala e hipocampo). Tomados em conjunto, os dados disponíveis sugerem que o foco da inflamação pode servir como um potencial alvo terapêutico para o tratamento desses distúrbios baseados no medo e na ansiedade no futuro. No entanto, o campo deve continuar a caracterizar o papel específico da sinalização pró-inflamatória na manutenção dessas condições psiquiátricas únicas. [Michopoulos V. et al, 2016]

Melamed S et al. concluiu que, com base na evidência de que o estresse psicológico pode induzir um processo inflamatório crônico, então se formula a hipótese de que o estresse causado pelo medo crônico do terrorismo pode estar associado a uma inflamação de baixo grau. Esta hipótese foi examinada em homens e mulheres em empregos regulares com a presença de (indicadores de) inflamação de baixo grau medida pela proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCRus). Aparentemente, os adultos empregados saudáveis ​​(N = 1153) submetidos a exames de saúde periódicos em um hospital terciário em Israel preencheram um questionário. O medo do terrorismo (avaliado a 1 a 5) foi avaliado por três itens que medem a medida em que os entrevistados se preocupam profundamente com a segurança pessoal, tensão elevada em lugares lotados e medo de ataques terroristas causando danos a si próprio ou aos membros da família. A principal medida de resultado foi a presença ou ausência de um nível elevado de PCR (> 3,0 mg / L). As mulheres obtiveram resultados significativamente maiores pelo medo do terror em comparação com os homens (M = 2,16 vs. M = 1,68, respectivamente; p <.0001). A maioria dos participantes do estudo que obtiveram altos escores (4 ou 5) pelo medo do terrorismo, relatou ter experimentado esse sentimento por um ano ou mais. Somente nas mulheres, houve uma associação positiva entre o medo do terror e o risco de elevação do nível de PCR (ajustado OR = 1,7, IC 95% 1,2-2,4) em um modelo multivariado ajustando a ansiedade generalizada, sintomas depressivos e variáveis demográficas e biomédicas potencialmente confundidoras. O medo crônico do terror nas mulheres, mas não nos homens, está associado a níveis elevados de PCR, o que sugere a presença de inflamação de baixo grau e risco potencial de doença cardiovascular. [Melamed S. et al., 2015]

Em conclusão, o medo e a ansiedade aumentam a inflamação e reprimem o sistema imunológico no corpo humano. A secreção de cortisol provoca a diminuição da resposta do sistema imunológico em todo o corpo.

Referencias e link do original na parte II

Documentário sob alimentação paleo disponível

Documentário sobre alimentação paleo/lowcarb

O documentário We Love Paleo, de 2015, que pode ser visto oficialmente pelo seu website: LINK, mas precisa ser comprado, já pode ser assistido, pelo menos para os clientes da OI, pelo aplicativo de video OI PLAY, sem custo adicional, basta ser assinante.

Inclui o relato de vários participantes, em suas experiências pessoais em busca da melhorar de vários tópicos de saúde, sendo que alguns vêm a obter resultados que podem parecer surpreendentes. 

Quem já está familiarizado com esse universo ainda encontra novas informações. 

Aqueles que estão começando nesse caminho podem ficar bem entusiasmados.

Recomendo a todos que o assistam, e se, julgarem conveniente, publicar nessa página seus comentários.

Abaixo o trailer de WE LOVE PALEO:

WE LOVE PALEO - Trailer