Colesterol elevado - é de fato um problema?

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Os Benefícios do Colesterol Elevado

Uffe Ravnskov , MD, PhD

As pessoas com colesterol alto têm maior longevidade. Esta afirmação parece tão incrível que vai levar muito tempo para alguém submetido a um longo processo de lavagem cerebral compreender de modo claro a sua importância. Contudo o fato de que as pessoas com colesterol alto vivem mais tempo emerge de forma objetiva de muitos estudos científicos. Considere as descobertas do Dr. Harlan Krumholz do Departamento de Medicina Cardiovascular na Universidade de Yale, divulgadas em 1994 em que as pessoas idosas com colesterol baixo morreram duas vezes mais freqüentemente de um ataque cardíaco do que as pessoas idosas com um colesterol elevado.1 Os partidários das campanhas contra o colesterol constantemente ignoram essas observações, ou consideram isto como uma rara exceção, produzida pelo acaso no meio de um número enorme de estudos que demonstram o contrário.

Mas isso não é uma exceção; existe atualmente um grande número de achados que contradizem a "hipótese lipídica". Para ser mais específico, a maioria de estudos com pessoas mais velhas demonstrou que o colesterol elevado não é um fator de risco para DCC (doença coronariana do coração). Esse foi o resultado de minhas pesquisas no banco de dados do "Medline" para as pesquisas que visavam essa questão. 2 Onze estudos com pessoas de mais idade demonstraram esses achados, e, da mesma maneira, mais  sete estudos adicionais verificaram que o colesterol elevado não prediz a mortalidade total (mortalidade por qualquer causa).

Dr Uffe Ravnskov

Agora considere que mais de 90 % de toda doença cardiovascular é encontrada em pessoas com idade acima dos 60, e também que quase todos os estudos encontraram que o colesterol elevado não é um fator de risco para mulheres. 2 Este significa que o colesterol alto é somente um fator de perigo para menos do que 5 % daqueles que morrem de um ataque cardíaco

Mas existe mais alívio para aqueles que têm colesterol alto; seis dos estudos encontraram que a mortalidade total estava inversamente associada com ambos: colesterol total ou o (temido) LDL, ou os dois. Isto significa que é realmente muito melhor para você ter colesterol elevado do que ter colesterol baixo se você quiser viver até a velhice.

O Colesterol Elevado Protege Contra a Infecção

Muitos estudos têm verificado que o colesterol baixo é em certos aspectos, pior do que taxas elevadas de colesterol. Por exemplo, em 19 amplas pesquisas com mais de 68.000 óbitos, revisado pelo Professor David R. Jacobs e colaboradores da Divisão de Epidemiologia na Universidade de Minnesota, o colesterol reduzido prediz um risco maior de morrer por doenças gastrintestinais e respiratórias.3

A maioria das doenças gastrintestinais e respiratórias tem uma origem infecciosa. Portanto, uma questão relevante é se é a infecção que reduz o colesterol ou o colesterol baixo que predispõe a uma infecção? Para responder essa questão o professor Jacobs e seu grupo, junto com Dr. Carlos Iribarren, acompanharam mais de 100.000 indivíduos saudáveis na área de São Francisco por quinze anos. Ao final da pesquisa aqueles que apresentavam as taxas mais reduzidas de colesterol no começo desse estudo tinham mais  freqüentemente sido admitidos em baixa hospitalar por causa de uma doença infecciosa.4,5 Este achado não poderia ser explicado com o argumento de que a infecção seja a causa da redução do colesterol, porque como podia um colesterol reduzido, registrado quando estas pessoas estavam sem qualquer evidência de infecção, ser causado por uma doença que eles ainda não apresentavam? Não é mais provável que o colesterol reduzido, de alguma maneira, possa tornar essas pessoas um pouco mais vulneráveis para uma infecção, ou que o colesterol elevado protege aqueles que não ficaram doentes por infecção? Muitas evidências existem para sustentar essa interpretação.

Colesterol reduzido e HIV/AIDS

Homens jovens, solteiros com uma doença sexualmente transmitida prévia ou doença de fígado correm um risco muito maior de ficar infectado com vírus de HIV do que as demais pessoas. Os pesquisadores de Minnesota, agora liderados pelo Dr. Ami Claxton, acompanhando tais indivíduos por 7-8 anos. Depois de ter excluído aqueles que se tornaram HIV-positivo durante os primeiros quatro anos, eles acabaram com um grupo de 2446 homens. No fim do estudo, 140 destas pessoas com testes positivos para o HIV; aqueles que tinham colesterol reduzido no princípio do estudo tinham duas vezes mais testes positivos para HIV quando comparados com aqueles com o colesterol mais elevado. 6 

Resultados similares vieram dos estudos dos "screenees" da pesquisa MRFIT, que incluiu mais de 300.000 homens jovens e de meia-idade, onde passados 16 anos depois da primeira análise das taxas de colesterol o número de homens cujo colesterol era mais baixo do que 160 e que morreram por AIDS era quatro vezes mais alto do que o número de homens que morreram por AIDS com um colesterol acima de 240.7

Colesterol e Insuficiência Cardíaca

A doença cardíaca pode levar a um enfraquecimento do músculo do coração. Um coração fraco implica que menos sangue, e, portanto menos oxigênio, é levado pelas artérias. Para compensar a redução da força, a frequência cardíaca aumenta, mas na insuficiência cardíaca severa isto não é o suficiente. Os pacientes com essa enfermidade ficam com insuficiência respiratória porque muito pouco oxigênio é oferecido para as tecidos, e a pressão nas veias é aumentada porque o coração não consegue bombear o sangue com força suficiente, e esses locais, mais distantes se tornam edemaciados, o que significa que líquidos são acumulados nas pernas e em casos severos também nos pulmões e outras partes do corpo. Esta condição é chamada insuficiência cardíaca congestiva crônica.

Existem muitas indicações de que bactérias ou outros microorganismos desempenham um papel importante na insuficiência cardíaca. Por exemplo, pacientes com falência severa do coração têm níveis altos de endotoxinas e vários tipos de citocinas em seu sangue. Endotoxinas, também chamadas de lipopolisacarídeos, são as substâncias mais tóxicas produzidas por bactérias gram-negativas como Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia ePseudomonas. As citocinas são hormônios secretados por células brancas do sangue em sua batalha com microorganismos; os níveis altos de citocinas no sangue indicam que os processos inflamatórios estão ocorrendo em algum lugar no corpo.

O papel das infecções na insuficiência cardíaca foi estudado pelo Dr. Mathias Rauchhaus e seu grupo no Departamento Médico, da Universidade de Martin Luther em Halle, Alemanha (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin Luther-Universität, Halle). Eles descobriram que o mais poderoso prognosticador de morte para os pacientes com insuficiência cardíaca era a concentração de citocinas no sangue, em particular em pacientes com insuficiência do coração devido à doença coronariana.8 Para explicar esse achado os autores sugeriram que as bactérias intestinais podem penetrar mais facilmente nos tecidos quando a pressão nas veias abdominais está incrementada pelo estado de insuficiência cardíaca. Em acordo com esta teoria, eles verificaram taxas maiores de endotoxinaa no sangue de pacientes com insuficiência do coração e com edema congestivo do que em pacientes com insuficiência não congestiva sem edema, e as concentrações de endotoxinas reduziam significativamente quando a função do coração era melhorada por tratamento médico.9

Uma maneira simples para testar o estado funcional do sistema imunológico é para injetar antígenos de microorganismos que a maioria das pessoas costuma ser expostas, sob a pele. Se o sistema imunológico é normal, um enduração (ponto duro) aparecerá mais ou menos 48 horas mais tarde no local da injeção. Se a enduração é muito pequena, com um diâmetro de menos que alguns milímetros, este indica a presença de "anergia," uma redução ou um fracasso na resposta para reconhecer antígenos. De modo concordante, essa anergia foi achada em associação com um risco incrementado de infecção e mortalidade em indivíduos saudáveis com idade avançada, em pacientes cirúrgicos e em pacientes de transplante de coração. 10

Dr. Donna Vredevoe e seu grupo da Escola de Enfermagem e da Escola de Medicina, da Universidade de Califórnia em Los Angeles testaram mais de 200 pacientes com falência cardíaca severa com cinco antígenos distintos e os acompanhando por doze meses. A causa de insuficiência cardíaca era a doença coronariana em metade deles, os restantes tinham outros tipos de doença do coração (como doença valvular congênita ou infecciosa, variadas cardiomiopatias e endocardite). Quase metades de todos os pacientes eram anérgicos, e aqueles que eram anérgicos e tinham doença coronária apresentavam uma mortalidade muito mais alta do que os demais.10 

Agora um aspecto relevante: para surpresa dos pesquisadores, foi encontrada uma mortalidade mais alta, não só nos pacientes com anergia, mas também nos pacientes com os valores lipídicos mais baixos, incluindo as taxas de colesterol total, LDL e HDL e também dos triglicerídeos.

Esse último achado foi confirmado pelo Dr. Rauchhaus, dessa vez em cooperação com pesquisadores de vários hospitais universitários britânicos e alemães. Eles verificaram que os riscos de morte para pacientes com insuficiência cardíaca crônica eram forte e inversamente associados com taxas de colesterol (total, ou LDL) e também de triglicerídeos; aqueles com altos valores lipídicos viveram muito mais tempo do que aqueles com valores baixos.11,12

Outros pesquisadores fizeram observações semelhantes. O maior estudo foi apresentado pelo Professor Gregg C. Fonorow e sua equipe de trabalho no Departamento de Medicina da UCLA (Centro de Cardiomiopatia de Los Angeles).13 O estudo, dirigido pelo Dr. Tamara Horwich, incluiu mais de mil pacientes com insuficiência cardíaca severa. Depois de cinco anos 62 por cento dos pacientes com colesterol abaixo de 129 mg/l morreram, enquanto somente a metade dos pacientes com colesterol acima de 223 mg/l.

Quando os proponentes da hipótese do colesterol são confrontados com resultados que demonstram uma má evolução da saúde associada às taxas baixas de colesterol -- e existem muitos estudos com tais resultados -- eles normalmente argumentam que pacientes severamente doentes estão freqüentemente mal nutridos, e a má nutrição é, pois, acusada de reduzir o colesterol. Porém, a mortalidade dos pacientes nesse estudo era independente de seu grau de nutrição; o colesterol reduzido predisse mortalidade precoce estando ou não os pacientes mal nutridos.

Síndrome Smith-Lemli-Opitz

Como foi discutido no “The Cholesterol Myths” (livro Os Mitos de Colesterol, do mesmo autor, NT), há muitas evidências que sustentam a teoria de que as pessoas que nascem com colesterol muito alto, (situação denominada hipercolesterolemia familiar), estão protegidas contra as infecções. Mas se colesterol alto inato protege contra infecções, o colesterol reduzido inato poderia ter o efeito oposto. Realmente, isto parece ser verdade.

As crianças com a síndrome Smith-Lemli-Opitz têm o colesterol muito reduzido porque a enzima que é necessária pela entrar na última fase da síntese do colesterol não funciona corretamente. A maioria das crianças com esta síndrome é ou natimorta ou morre precocemente em função de sérias malformações do sistema nervoso central. Aqueles que sobrevivem tem retardo mental têm o colesterol extremamente reduzido e sofrem de infecções freqüentes e severas. Porém, se sua dieta é suplementada com colesterol puro ou ovos extras, seu colesterol sobe e seus episódios de infecção se tornam menos sérios e menos freqüentes.14

Evidências de laboratório

Os estudos de laboratório são cruciais para aprender mais sobre os mecanismos pelo quais os lipídios mostram sua função protetora. Um dos primeiros a estudar este fenômeno foi a Drª. Sucharit Bhakdi do Instituto de Microbiologia Médica, Universidade de Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Alemanha junto com outros pesquisadores de várias instituições na Alemanha e na Dinamarca.15

A Toxina A do Staphylococcus aureus é a substância mais tóxica produzida por cepas de bactérias patogênicas do tipo staphylococci. Podem destruir uma ampla variedade de células humanas, inclusive células vermelhas (hemácias) do sangue. Por exemplo, se quantias mínimas da toxina são adicionadas a um tubo de ensaio com hemácias, dissolvidas em solução 0.9% salina, o sangue é hemolisado, isto é as membranas celulares se rompem e a hemoglobina vermelha do interior delas extravasa no solvente. O Dr. Bhakdi e sua equipe misturaram toxina A purificada com soro humano (o fluido em que as células do sangue residem) e verificaram que 90 por cento de seu efeito hemolisador desapareceu. Por métodos complicados eles identificaram a substância protetora como sendo o LDL, o carreador do apelidado colesterol ruim. Em concordância, nenhuma hemólise aconteceu quando eles misturaram toxina-A com LDL humano purificado, enquanto que o HDL ou qualquer outro componente do plasma eram ineficazes nesse aspecto.

Dr. Willy Flegel e seus colegas de trabalho no Departamento Médico de Transfusão, da Universidade de Ulm, e o Instituto de Imunologia e Genética do Centro Alemão de Pesquisa do Câncer de Heidelberg, Alemanha (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) estudaram endotoxinas de outro modo.16 Como já mencionado, um dos efeitos das endotoxinas é o estímulo que provoca nos glóbulos brancos em produzir citocinas. Os pesquisadores alemães descobriram que esse efeito estimulante das endotoxinas nos glóbulos brancos desaparecia quase completamente se o endotoxina era misturado com soro humano nas 24 horas antes deles adicionarem essas células nos tubos de ensaio. Em um estudo subseqüente17 eles verificaram que LDL purificado de pacientes com hipercolesterolemia familiar teria o mesmo efeito inibitório do soro.

O LDL pode não apenas ligar-se e inativar as toxinas bacterianas perigosas; parece também ter uma influência benéfica direta no sistema imunológico, o que possivelmente explica a relação observada entre colesterol reduzido e várias doenças crônicas. Esse foi o ponto de partida para um estudo do Professor Matthew Muldoon e colaboradores na Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania. Eles fizeram estudos em homens saudáveis jovens e de meia-idade e verificaram que o número total de glóbulos brancos e a contagem dos vários tipos dessas células eram significativamente mais baixos nos homens com colesterol LDL menor do que 160 mg/dl do que nos homens com colesterol LDL acima de 160 mg/l.18 Os pesquisadores cautelosamente concluíram que existiam diferenças no sistema imunológico entre homens com colesterol reduzido e elevado, mas que seria muito cedo para declarar se estas diferenças teriam  importância para saúde humana. Agora, sete anos mais tarde, com muitos dos resultados já examinados, nós temos permissão para afirmar que as propriedades de suporte imunológico do colesterol LDL desempenham, realmente, um papel importante para a saúde humana.

Experiências com animais

Os sistemas imunes em vários mamíferos, incluindo os seres humanos, têm muitas semelhanças. Portanto, é interessante verificar o que os experimentos com ratos e camundongos podem nos informar. O prof. Kenneth Feingold do Departamento de Medicina, da Universidade de Califórnia, São Francisco, com colaboradores, publicou vários resultados interessantes em tais pesquisas. Em um deles eles, reduziram as taxas de colesterol LDL em ratos, administrando a eles, ou uma droga que impede o fígado de secretar lipoproteínas, ou uma droga que acelera sua extinção. Em ambos os modelos, a injeção de uma endotoxina era seguida por uma mortalidade muito mais alta nos ratos com o colesterol reduzido em comparação com ratos normais. A mortalidade alta não era devido às drogas porque, se os animais tratados com essas drogas, recebessem aplicações de lipoproteínas, logo antes da aplicação da endotoxina, sua mortalidade era reduzida para taxas normais. 19

Dr. Mihai Netea com sua equipe do Departamento de Medicina Interna e Nuclear do Hospital da Universidade de Nijmegen, Holanda, aplicaram endotoxina purificada em ratos normais, e em ratos com hipercolesterolemia familiar, que tinham colesterol LDL quatro vezes mais alto que o normal. Enquanto que todos os ratos normais morreram, eles tiveram que injetar oito vezes mais endotoxinas para matar os ratos com hipercolesterolemia. Em outra experiência eles injetaram bactéria vivas e verificaram que a sobrevida dos ratos com hipercolesterolemia foi o dobro da sobrevida de ratos normais. 20

Outros Lipídios Protetores

Como vistos anteriormente, muitos dos papéis protagonizados pelo colesterol LDL são compartilhados com o HDL. Isto não deveria ser muito surpreendente considerando que o colesterol HDL elevado é associado com saúde e longevidade cardiovascular. Mas existem mais coisas que devem verificadas.

Os triglicerídeos, moléculas que consistem em três ácidos graxos ligados com o glicerol, são insolúveis na água, e por isso são carregados no sangue dentro de lipoproteínas, da mesma maneira que o colesterol. Qualquer lipoproteína pode levar triglicerídeos, mas a maior parte deles são levados por uma lipoproteína chamada VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) e por quilomicrons, uma mistura de triglicerídeos emulsificados, que aparece em grandes quantias depois de uma alimentação rica em gordura, particularmente no sangue que flui do intestino até o fígado.

Por muito tempo tem se afirmado que a septicemia (sepsis), uma condição de alto risco de vida, causada pelo crescimento bacteriano no sangue, seria associada a um nível alto de triglicerídeos. Os sintomas mais sérios da septicemia são devidos à endotoxinas, freqüentemente produzidas por bactérias intestinais. Em vários estudos, o Professor Hobart W. Harris do Laboratório de Pesquisa Cirúrgica do Hospital Geral de São Francisco, e seus colegas, verificaram que as soluções ricas em triglicerídeos, mas com praticamente nenhum colesterol podia proteger animais de laboratório contra os efeitos tóxicos das endotoxinas e eles concluíram que o nível alto de triglicerídeos encontrado na septicemia é uma resposta imune normal para a infecção.21 Normalmente a bactéria responsável pela septicemia vem do intestino. É então, muito favorável, que o sangue que vem do intestino seja especialmente rico em triglicerídeos.

Exceções

Até agora as experiências com animais confirmaram a hipótese de que colesterol elevado protege contra infecção, pelo menos contra infecções causadas por bactéria. Em uma experiência semelhante usando injeções de Candida albicans, um fungo comum, o Dr. Netea e colaboradores, verificaram que os ratos com hipercolesterolemia familiar morriam mais facilmente do que ratos normais. 22 Infecções sérias causadas por Candida albicans são raras em humanos saudáveis; contudo, elas são encontradas, principalmente, em pacientes tratados com drogas imunossupressoras, mas os achados demonstram que nós precisamos de mais conhecimentos nesta área. Porém, os muitos resultados já mencionados indicam que os efeitos protetores dos lipídios sangüíneos contra as infecções parecem ser maiores do que quaisquer possíveis efeitos adversos.

Colesterol como um Fator de Risco

A maioria de estudos com homens jovens e de meia-idade afirmam que o colesterol elevado é um fator de risco para doença coronária do coração, aparentemente uma contradição para a idéia que colesterol alto seja fator de protetor. Por que é colesterol elevado é um fator de risco em homens jovens e de meia-idade? Uma provável explicação é que os homens dessa faixa etária estão freqüentemente no meio de sua carreira profissional. O colesterol elevado pode então refletir um estado de stress, uma reconhecida causa de elevação do colesterol e também um fator de risco para a doença de coração. Mais uma vez, o colesterol elevado não é necessariamente a causa direta, podendo apenas ser um marcador. O colesterol elevado em homens jovens e de meia-idade poderia, por exemplo, refletir a necessidade do corpo em ter taxas mais elevadas de colesterol porque o colesterol é matéria prima de muitos hormônios do stress. Qualquer efeito protetor possível do colesterol elevado pode então ser neutralizado pela influência negativa de uma vida estressante no sistema cardiovascular.

Resposta ao ferimento

Em 1976 um das mais promissoras teorias sobre a causa da aterosclerose era a Hipótese da Resposta ao Ferimento (Response-to-injury Hypothesis), apresentado por Russell Ross, um professor de patologia, e John Glomset, um professor de bioquímica e medicina na Escola Médica, Universidade de Washington em Seattle.23,24 Eles sugeriram que a aterosclerose é a conseqüência de um processo inflamatório, onde o primeiro passo é um dano localizado na fina camada de células que cobrem o interior das artérias, a íntima. A lesão inicial inicia um processo inflamatório que geram as placas que seriam simplesmente tentativas de curar o processo.

 Sua idéia não é nova. Em 1911, dois patologistas Americanos dos Laboratórios de Patológia, da Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania, Oskar Klotz e M.F. Manning, publicaram um resumo de seus estudos das artérias humanas e concluiu o seguinte: "existe uma ampla evidência de que a produção das placas na intima das arteiras é o resultado de uma irritação direta sobre aquele tecido pela ação de uma infecção ou de toxinas ou a pela estimulação dos produtos derivados de uma degeneração primária naquela camada”.25 Outros pesquisadores apresentaram teorias semelhantes.26

Os pesquisadores têm proposto muitas causas potenciais para o dano vascular, inclusive tensão mecânica, exposição ao tabaco, colesterol LDL elevado, colesterol oxidado, homocisteína, conseqüências metabólicas de diabete, sobrecarga de ferro, deficiência de cobre, deficiências de vitaminas A e D, ingestão de ácidos graxos trans, microorganismos e muitos mais. Com uma exceção, existem evidências que sustentam todos esses fatores, mas o grau da participação de cada um dele permanece incerto. A exceção, é claro, é o colesterol LDL. Muitas pesquisas nos permitem excluir o colesterol LDL elevado dessa lista. Se nós olhamos diretamente a olho nu dentro das artérias em autópsias, ou se nós fizermos isso indiretamente em pessoas vivas usando radiografias, ultra-som ou ressonância magnética, nenhuma associação de valor entre as taxas de lipídios no sangue e o grau de aterosclerose nas artérias fica estabelecida. Da mesma maneira, as elevações ou reduções do colesterol, natural ou devido à intervenção médica, todas essas mudanças nas taxas de colesterol nunca foram seguidas por proporcionais alterações nas placas de aterosclerose; não se demonstra uma relação de dose x efeito. Os proponentes da campanha contra o colesterol freqüentemente afirmam que as pesquisas efetivamente demonstram esta relação dose x efeito, mas nessas pesquisas eles se referem aos cálculos entre as mudanças médias de diferentes “trials” com o resultado de todo o grupo de tratamentos. (Ou seja: são colocados vários aspectos em avaliação ao mesmo tempo, NT).  Porém, uma resposta de dose dependência verdadeira demanda que as mudanças individuais do suposto fator causal sejam seguidas por mudanças paralelas, individuais no resultado da doença (especificidade entre agente causal e suas – eventuais – conseqüências, NT), e isso nunca aconteceu nos testes onde os pesquisadores calcularam uma real resposta de dose dependência.

Uma discussão detalhada dos muitos fatores acusados de prejudicarem o endotélio das artérias está além do escopo deste artigo. Porém, o papel protetor dos lipídios do sangue contra infecções obviamente demanda um olhar mais cuidadoso sobre uma das alegadas causas, os microorganismos.

A Aterosclerose é uma Doença Infecciosa?

Por muitos anos cientistas suspeitaram que vírus e bactérias, em particular o citomegalovirus e a Chlamydia Pneumonie (também chamado bactéria TWAR) participariam no desenvolvimento da aterosclerose. As pesquisas dentro desta área explodiram durante a última década e por volta de janeiro de 2004, pelo menos 200 resenhas desse assunto foram publicadas em jornais médicos. Devido à preocupação difundida com o colesterol e outros lipídios, tem havido pequeno interesse no assunto, porém, e poucos médicos têm muito conhecimento sobre tal tema. Aqui eu quero mencionar alguns dos mais interessantes. 26

A microscopia eletrônica, a imunofluorescência microscópica e outras técnicas avançadas nos permitiram descobrir microorganismos e seu DNA nas lesões ateroscleróticas em um grande percentual de pacientes. As toxinas bacterianas e citocinas, hormônios secretados pelos glóbulos brancos durante as infecções, são vistos mais freqüentemente no sangue de pacientes com doença de coração e derrame cerebral recente, em particular durante e depois de um evento cardiovascular agudo, e alguns deles são fortes preditores de doença cardiovascular. O mesmo é válido para anticorpos bacterianos e virais, e uma proteína secretada pelo fígado durante as infecções, chamada proteína C reativa (PCR), é um fator de risco muito mais forte para doença de coração coronário do que colesterol.

A evidência clínica também sustenta esta teoria. Durante as semanas que precedem um ataque cardiovascular agudo, muitos pacientes tinham uma infecção bacteriana ou viral. Por exemplo, Dr. Armin J. Grau do Departamento de Neurologia da Universidade de Heidelberg e colaboradores entrevistaram 166 pacientes com derrame cerebral agudo, 166 pacientes hospitalizados para outras doenças neurológicas e 166 indivíduos saudáveis comparados individualmente entre idade e sexo sobre doença infecciosa recente. Mo período da primeira semana antes do derrame, 37 dos pacientes de derrame cerebral, mas apenas 14 dos indivíduos de controle tinham uma doença infecciosa. Na metade dos pacientes a infecção era de origem bacteriana, na outra metade de origem viral.27

Observações similares foram feitas por muitos outros, com pacientes com infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco). Por exemplo, Dr. Kimmo J. Mattila do Departamento de Medicina, do Hospital da Universidade de Helsinki, Finlândia, verificaram que 11 de 40 pacientes com um ataque cardíaco agudo com menos de 50 anos tiveram uma infecção gripal com febre dentro das 36 horas anteriores à admissão hospitalar, mas apenas 4 pacientes entre 41 com doença coronária crônica (como angina reincidente ou infarto prévio) e 4 indivíduos entre 40 do grupo de controle sem doença crônica fortuitamente selecionados na população em geral.28

Tentativas têm sido feitas para prevenir doença cardiovascular com o tratamento com antibióticos. Em cinco testes terapêuticos com pacientes com doença coronariana utilizando-se azitromicina ou roxitromicina, antibióticos que são efetivos contra Chlamydia pneumonia, renderam resultados bem sucedidos; ocorreram um total de 104 eventos cardiovasculares entre os 412 pacientes não tratados, mas  apenas 61 eventos entre os 410 pacientes dos grupos de tratamentos.28a-e Em uma pesquisa adicional uma significante redução da progressão da aterosclerose nas artérias carótidas sucedeu ao tratamento antibiótico.28f Porém, em quatro outros testes,30a-d um dos quais incluíram mais de 7000 pacientes,28d o tratamento com antibiótico não teve nenhum efeito significante.

A razão para esses resultados inconsistentes pode ser que o tratamento era muito curto (um dos testes terapêuticos durou apenas cinco dias). Além disso, aChlamydia, a bactéria TWAR, só pode se propagar dentro de células humanas e quando localizadas nos leucócitos (glóbulos brancos) ela é resistente aos antibióticos.31 O tratamento pode também ter sido ineficaz porque os antibióticos usados não têm nenhum efeito em vírus. Nessa conexão é interessante mencionar uma pesquisa controlada apresentada pelo Dr. Enrique Gurfinkel e colaboradores da Fundación Favaloro em Buenos Aires, Argentina.32 Eles vacinaram metade de 301 pacientes com doença coronáriana contra a gripe, uma doença viral. Depois de seis meses 8 por cento dos pacientes do grupo de controle morreu, mas apenas 2 por cento dos pacientes vacinados. Vale a pena mencionar que este efeito foi muito melhor daquele alcançado pelos testes com estatinas (medicamentos redutores do colesterol, como a sinvastatina, por exemplo, NT), e num período muito menor.

O Colesterol elevado protege contra Doença Cardiovascular?

Aparentemente, os microorganismos desempenham um papel na doença cardiovascular. Eles podem ser um dos fatores que começam o processo de provocar uma lesão no endotélio arterial. Um papel secundário pode ser deduzido da associação entre infecção e doença cardiovascular aguda. O agente infeccioso pode preferencialmente ficar localizado em partes das paredes arteriais que tinham sido previamente danificadas por outros agentes, iniciando a coagulação local e iniciando a criação de um trombo (coágulo) e deste modo causando a obstrução no fluxo do sangue. Mas nesse caso, o colesterol elevado pode proteger contra a doença cardiovascular em vez de ser a causa!

Em todo caso, a hipótese da dieta cardíaca (diet-heart idea), com a demonização do colesterol elevado, está obviamente em conflito com a idéia que colesterol alto protege contra as infecções. Ambas as idéias não podem ser verdadeiras. Deixe-me resumir os muitos fatos que conflitam com a idéia de que colesterol alto é ruim.

Se colesterol elevado era a causa mais importante da aterosclerose, as pessoas com colesterol alto deveriam ser mais ateroscleróticas do que as pessoas com colesterol baixo. Mas pelo que se sabe até agora isto está muito longe da verdade.

Se colesterol alto fosse a causa mais importante de aterosclerose, a redução do colesterol deveria influenciar o processo de aterosclerose em uma diminuição proporcional.

Mas se sabe até agora que isto não acontece.

Se colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, deveria ser um fator de risco para todas as populações, em ambos os sexos, em todas as idades, em todas categorias de doença, e para ambas: as doenças de coração e o derrame cerebral. Mas como você sabe até agora, isto não é o caso.

Eu tenho só dois argumentos para a idéia de que colesterol alto é bom para os vasos sangüíneo, mas em contraste com os argumentos que daqueles que afirmam o contrário esses argumentos são muito fortes. O primeiro origina-se das pesquisas com estatinas. Se o colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, o maior efeito do tratamento com essas drogas deveria ser visto em pacientes com o colesterol mais alto, e nos pacientes cujo colesterol fosse mais significativamente reduzido. A falta de resposta proporcional dose-dependente não pode ser atribuída ao conhecido fato de que as estatinas têm outros efeitos na estabilização da placa, pois isto não poderia mascarar os efeitos da diminuição do colesterol, considerando a pronunciada redução alcançada. Pelo contrário, se uma droga que eficazmente reduz a concentração da molécula acusada de ser prejudicial para o sistema cardiovascular e ao mesmo tempo apresenta outros efeitos benéficos no mesmo sistema, obrigatoriamente deveria exibir uma magnífica resposta, proporcional à tamanha redução obtida.

Por outro lado, se colesterol elevado tem uma função protetora, como sugeri, sua redução se contraporia aos efeitos benéficos das estatinas e deste modo funcionaria contra a correspondência dose x resposta, o que estaria mais de acordo com os resultados de vários testes.

Eu já mencionei meu segundo argumento, mas ele não pode ser dito muito freqüentemente: o colesterol elevado está associado com longevidade das pessoas mais velhas. É difícil de explicar muito bem o fato de que durante o período da vida em que a doença cardiovascular mais acontece e em que a maioria das pessoas morre (e a maior parte de nós morre de doença cardiovascular), o colesterol elevado acontece com mais freqüência nas pessoas com a mortalidade mais baixa. Como é possível que o colesterol alto seja prejudicial para as paredes das artérias e provoque doença coronariana fatal, a causa mais comum da morte, se aqueles cujo colesterol é mais elevado, vivem por mais tempo do que aqueles cujo colesterol é baixo?

Para o público e a comunidade científica eu digo, “Acordem!”.

Referências

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17. Weinstock CW and others. Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes. Arteriosclerosis and Thrombosis 12, 341-347, 1992.

18. Muldoon MF and others. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia. Clinical Immunology and Immunopathology 84, 145-149, 1997.

19. Feingold KR and others. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity. Infection and Immunity 63, 2041-2046, 1995.

20. Netea MG and others. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections.Journal of Clinical Investigation 97, 1366-1372, 1996.

21. Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity. Journal of Endotoxin Research 6, 421-430, 2001.

22. Netea MG and others. Hyperlipoproteinemia enhances susceptibility to acute disseminated Candida albicans infection in low-density-lipoprotein-receptor-deficient mice. Infection and Immunity 65, 2663-2667, 1997.

23. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis. New England Journal of Medicine 295, 369-377, 1976.

24. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis and update. New England Journal of Medicine 314, 488-500, 1986.

25. Klotz O, Manning MF. Fatty streaks in the intima of arteries. Journal of Pathology and Bacteriology. 16, 211-220, 1911.

26. At least 200 reviews about the role of infections in atherosclerosis and cardiovascular disease have been published; here are a few of them: a) Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993. c) Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f.) Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.

27. Grau AJ and others. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia. Neurology 50, 196-203, 1998.

28. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989.

29. The successful trials: a) Gurfinkel E. Lancet 350, 404-407, 1997. b) Gupta S and others. Circulation 96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB and others. Circulation 102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM and others. Circulation 106, 1219-1223, 2002. e) Wiesli P and others. Circulation 105, 2646-2652, 2002. f) Sander D and others. Circulation 106, 2428-2433, 2002.

30. The unsuccessful trials: a) Anderson JL and others. Circulation 99, 1540-1547, 1999. b) Leowattana W and others. Journal of the Medical Association of Thailand 84 (Suppl 3), S669-S675, 2001. c) Cercek B and others. Lancet 361, 809-813, 2003. d) O’Connor CM and others. Journal of the American Medical Association. 290, 1459-1466, 2003.

31. Gieffers J and others. Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment. Circulation 104, 351-356, 2001

32. Gurfinkel EP and others. Circulation 105, 2143-2147, 2002.

Sobre o Autor

Dr. Ravnskov é o autor do livro: Myths of Cholesterol (Mitos do Colesterol) e presidente da Rede Internacional de Céticos de Colesterol (The International Network of Cholesterol Skeptics, thincs.org).

Artigo público - internet - site do autor - tradução Google/umaoutravisao

OBS.: TODOS OS ARTIGOS DE REFERÊNCIA PUBLICADOS EM REVISTAS INDEXADAS

Fator de risco

Existe um fator de risco que é conhecido como certo em causar a morte. É um fator de risco tão forte que implica em 100 por cento de taxa de mortalidade. Desse modo eu posso garantir que se nós acabássemos com este fator de risco, algo que não que não exigiria nenhuma grande pesquisa e nenhum custo monetário, centenas de mortes de seres humanos não mais aconteceriam. Este fator de risco é chamado “VIDA”.

Barry Groves, (www.second-opinions.co.uk)

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FOTO DO TOPO FREE - LINK 

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Esse artigo foi publicado em Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts,
periódico trimestral da Weston A. Price Foundation, Primavera, 2004.

IMPORTANTE: As informações aqui prestadas não substituem, em nenhuma hipótese, uma orientação médica apropriada!

Questões sobre o queridinho da nutrição - o óleo de linhaça

O ÓLEO DE LINHAÇA

 NÃO É TÃO BOM QUANTO VOCÊ TEM SIDO LEVADO A ACREDITAR!

Escrito por Scott Kustes

A linhaça é comumente apontada como uma boa maneira para que todos possam obter o seu ômega-3 (ácido graxo ômega-3). Adicione um pouco de linhaça ao seu cereal matinal! Adicione à sua torrada! Acrescente seu óleo como molho de sua salada! Más notícias para os vegetarianos: estou desfazendo o mito de que a linhaça seja uma boa maneira de obter seus ômega-3.

Esta é a singela razão pela qual a adição de sementes de linhaça ou seu óleo não funciona do jeito que você gostaria que ele o fizesse: a linhaça contribui com um ômega-3 conhecido como ácido alfa-linolênico (ALA). O problema com o ALA é que é um ácido graxo de cadeia curta, com apenas 18 carbonos de comprimento, enquanto o corpo necessita os ácidos graxos de cadeia longa, conhecidos como: ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA). (Basta lembrar as siglas, não há nenhuma razão para memorizar esses nomes).

Assim, o corpo converte o ALA de cadeia curta em EPA e DHA de cadeia longa. Infelizmente, este processo é muito ineficiente, na ordem de 5 a 10%. Ironicamente, quanto maior o seu consumo de gordura saturada, mais eficiente é esse processo. Mas a maioria das pessoas que estão utilizando a linhaça está “muito preocupada” com sua saúde e evitam a gordura saturada como se fosse uma lepra (o que é uma tosca generalização, não há nenhuma fonte confiável para isso).

Convertendo ALA em EPA e DHA

Aqui há um pouco de jargão técnico. Atenção: há mais informações do que você realmente necessita adiante! Os próximos parágrafos podem ser deixados de lado se você não achar necessário. Quando você ingere ALA, o corpo tem que convertê-lo em EPA e DHA através de várias etapas de dessaturação e alongamento. Nesse ( link ) temos um fluxograma básico das ações dos passos de dessaturação e alongamento. Você poderá ver (no canto superior esquerdo do gráfico), que você tem o ALA, que sofre a ação da delta-6 desaturase para formar o ácido estearidonico, um outro ômega-3 de  18 carbonos. Esse ácido graxo é alongado pela inserção de um grupo etil para formar o ácido eicosatetraenóico, com 20 carbonos de comprimento; estamos chegando mais perto. Um pouco de ação da delta-5 desaturase nos dá EPA, mas ainda estamos curtos em 2 carbonos para o DHA. Mais uma vez, temos que alongar para obter o ácido docosapentaenóico e depois deixar a delta-4-desaturase convertê-lo em DHA.

Tudo parece tão simples, mas que não leva em conta os fatores que podem inibir a ação das dessaturases. Por exemplo, o álcool, a diabetes, o açúcar, e o envelhecimento  - todos inibem a delta-6-desaturase, o que significa que cada um desses elementos reduz a eficiência do primeiro passo da conversão de ALA em EPA. A delta-5-desaturase é inibida pelo EPA, o que significa que o corpo trabalha para diminuir a produção de EPA quando o EPA é elevada. Altos níveis de ômega-6 na dieta também pode afetar as conversões. Há prováveis ​​outros elementos do estilo de vida que inibem a ação desses dessaturases.

Tecnicamente, a linhaça é uma boa fonte de ômega-3, apenas é a forma errada do mesmo. Então, do ponto de vista puramente lógico, faz sentido se concentrar em obter o EPA e o DHA que o corpo utiliza diretamente ao invés de tomar um precursor e expectar pelo melhor...

E as melhores fontes de EPA e DHA são produtos de origem animal, especialmente carnes de peixes e gado de pasto. As melhores fontes são (em ordem) peixes de água fria, carne de pasto verde e ovos (ovos caipiras!). No entanto, entendo que para se obter uma boa e elevada ingestão de ômega-3, a suplementação é necessária, especificamente a suplementação com óleo de fígado de bacalhau e óleo de peixe. O autor usa óleo com sabor de limão Carlson’s Very Finest tomando uma colher de sopa de ambos: de fígado de bacalhau e óleos de peixe por dia para um total de 3g de DHA e 3,5 g de EPA, mais ou menos. O óleo de fígado de bacalhau também contribui naturalmente com algo entre 2100 a 3600 IU de vitamina A e com 1200 UI de vitamina D.

Tratando da inflamação

Mas aqui está outra dica. Um dos grandes benefícios do ômega-3 é sua propriedade anti-inflamatória. Uma vez que nós queremos manter a inflamação reduzida, faz sentido em primeiro lugar, evitar alimentos, atividades e fatores de estilo de vida que causam a inflamação e, a seguir, complementar o nosso organismo para ajudar a combater a inflamação restante.  Nesse ponto parece haver informações conflitantes sobre a suplementação com óleo de linhaça quanto ao aumenta da quantidade da inflamação. Alguns estudos dizem que aumenta a inflamação, alguns dizem que não interfere nesse processo, outros dizem que diminui a inflamação.

Se você realmente precisa de justificativa para aumentar a sua ingestão de ômega-3, ácidos graxos ômega-3 foram demonstrados como redutores do risco de doença cardiovascular e acidente vascular cerebral, ajudar com a depressão, possivelmente retarda a doença de Alzheimer, e proteja da diabetes tipo I. A lista está sempre aumentando; pesquise em PubMed (biblioteca médica nacional do EUA) para "óleo de peixe" e qualquer doença / condição que você deseja conhecer. Você provavelmente vai descobrir alguma maneira de como o ômega-3 pode auxiliar. Deficiências em ácidos graxos estão associados com uma diminuição da função cognitiva (inclui  Alzheimer), incremento no déficit de atenção (DDA), pele seca, alergias, fadiga e diminuição da imunidade.

O Índice Omega-6/Omega-3 é o mais importante

O mais importante é a relação omega-6/omega-3. A razão típica entre os americanos é de cerca de 20:1, mas deveria estar mais numa média entre 2:1 a 1:1. Então, juntamente com o aumento da quantidade de ômega-3 que você tomar, você precisa reduzir a quantidade de ômega-6 que você ingere.

As principais fontes de ômega-6 são a maioria dos alimentos que temos sido estimulados a ingerir aos montes: óleos vegetais e grãos. A ingestão elevada de ômega-6 efetivamente inibe a capacidade do corpo para utilizar o ômega-3 porque ocupa vários das mesmas vias metabólicas.

Ômega-6 são pró-inflamatórios, enquanto o ômega-3 é anti-inflamatório; para otimização eles devem estar em equilíbrio. No final de contas, ômega-6 promove o crescimento do tumor (como da próstata), juntamente com desordens inflamatórias e autoimunes, todas as quais incrementadas na última metade do século XX.

Coma alimentos que seu corpo reconhece

Eu vou dizer o contrário: evite óleos vegetais e grãos. São substâncias artificiais que não têm lugar numa dieta saudável entre os seres caçadores-coletores. Se você está comendo uma dieta adequada de carne, legumes, nozes, sementes, gorduras, frutas e tubérculos, provavelmente você está indo muito bem. Um pouco de grãos não vai te prejudicar, mas grãos em quantidade irão. E os óleos vegetais provavelmente vão se tornar rançosos durante o tempo você estiver utilizando-os pois, os óleos poli-insaturados são muito instáveis, assim largue de mão o óleo de milho e o óleo de amendoim e utilize azeite de oliva, gordura de coco, de palma e as gorduras de animais de pasto.

Você escolhe: sementes de linhaça com uma boa dose de esperança ou carne e frutos do mar?

(Observação: o uso da linhaça para fins alimentares data do início das atividades agrícolas, há 9000 anos, embora o uso têxtil possa ser bem mais antigo. Considerando a importância de fontes confiáveis de ômega-3 para a saúde humana, não tem sentido crer que a linhaça tenha relevância histórica para a evolução da espécie, e que o ALA seja, como muitos afirmam mais fundamental que EPA e DHA, como ácidos graxos essenciais - somente obtidos de fontes externas).

Traduzido em 250212

Texto original nesse LINK:

Conheça o site do autor em - www.realfooduniversity.com

Sobre a cartilagem de tubarão - fatos e mitos

Uma história sobre o colágeno: A cartilagem de tubarão - fatos e mitos

A cartilagem de tubarão é anti-inflamatório e anti-câncer?

A cartilagem de tubarão é um dos marcos  entre os nutracêuticos, nas prateleiras das lojas de alimentos saudáveis já há alguns anos. Ela é apresentada pelos seus benefícios anti-inflamatórios no tratamento de artrite e outras condições inflamatórias e, especialmente, do câncer.

O uso de cartilagem em pó para tratar ferimentos foi originalmente popularizado por John Prudden, um cirurgião de Nova Iorque, em 1954. Prudden utilizava cartilagem em pó de vacas, que foi confirmado ser eficaz na aceleração da cicatrização de feridas, para o tratamento de artrite, doenças inflamatórias do intestino e até mesmo para câncer avançado.

A cartilagem de tubarão foi popularizada pelo best-seller de 1992 de William Lane e Linda Comac: "Os tubarões não têm câncer", seguido por "Tubarões ainda não têm câncer", em 1996. O ponto de partida dessa divulgação era dar a entender que há algo singular na cartilagem de um animal - o tubarão - cujo esqueleto é inteiramente feito de cartilagem, não osso, e que existem poderes curativos que só pode vir dessa espécie de animal. É claro, convencer milhões de pessoas que somente a cartilagem de tubarão tem esse poder não é particularmente saudável para as populações de tubarões em todo o mundo, e essa espécie, de fato, sofreu na medida que o mercado comercial da cartilagem foi incrementado.

Considerando o fato de que a alegação inicial é errônea: os tubarões, de fato, tem câncer (ver esse LINK)- há algum mérito nessa propaganda sobre o estímulo à saúde pelo emprego da cartilagem de tubarão? Estou inclinado a pensar que deve haver algo sobre tais reivindicações que parecem sobreviver ao longo de décadas no tempo, uma vez que os médicos e pacientes relatam benefícios suficientes para manter o mercado andando. Então, há algo na cartilagem de tubarão que pode explicar os tipos de ações benéficas atribuídas a ela? Para responder a esta pergunta, é útil olhar para alguns dos benefícios específicos atribuídos à cartilagem de tubarão. Estes basicamente se resumem a três ações específicas: 1) anti-inflamatória, tal como evidenciado por benefícios para os pacientes com artrite reumatóide e doença inflamatória do intestino; 2) a aceleração da cicatrização de feridas, e 3) a capacidade de prevenir o câncer e retardar o crescimento e disseminação de tumores, especificamente bloqueando a angiogênese, o processo pelo qual os tumores promovem novos vasos sanguíneos para se alimentar e crescer.

Estudos clínicos em instituições de prestígio tem, ao que parece, não conseguido demonstrar tais benefícios em ensaios científicos controlados com placebo. Especificamente, os ensaios de pesquisadores da Clínica Mayo e do Instituto Nacional do Câncer não conseguiu encontrar quaisquer benefícios de sobrevida em pacientes com câncer avançado. É difícil, no entanto, tirar conclusões confiáveis a partir de tais estudos, já que tais pacientes estão muitas vezes em estado geral muito ruim, não só por causa do câncer avançado, mas também por causa dos efeitos tóxicos das drogas empregadas em tratamentos convencionais. Então, novamente, há o problema teórico de atribuir os benefícios putativos a algum componente específico da proteína da cartilagem. Isso porque - como seus detratores são rápidos em apontar - as proteínas não são absorvidas através do trato GI: em vez disso, elas devem ser digeridas e, primeiramente, reduzidas aos seus componentes de aminoácidos elementares.

Quando isso acontece, a proteína da cartilagem de tubarão não é apenas a mesma coisa que a cartilagem de qualquer outro vertebrado, é praticamente o mesmo teor de proteína do osso e de outros tecidos conectivos, ou seja, o colágeno. O colágeno a partir de qualquer fonte é constituída por cerca de 22% de glicina em peso, sendo a glicina menor, a mais simples e mais abundante de todos os aminoácidos. (…) A glicina é também o mais importante regulador do corpo da inflamação. E a inflamação, que é muitas vezes erroneamente classificadas como "parte do processo de cura", na verdade, impede a cura (quando a inflamação é crônica, uma vez que somente há uma cicatrização como sequência de processos inflamatórios preliminares de várias etiologias, NT). Assim, ao reduzir ou eliminar o excesso de inflamação acelera a cicatrização.

Até agora, tudo bem: Se você comer suficiente cartilagem de tubarão, você pode obter suficiente glicina extra para explicar os efeitos anti-inflamatórios e cicatrização de feridas. Mas o que dizer sobre o desenvolvimento do câncer, especificamente, a inibição da angiogênese? De fato, uma investigação ocorrida há mais de uma década na Universidade da Carolina do Norte demonstrou a inibição da angiogênese e o bloqueio do crescimento de tumores em animais de experimentos com a glicina. É importante notar que o mecanismo de ação da glicina em mediar este efeito (anti-angiogênese) e os efeitos anti-inflamatórios é simples: Ambos os macrófagos (células do efeito pró-inflamação) e células endoteliais (células que crescem em novos vasos sanguíneos) são inibidos de um excesso de ativação pelas concentrações adequadas de glicina.

Então, quanto a glicina é apropriado? Embora ela ainda esteja geralmente classificada como um aminoácido não essencial, é difícil para o organismo de produzir o suficiente quando jogamos a maior parte da glicina de nossa comida fora (ou seja, os ossos e os tecidos conjuntivos de carnes, peixes e aves), e quando o consumo excessivo de carnes (ou seja o músculo limpo) faz com que nossos corpos usem a glicina para se livrar dos outros aminoácidos consumidos em excesso.

Agora, se você tomar as quantidades recomendadas de cartilagem de tubarão em um suplemento popular, ou seja, até cerca de 4,5 gramas por dia de colágeno (tal como o consumo de seis cápsulas de 750 mg), você acaba com cerca de um grama de glicina. Isso é o suficiente para fazer a diferença se você é severamente deficiente de glicina, porém oito gramas por dia é mais parecido com aquilo que costumamos jogar fora, e que a maioria das pessoas precisam para sua otimização. E por aproximadamente o mesmo preço por dose diária, um sachê de sweetamine® (suplemento a base glicina) dá-lhe toda essas 8 gramas.

Como conclusão a cartilagem de tubarão teria, portanto, os alegados benefícios pelo seu consumo sendo explicado pelo seu conteúdo em glicina - se for consumido o suficiente. No entanto, é uma forma muito ineficiente e cara para obter essa glicina que é realmente necessária para manter seu sistema imunológico saudável, sem esquecer de mencionar que suporta a construção da cartilagem do seu próprio corpo. 

Texto de Dr. Joel Brind

Minha sugestão é o consumo de caldos de ossos, sopas com cartilagem, e o bom e velho mocotó! 

(Blog do autor: LINK)

Sobre a Glicina:

A glicina não é um aminoácido essencial na dieta humana, já que é sintetizado pelo organismo a partir do aminoácido serina numa reação catalisada pela enzima serina hidroximetiltransferase (o fígado também a produz a partir de dióxido de carbono, amoníaco e formaldeído). Embora seja o aminoácido mais simples, a Glicina mostrou ser necessária para o funcionamento normal do sistema nervoso, da pele e dos tecidos musculares.

A Glicina é usada pelo corpo para converter glicose em energia (por isso do nome conhecido como aminoácido glicogênico). Inclusive, falando de glicose e energia, a Glicina ainda é apontada como um agente que auxilia no controle glicêmico do corpo. Além disso, ela ajuda a musculatura, ou as proteínas que compõe o músculo a não entrar em uma via proteolítica através também dos níveis elevados de creatina no músculo, favorecendo o fornecimento de energia. Para se ter uma ideia da sua importância na construção muscular - e de outros tecidos, o corpo não conseguiria refazer tecidos básicos sem a presença desde aminoácido.

(FONTE)

Por que dizer NÃO às segundas sem carne...

NÃO ÀS SEGUNDAS SEM CARNE

 

Dia da Terra 2013: 

Por que dizer "Não" à Segunda-feira sem carne. . . 

e ao invés: o que fazer para ajudar o nosso planeta

 

 

No  Dia da Terra (22/04), e em todo esse fim de semana houve eventos e encontros destinados a educar as pessoas e recrutá-las para a causa da saúde planetária.

Infelizmente, muito do que está sendo falado incidirá nos limites do "veg centric" com dietas veganas sendo recomendadas como o princípio e o fim de tudo na opção "verde" para aqueles empenhados em salvar o Planeta Terra. As pessoas que querem fazer a transição para o veganismo em pequenos passos serão seduzidos a seguir a campanha Segunda Sem Carne do Enviroment Working Group (Grupo de Trabalho Ambiental).

Eu, pessoalmente, não estou a ponto de ter que garantir que a promessa de que o slogan do Environmental Working Group "Reduza o seu impacto, e melhore a sua saúde" sinalize uma atitude sem chance de dar errada. Por exemplo, nos diz que ficar sem carne e queijo para uma família de quatro membros apenas um dia por semana seria tão bom para a terra como retirar um carro da estrada durante cinco semanas. E se cada corte americano para a carne e o queijo, uma vez dia por semana faria tão bem quanto não dirigir 91000000000 de milhas ou subtrair 7,6 milhões de carros das ruas. A EWG, além disso, promete que ao reduzir o consumo de carne vai diminuir o nosso risco de obesidade, enfermidades, acidente vascular cerebral e câncer.

Infelizmente, não é assim tão simples. Longe de contribuir para a saúde pessoal e planetária, as segundas-feiras sem carne vão incentivar as pessoas a se “sentir bem” sobre sua consciência "verde", enquanto vai afastá-los capciosamente de explorar e adotar soluções verdadeiras e sustentáveis. Embora o EWG falou-se carne "verde" - e não apenas "menos carne" ou "sem carne" - o cativante slogan "Segunda Sem Carne" perpetua o mito de que a carne é má e que as dietas à base de vegetais são boas.

E aqui está o porquê de eu me manter em minhas segundas-feiras com carne!

A verdadeira ameaça ao nosso meio ambiente não são os animais - que foram cobrindo a terra com estrume e emissões por dezenas de milhares de anos -, mas a globalização e a industrialização da agricultura, com as suas práticas agroindustriais abusivas, uso de tóxicos de pesticidas, herbicidas e fertilizantes comerciais, pilhagem de recursos naturais, drenagem do lençol freático, e levando a falência os pequenos agricultores e indústrias caseiras.

Apesar de tudo que se diz sobre os gases do efeito estufa e aquecimento global, os animais emitem muito menos gases quando comem dietas naturais, à base de capim ou invés de rações não naturais, difíceis de digerir fabricadas a partir de soja, milho e outros grãos. Arar pastos e pastagens, a fim de plantar não é sustentável e não vai fazer o suficiente para eliminar a fome ou salvar o meio ambiente. Apenas cerca de onze por cento da terra no planeta Terra pode ser explorada, uma percentagem que não pode ser aumentada sem desmatamento, irrigação, adubos químicos e outras práticas de destruição ecológica.

As antigas e tradicionais fazendas de uso orgânico misto são a resposta. E os animais são essenciais, não opcionais, para fazendas saudáveis. A camada superior do solo da América foi devastada pela mono cultura, gramados ornamentais e outras práticas insustentáveis. Enquanto a mistura, a rotação e as unidades de compostagem sejam um começo, a terra não pode ser restaurada sem a ajuda de animais. Eles são necessários não só pelo seu rico estrume como também pelo rodízio de pastejo. Os resíduos animais são verdadeiramente um terrível problema com a agricultura industrial, mas é coletável e valioso ​​nas pequenas propriedades, de uso misto. Áreas de pasto excessivo certamente danificaram grande parte das terras da América, mas a solução é pôr em prática as pastagens sustentáveis. E essa solução, devidamente manuseada, serve muito mais para a terra do que deixá-la sozinho para "conservação." Como Joel Salatin descreveu tão bem em Folks, This Ain’t Normal,  The Sheer Ecstasy of Being a Lunatic Farmer, Everything I Want to Do is Illegal (Gente, isso não é normal, o estase completo de ser um fazendeiro lunático, tudo que eu quero fazer é ILEGAL) e outros livros, a diversidade, a interdependência e a estratificação são as chaves para honrar e restaurar a nossa terra.

Os alimentos de origem animal são frequentemente responsabilizados pelas doenças da civilização moderna, incluindo câncer e doenças cardíacas. Mas o século XX viu um declínio no consumo de consumo de carne, leite e manteiga, e um enorme aumento no consumo de açúcar, xarope de milho, farinha branca, líquidos e óleos vegetais parcialmente hidrogenados, aromatizantes artificiais, conservantes e outros perigos para a saúde conhecidos nos alimentos processados, embalados e convenientes. Ao contrário da crença popular, a ciência não dá suporte à ideia de que a gordura saturada e colesterol encontrados em produtos de origem animal contribuem para a obesidade, diabetes, doenças cardíacas e câncer. Todos os problemas de saúde associados com produtos de origem animal se assentam na pecuária industrial e na agricultura comercial e não-sustentável junto as práticas de processamento dos alimentos.

Quanto às dietas à base de plantas, as dietas “veganas”, especialmente, podem levar a deficiências e desequilíbrios de vitaminas, minerais, ácidos graxos e aminoácidos, contribuindo para uma miríade de problemas de saúde, incluindo câncer e doenças cardíacas.

A ideia de que comer pouca gordura poderia ser eco-consciente desafia a sabedoria tradicional e o bom senso. A pregação do baixo teor de gordura é uma das principais razões pelo que as fazendas industriais - incluindo as chamadas fazendas industriais orgânicas – fazem crescer galinhas excêntricas com peitos tamanho GG. O objetivo da Big Agra com essas galinhas é minimizar a carne escura menos rentável e maximizar o baixo teor de gordura da carne branca preferida pelos consumidores "conscientes de saúde". A mensagem do baixo teor de gordura agrada imensamente a Big Pfood porque os lucros se incrementam quando os alimentos integrais são divididos em vários produtos diferentes - o que quer dizer vários centros de lucro. Todos estes, naturalmente, vai exigir fabricação, embalagem e o transporte de longa distância. Quanto ao leite desnatado, a natureza colocou a gordura no leite por um motivo, e esse motivo não nos matar. Quando as pessoas bebem leite desnatado, seus corpos precisam e anseiam a nata que falta, levando a compulsão compensatória para o sorvete e outras guloseimas não saudáveis ​​ricas em gordura vegetal e açúcar. O baixo teor de gordura leva, assim, ao aumento do consumo, a mais pacotes, a mais produtos, a maiores lucros, e mais problemas de saúde e a destruição ambiental.

O EGW (Grupo de Trabalho Ambiental), em suas promoções de Segunda-feira sem carne relata que comprar legumes de sua localidade ajuda o meio ambiente, mas a compra de ovos, leite, peixe, aves e carne locais tem apenas um efeito mínimo. Na verdade, EWG cita isso como uma razão principal para se cortar toda a carne e adotar uma dieta "Veg Centric". Tal bizarrice só poderia ser o caso se os pesquisadores avaliaram o impacto ambiental de se comprar produtos de origem animal provenientes das fábricas de exploração - incluindo as operações da "Big Organic" - localizadas perto de casa.

Os animais desempenham um papel fundamental na recuperação do solo e fazendo crescer vegetais densos em nutrientes e frutas. Sem animais próximos, os agricultores devem usar fertilizantes de combustíveis fósseis e / ou compostagem e estrume transportado locais distantes. Não é bom para o ambiente!

Finalmente, se as pessoas desistem ou minimizam a carne, o que eles vão comer em vez disso? A EWG sugere grãos, feijões e tofu. Em outras palavras, alimentos vegetarianos que mais provavelmente são produzidos e transportados a partir de certas distâncias. Além disso, o objetivo equivocado de comer menos carne vai induzir muitos consumidores a comprar pratos vegetarianos processados ​​e embalados repletos de proteína isolada de soja, xarope de milho, glutamato monossódico e outras excito-toxinas, corantes e aromas "naturais" ou artificiais, bem como outros ingredientes “não verdes” e de qualidade duvidosa. Além disso, muitos desses chamados alimentos naturais contêm ingredientes transgênicos. Claramente, eles não são uma opção para ambientalistas ou a quem procura bem-estar.

O que fazer em vez disso? Vamos praticar um dia por semana com menus em que todos os ingredientes sejam locais. Um dia por semana para apoiar os bons e velhos agricultores e pecuaristas e suas cooperativas e as feiras que suportam esses esforços. Para mim, isso significa Segundas Carnudas com banquetes com deliciosas frutas e legumes e carne produzida com pastagem natural, carne produzida de forma sustentável, além de ovos e laticínios locais e de sua estação. Segundas-feiras que gosto e me fazem sentir muito bem e em breve poderá se tornar em terças, quartas, quintas, sextas, sábados e domingos também. Isso sim é que é de fato uma ideia verdadeiramente sustentável.

 

Artigo de Kaayla Daniel

nutricionista, pesquisadora e escritora