Proteínas e gliconoegênese - parte III

Vamos então à terceira e última parte do estudo sobre a gliconeogenese (Parte UM LINK - Parte DOIS LINK). Aqui será detalhado o comportamento da proteína, como fonte alimentar e seu processamento biológico no seu curso dentro do corpo humano. Ficará demonstrado como o impacto do consumo de proteínas dificilmente é um problema no horizonte das preocupações com taxas de gicose e insulina, no que concerne aos desnecessários temores entre as pessoas que cuidam da alimentação para perder peso e mesmo controlar estados diabéticos, o que é especialmente relevante quando estamos falando de dietas com restrição de carbos. O detalhamento das funções do glucagon e sua vital importância para a nossa sobrevivência é um dos pontos altos desse brilhante artigo de Amy Berger.

A FISIOLOGIA DA PROTEINA: 

O IMPACTO NA GLICOSE E  NA INSULINA 

Publicação original de Amy Berger em 26/07/2017 

A resposta hormonal ao consumo de proteína

Vamos falar sobre o que acontece quando comemos proteínas. Para entender essa mecânica em atividade, nos será útil chegar a ela a partir de uma boa perspectiva evolutiva.

Digamos que estamos há alguns milhares de anos, e você está fazendo sua caça e coleta. (Neste caso, mais caça do que coleta.) Digamos que você consiga abater uma caça e que você tenha também seus amigos tribais para compartilhar esse animal. Você provavelmente estará pronto para comer esta fonte de proteína com gordura sem acompanhamentos, uma vez que se estás muito antes dessa nossa época em que se tornou estranho comer carne e somente carne, sem, digamos, a companhia de uma batata assada ou um punhado de arroz. Talvez você não tenha nem espinafre ou brócolis ao lado, porque se trata da Era Paleolítica e ninguém pensa que é preciso de um "prato vegetal" para acompanhar essa porção de antílope ou de carne de caribu que estamos prestes a desfrutar. (Ou para quaisquer animais que comessem na época.)

A insulina, como você sabe, ajuda a botar glicose nas células. Mas a insulina também ajuda os aminoácidos a entrar nas células. Isso faz parte do que a insulina faz: empurra nutrientes para as células. É incumbida a fazer isso. Se você gosta de flexionar seu bíceps na frente do espelho ou tirar selfies de seus músculos agrandados, seja grato que a insulina permite isso.

Ok, então estamos comendo proteína na ausência de carboidratos. A insulina está aumentando suavemente e gradualmente, porque a insulina vai ajudar a acompanhar os aminoácidos da corrente sanguínea para as células. Mas a insulina não é seletiva. O que significa que: a insulina não pode optar por escoltar apenas os aminoácidos para as células. Junto com esses aminoácidos, também ajudará a obter glicose da corrente sanguínea para dentro das células. Mas uma vez que não estamos comendo carboidratos e nossa glicose no sangue é saudável (porque o Sucrilhos, os refrigerantes, a tele-entrega de comida chinesa e o Facebook ainda não foram inventados e ninguém é resistente à insulina e hiperglicêmico), se esse aumento induzido pela proteína na insulina tira um monte de glicose do sangue, podemos acabar com uma hipoglicemia grave - até mesmo fatal.

Para evitar esta queda potencialmente fatal na glicemia, o pâncreas secreta um hormônio chamado glucagon. Glucagon é um hormônio "contra-regulatório" para a insulina . Enquanto insulina reduz a glicemia, o glucagon aumenta . Uma das formas em que a levanta é através da glicogenólise - quebrando o glicogênio do fígado em moléculas individuais de glicose e liberando-as na corrente sanguínea. (Eu disse a você que retornaríamos a isto.) Isso é totalmente bom; o glucagon é imcubido a fazer isso. Se o glucagon não fizesse isso, provavelmente você morreria de hipoglicemia no sono, ou após mais de dois dias de jejum. (Não importa o quão "keto" você é, algumas de suas células sempre precisarão de alguma glicose. Pense nisso: há um motivo pelo qual sua glicose nunca vai para zero, mesmo quando você está inundado de cetonas.) Para evitar que glicose fique perigosamente baixa, o glucagon chega para o resgate para aumentar a glicose. Não é para produzir um pico, pense em você, apenas para equilibrar os efeitos de insulina na redução da glicemia, de modo que, em equilíbrio, sua glicose permaneça normal quando você come proteína. (E também para que permaneça normal quando você não come nada.) 

A proteína eleva a insulina, o que diminui a glicemia, mas, felizmente, o glucagon está lá para dizer ao fígado que libere um pouco de glicose, mantendo sua glicose no sangue firme. (Eu digo eleva a insulina porque eu me recuso a usar a palavra "picos", porque a proteína aumenta a insulina e a glicose, mas esses níveis relativamente pequenos e totalmente e fisiologicamente NORMAIS raramente se qualificam como "picos". E qualquer aumento na insulina e glicose pela proteína - mesmo uma proteína com baixo teor de gordura, como o queijo cottage, frango sem pele ou proteína de soro de leite, não é nada comparado àqueles que a maioria das pessoas alcançaria, digamos, com o algodão doce ou cubos de açúcar.)

Bill Lagakos, PhD, que redige o excelente blog Calories Proper, escreveu uma das minhas linhas mais favoritas de todos os tempos sobre este assunto:  "Os aminoácidos derivados de proteínas dietéticas têm um propósito, e esse propósito não são os carboidratos".

A proteína leva tempo para digerir

A glicose na corrente sanguínea imediatamente após o consumo de proteínas não é o produto da gliconeogênese. Supondo pouca ou nenhuma ingestão simultânea de carboidratos, a glicose no sangue após o consumo de proteínas vem do glicogênio. (Glicogênio do fígado, especificamente). O glicogênio armazenado nos músculos só pode ser usado para aumentar a atividade nos próprios músculos. Ele não pode ser quebrado e liberado para a corrente sanguínea. Somente o glicogênio do fígado faz isso.) Porque isso é o que o glucagon faz: ele diz ao fígado para que desmanche o glicogênio em glicose e solte-o no sangue para que você não se desmaie depois de comer um bife grande e nada além de um bife grande. (Você sabe o que mais o glucagon faz? Ele estimula a lipólise e a cetogênese - duas coisas que a maioria de nós ama. Mais sobre isso em breve.)        

A proteína leva muito tempo para digerir. Essa é a razão que ela é tão saciante. (As pessoas dizem que a gordura é mais preenchedora e saciante Você provavelmente já viu isso em todos os lugares: “Se você está com fome, coma mais gordura!” Eu não creio que isso seja uma verdade absoluta. Proteína é o que me preenche ou, talvez, a proteína com gordura, mas a gordura, por si só, não faz nada para mim. Quantidades massivas de manteiga não me saciam. Quantidades massivas de maionese não me saciam. Mas um bife grande? Uma grande porção de porco? Ficarei "de boas" depois disso, mesmo sem adicionar qualquer gordura extra.) Sua velocidade pode variar, mas se sua digestão for tão rápida que, dentro de 30 minutos, um bife de 350 gramas foi completamente despachado pelo ácido do estômago, dirigiu-se para o intestino delgado e os aminoácidos individuais foram absorvidos na circulação do sistema portal para serem entregues ao fígado, e o fígado os converteu em glicose e eles foram enviados para a corrente sanguínea - tudo dentro de efêmeros 30 minutos - então você, meu amigo, deve desafiar os cientistas para estudá-lo, porque você é uma incrível singularidade em fisiologia!

Conclusão: ISSO NÃO ACONTECE COM RAPIDEZ. Se a sua glicemia crescer após uma refeição rica em proteínas, não é porque os aminoácidos que você acabou de comer tiveram se "transformado em glicose". É o glicogênio liberado pelo fígado, sob a influência do glucagon. É seu fígado, fazendo exatamente o que seu fígado deve fazer quando come uma proteína.

Agora, para ser claro, a proteína afeta insulina e glicemia. Sabemos que isso acontece porque os diabéticos do tipo 1 têm que contabilizar a proteína - não apenas o carboidrato - quando injetam sua insulina pré-refeição. Mas, novamente, isso não é porque a proteína que eles planejam ingerir vai se transformar imediatamente em açúcar e “dar um pico" na sua glicose. Tem mais a ver com os efeitos hormonais das proteínas, o que provavelmente torna tão difícil evitar altos e baixos quando você está lidando com insulina exógena. Mesmo as pessoas que administram a diabetes tipo I com uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica - o que reduz drasticamente a quantidade de insulina necessária, e também reduz a freqüência e gravidade dos altos e baixos - ainda terão um equilíbrio hormonal muito delicado, e isso é bastante árduo mesmo para os não-diabéticos, muito mais para aqueles que dependem do cálculo complexo da insulina injetada em bolus. Os diabéticos do tipo 1 têm que ter muito cuidado ao calcular suas necessidades de insulina para cobrir as proteínas, porque o aumento da glicemia é um pouco menor, e muito mais gradual do que normalmente experimentam com uma grande carga de carbos.

Gerenciando a glicose no sangue: a dança da insulina e do glucagon

Estou copiando e colando uma troca de diálogos do blog Calories Proper já mencionado. O comentário vem de Marty Kendall, que tem um excelente site próprio (Optimizing Nutrition), e desenvolveu alguns indicadores realmente úteis sobre as propriedades insulinogênicas de vários alimentos.

Marty: "Parece-me que a maioria das proteínas não utilizadas pelo corpo para o crescimento e reparação muscular acabará sendo transformada em glucagon / glicose e acabar pedindo que a insulina seja usada para fornecer energia ou armazenar como gordura em algum momento".

Bill: "Marty, não é a glicose derivada da gluconeogênese dos aminoácidos que induz a secreção de insulina! Os aminoácidos específicos atuam diretamente nas células beta para induzir a secreção de insulina. A glicose da gluconeogênese de aminoácidos não aparece até muito tempo após a resposta da insulina, e geralmente acaba em glicogênio hepático. " (Ênfase adicionada).

Beleza, hein? A glicose no sangue imediatamente após o consumo de proteína vem em grande parte do glicogênio hepático (fígado), sendo a maneira muito eficiente que um corpo humano saudável tem para se regular, se/quando a gluconeogênese ocorrer, muito depois da digestão das proteínas, a maior parte (da glicose) vai substituir o glicogênio do fígado que foi diminuído em primeiro lugar.

MAS: é o que acontece em um corpo saudável e corretamente regulado . Se estamos falando de diabéticos tipo 1 e tipo 2, é uma história diferente.

Tome diabetes tipo 1

Os diabéticos tipo 1 secretam pouca insulina. Isso significa que eles não têm como contrariar os efeitos do glucagon. (É por isso que o sua glicose no sangue fica tão alta. É o glucagon correndo descontroladamente, e eu escrevi sobre isso aqui .) Então, se um diabético T1 come muita proteína em uma refeição, ele terá uma grande elevação de glicemia. Na ausência de insulina, a secreção de glucagon induzida pela proteína vai dizer ao fígado para continuar bombeando glicose, sem parar e talvez também diga ao músculo esquelético para quebrar proteínas para liberar aminoácidos que podem ser usados como combustível ou enviados para a fígado, para ser convertido em glicose. O tecido adiposo (células de gordura) também irá liberar seus ácidos graxos, porque o glucagon estimula a lipólise. Por toda parte, esta é uma má notícia, e é por isso que os diabéticos T1 sem insulina perdem praticamente tudo, não importa o que comem. A liberação de glucagon estimulado pela proteínas é, pelo menos em parte, o porquê dos diabéticos T1 terem que injetar um bolus de insulina para controlar a  combinação de sua ingestão de proteína com a ingestão de carboidratos. (Isto é o que estimulou Marty Kendall a começar a criar seu índice de insumos super-extra-incrível de alimentos - era para ajudar sua esposa, que tinha DT1, a regular sua glicose no sangue)

E quanto ao diabetes tipo 2?

Ou, em vez disso, não "diabetes tipo 2", per se, mas sobre a resistência à insulina. (Lembre-se, você pode ser resistente à insulina sem ser oficialmente diagnosticado como diabético T2, mas apenas porque a forma como o diabetes T2 é diagnosticado é totalmente equivocada .) Por razões de simplicidade, vou usar o termo Diabético T2 (DT2) aqui para implicar um estado de Resistência à insulina.

A resistência à insulina é um pouco compartimentada, certo? Por exemplo, os músculos e o fígado podem tornar-se resistentes aos efeitos da insulina, mas para muitas pessoas, o tecido adiposo (células de gordura) não se torna resistente à insulina. Sabemos que eles ainda são sensíveis à insulina porque continuam a absorver e armazenar gordura. (Na verdade, é um pouco mais complexo do que isso, mas vou salvar os detalhes de uma publicação que eu venho com novas idéias sobre a etiologia do DT2).

Em um DT2 com resistência à insulina hepática, o fígado não responde adequadamente à insulina, de modo que não recebe a mensagem para deixar de produzir glicose. [Na DT1, isso acontece porque as pessoas têm pouca ou nenhuma insulina. No DT2, há muita insulina, mas o fígado basicamente ignora. Assim, acaba sendo quase o mesmo que acontece na DT1 - ao nível do fígado, a insulina já não contrabalança os efeitos do glucagon, então a glicose continua a ser liberada para o sangue. A metformina para medicação para diabetes é projetada para atingir esta questão: inibe a liberação de glicose hepática.]

Eu recomendo este vídeo para uma palestra fascinante de Frikkin sobre o glucagon e a importância deste hormônio e da insulina trabalhando em conjunto para regular a glicemia. Tive minha mente soprada várias vezes enquanto observava. Vale a pena o seu tempo se quiser entender essas coisas. 

Glucagon: o melhor amigo do quem faz dieta

Para que você comece a pensar que o glucagon é o inimigo (há muito pensamento preto e branco no mundo dos keto), o glucagon estimula a lipólise (quebrando a gordura) e a cetogênese - duas coisas que a maioria de nós realmente amam e, mesmo assim, saem do nosso caminho para mais que se faça (por exemplo, através de jejum ou exercício físico). O glucagon aumenta à medida que a glicemia e a insulina caem. A insulina é um hormônio de armazenamento; o glucagon é um hormônio mobilizador . A insulina geralmente diz ao corpo para colocar as coisas nas células; o glucagon diz ao corpo para "retirar˜ as coisas - como a gordura - fora das células. (É por isso que é tão difícil de mobilizar ácidos gordurosos - que, é queimar gordura - quando seus níveis de insulina são altos o tempo todo.) O glucagon mobiliza glicose e ácidos graxos. (E quando os ácidos graxos são mobilizados, as cetonas são suscetíveis de seguir, mesmo que apenas em um nível reduzido). No curto prazo, a proteína dietética reduz a cetogênese - mas apenas temporariamente, devido à insulina. A insulina nos diz para armazenar, e você não queima combustíveis ao mesmo tempo em que você está armazenando. Exceto quando você come proteína e tem um efeito anti-cetogênico muito leve na presença do glucagon, o glucagon é pro- cetogênese . Lembre-se: o glucagon é um hormônio contra-regulador para a insulina. À medida que os níveis de insulina diminuem, os níveis de glucagon aumentam. Exceto em resposta à proteína dietética, o glucagon geralmente aumenta quando não temos combustível entrando: no intervalo das refeições, durante a noite, durante um jejum, etc. Ele faz isso para que possamos nos "alimentar" da nossa glicose e gordura armazenadas durante esses períodos. Esse é o ponto todo. Nós gostamos do glucagon. (Glucagon é apenas um "problema" na DT1, quando não há insulina suficiente para mantê-lo em balanço, então o corpo está em constante estado de catabolismo descontrolado [quebrando-se, auto desperdiçando]).

E quanto à cetose?

Aferidor de cetose

Além de preocupações com o "pico" de glicose e insulina no sangue, muitos na comunidade da alimentação cetogênica (ketos) estão preocupados com a ingestão de uma grande quantidade de proteína, pois pode "expulsá-los do (estado de) cetose". Há muitos equívocos com isso, eu mal sei onde iniciar. Se o seu objetivo é perda de gordura, isso não é problema. Ponto! Você não precisa estar em cetose para perder gordura corporal. Como eu escrevi sobre ad nauseam em outras publicações , as cetonas são o resultado, não a causa, da quebra de gordura, então você não tem motivos para perseguir cetonas altas por causa de cetonas altas. (Se você estiver usando uma dieta cetogênica como terapia médica e você é exigido a manutenção de um certo nível limiar de cetonas para a eficácia clínica, essa é uma situação diferente.)

Meu amigo Mike Berta disse bem :

"O excesso de proteína é principalmente oxidada e queimada para energia. Isso resulta em níveis mais baixos de cetona porque a cetose depende de combustíveis "derivados de gordura". O corpo não criará muitas cetonas quando houver uma quantidade excessiva de energia não derivada de gordura. Isso não significa que a proteína que você come está se transformando em açúcar ou que você vai ser "expulsado da cetose" por uma semana. Isso significa apenas que as calorias de proteína ainda contam.” (Nota de Amy: você pode ver uma queda aguda nos níveis de cetona, mas primeiro, quem se importa e, em segundo lugar, você voltará a cetose assim que a insulina voltar a reduzir. E lembre-se: se o seu objetivo é perda de gordura ou bem - estar geral, é mais importante estar adaptado à gordura do que estar em cetose [em 24/7] .)

"Mesmo nos diabéticos, os níveis terapêuticos de cetonas não são mais importantes do que a manutenção da massa magra do corpo.  Não use proteínas na sua perseguição para cetonas à custa da massa magra . A massa magra é muito importante e impulsiona nosso metabolismo. As cetonas não causam perda de gordura; elas são o resultado dos ácidos graxos sejam metabolizados pelo corpo. Você pode ter níveis muito elevados de cetonas, mas comendo alimentos em demasia não haverá redução líquida na gordura corporal".

Como meus amigos da KetoGains dizem: "Persiga resultados, não cetonas".

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(Complementação do artigo original adiante e referências:)

A seguir, e alguns recursos adicionais

* WHEW! *

Agora que esclarecemos pelo menos algumas das loucuras em torno da GNG, acredite ou não, há algumas outras questões com as quais as pessoas se preocupam com o consumo de proteínas, principalmente:

1. Uma ingestão de proteína "alta" é prejudicial para os ossos e os rins.

2. As proteínas ativam caminhos e hormônios assustadores como mTOR e IGF-1, potencialmente aumentando o risco de câncer (IGF-1) e diminuição da longevidade (mTOR).

A maioria das pessoas provavelmente está muito mais preocupada com a GNG / glicose / insulina que cobrimos aqui, mas eu sei que alguns de vocês também se perguntam sobre esses outros problemas. Então vou abordá-los em uma publicação separada.

Enquanto isso, se você gostaria de conhecer mais sobre proteína e GNG (incluindo dados de estudo e mais detalhes científicos além dos fornecidos aqui), esta seleção de ótimas leituras e vídeos vai fazer você muito feliz - e mantê-lo ocupado por um bom tempo:

• KetoGains: Gluconeogenesis não vai te expulsar da cetose

• KetoGains: super consumo de proteínas em dietas cetogênicas explicadas

• KetoGains: Isso me expulsará da cetose?

• Keto Irmã: problemas de Keto: muita proteína?

• Ketotic.org: se você comer proteína de excesso, ele entra em excesso de glicose?

• Ketotic.org: Proteína, Gluconeogênese e Sangue Açúcar

• Ketotic.org: Proteína, Ketogênese e Oxidação de Glucose

• Otimizando a Nutrição: Por que meu açúcar no sangue aumenta após uma refeição rica em proteínas?

• Otimizando Nutrição: o glucagon de glicose no sangue e a resposta de insulina à proteína

• Calorias adequadas: a proteína dietética não afeta negativamente o controle de glicose no sangue

• Vídeo: Donald Layman, PhD falando sobre proteína no Fórum de Nutrição da British Columbia Dairy Association. (Layman é um dos meus favoritos de especialistas em proteínas, e este é um excelente olhar sobre as recomendações de proteínas. Nutshell: a maioria de nós está longe de uma ingestão de proteína "alta").

• Vídeo: Glucagon - Professor Roger Unger , Prêmio Rolf Luft Palestra 2014

Amy Berger

LINK do original AQUI

Proteínas e gliconeogênese - parte II

Esta é a segunda parte do artigo sobre o impacto do consumo de proteínas nos níveis de glicose. Nesse ponto vai ser examinado com mais detalhes o processo de gliconeogênese, ou seja a formação de nova glicose a partir, no caso, de suprimento alimentar protéico. Entende-se que é importante examinar essa questão pois há um debate, provavelmente indevido, sobre o estímulo glicêmico (ou seja aumento das taxas de glicose no sangue e risco de desequilíbrio na diabetes, por exemplo)  por se comer mais proteína. Se você não tem medo dos termos de bioquímica e quer saber um pouco mais sobre esse processo fundamental de sobrevivência da nossa espécie, venha conhecer um pouco mais profundamente sobre...

A Gliconeogênese

(Artigo de Amy Berger, publicado em 26/07/2017)

Precisamos definir nossos termos antes de começar.

Vamos dividir a palavra: Gliconeogênese.

Glico- glicose

Neo- novo

Gênese - criação

Portanto, a gliconeogênese é apenas o seguinte: a criação de nova glicose. Para nossos propósitos, é a criação de glicose a partir de outras moléculas que não são, e não eram, glicose, como aminoácidos e glicerol.

Não confunda GNG com glicogenólise , que se decompõe assim:

Glicogeno - glicogênio

Lise - quebrar

Todos sabem que o glicogênio é a forma armazenada de carboidratos no corpo, certo? (Armazenado no fígado e nos músculos esqueléticos). O glicogênio é apenas longos fios de moléculas de glicose unidas, com fios menores se ramificando a partir de ramos  principais mais longos. Ponto principal: o glicogênio é apenas muitas moléculas de glicose presas umas às outras. Glicogenólise é a divisão de glicogênio em moléculas individuais de glicose. É diferente da gliconeogênese, na medida em que a glicose que vem do glicogênio já era glicose.(Algumas dessas moléculas de glicose que acabam armazenadas como glicogênio podem inicialmente ter começado como aminoácidos ou glicerol, mas por razões de simplicidade, vamos focar apenas no fato de que, no final, é glicose. O ponto é, quando você quebra o glicogênio em glicose, não é GNG, porque começou com a glicose num primeiro momento. Este é um ponto importante que revisaremos adiante.)

Aqui está um trecho de um post de Amber e Zooko no Ketotic.org . Tive o prazer de conhecê-los no Simpósio de Saúde Ancestral no ano passado, depois de ter sido fã de sua escrita meticulosamente referenciada por alguns anos:

• "Como o excesso de GNG afeta os níveis de açúcar no sangue? Os níveis de açúcar no sangue são importantes porque muito açúcar no sangue em um determinado momento pode causar danos às células.

• Produzir mais glicose através do GNG leva a usar mais glicose para combustível ou armazená-la como gordura?

Então, quando as pessoas se preocupam com as proteínas que causam a GNG em excesso, o que elas realmente estão se preocupando é que a proteína afetará negativamente os níveis de açúcar no sangue ou que elas vão usar mais glicose como combustível do que elas pretendiam, ou que elas vão armazená-la como indesejada gordura."

Eu acrescentaria a isso que, além da influência da proteína sobre a glicemia, as pessoas estão preocupadas com sua influência sobre a insulina. (Porque, como escrevi sobre a série de insulina , é bastante comum que as pessoas tenham glicose normal, mas uma insulina super alta, e a insulina cronicamente elevada têm alguns efeitos bastante desagradáveis e independentes do que está acontecendo com a glicose). 

No que diz respeito à GNG, todos estes são pontos válidos, e é completamente razoável que nos perguntemos sobre eles. Não é razoável, no entanto, começar a equiparar a proteína  - a proteína magra, em particular - com um angelical e doce bolo.

Só porque os aminoácidos podem ser convertidos em glicose não significa que serão. A gluconeogênese não acontece "apenas" por que tem que acontecer.

Em um corpo bem regulado, a GNG não acontece porque pode; acontece quando é necessário. O processo é impulsionado sob demanda, e não orientado pela oferta.

O que isso significa? Isso significa que apenas porque existem aminoácidos que entram no corpo, e alguns desses aminoácidos podem ser convertidos em glicose não implica que assim serão. E especialmente não significa que esta conversão irá acontecer imediatamente após a digestão. Lembre-se do que dissemos: a coluna vertebral de glicerol dos triglicerídeos (gorduras!) também pode ser transformada em glicose, mas ninguém parece preocupado com isso quando pede manteiga extra em cima da manteiga, com um lado já com manteiga.

Não confunda o aumento da glicose no sangue com a gluconeogênese. As proteínas que comemos não se tornam automaticamente e instantaneamente em glicose.

Novidades: como afirmado anteriormente, os aminoácidos leucina e lisina não podem ser convertidos em glicose. Eles são "aminoácidos cetogênicos", porque podem ser convertidos em cetonas, mas não em glicose. Isso significa que você deve correr para sua loja favorita de suplementos e comprar um monte de leucina e lisina para aumentar seus níveis de cetona? Não. Como estes não são automaticamente convertidos em cetonas - da mesma forma que os aminoácidos glicogênicos não são convertidos automaticamente em glicose.

Os aminoácidos alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, histidina, metionina, prolina, serina e valina são exclusivamente glucogênicos. Eles não podem ser convertidos em cetonas, mas  podem ser convertidos em glicose, quando o corpo precisar de mais glicose do que aquela prontamente disponível.

Os aminoácidos isoleucina, fenilalanina, treonina, triptofano e tirosina são glucogênicos e cetogênicos: podem ser transformados em glicose ou cetonas, o que o corpo necessitar.

Grande dica de Amber & Zooko nesse trecho de "A relação entre o suprimento de substrato gluconeogênico e a produção de glicose em seres humanos" :

"Nossos dados até agora indicam que, em quase qualquer situação fisiológica, um aumento na oferta de precursor gluconeogênico por si só não impulsará a produção de glicose para um nível mais alto, sugerindo que os fatores que regulam diretamente a atividade da (s) enzima (s) limitante (s) de produção de glicose normalmente são os únicos determinantes da taxa de produção; portanto, não haverá aumento na produção de glicose se o aumento do suprimento de precursor gluconeogênico ocorrer na ausência de estimulação do sistema gluconeogênico". (Ênfase adicionada).

Em linguagem simples: a gluconeogênese não acontece "apenas" automaticamente. Só porque existem aminoácidos presentes que podem ser convertidos em glicose não significa que serão, a menos que o corpo necessite de glicose. E o que indica se o corpo precisa de glicose - ou seja, os "fatores que regulam diretamente a atividade da (s) enzima (s) limitante (s) de taxa de produção de glicose", que normalmente são os únicos determinantes da taxa de produção, são os hormônios .

Da mesma forma que a cetose não acontece apenas porque alguém come muita gordura, a gluconeogênese não acontece, apenas porque alguém come muitas proteínas. O estado hormonal deve ser preparado para que isso aconteça. Afinal, sabemos que as gorduras podem ser metabolizadas em cetonas, mas a grande maioria das pessoas que consomem dietas com alto teor de gordura e alto teor de carboidratos não estão gerando muitas cetonas, certo? E porque não? Porque o estado hormonal do corpo controla isso. Se a sua insulina é alta por comer um baguete, então o queijo creme no baguete não vai produzir cetonas, capice? [A exceção aqui são os Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM), o que pode ser metabolizado em cetonas, mesmo na presença de insulina elevada.]

E se o estado hormonal é preparado para fazer a GNG acontecer, é melhor você se alegrar de que aconteça.Veja, isso é o que nos mantém vivos quando jejuamos, ou quando estamos fazendo uma alimentação bastante reduzida em carboidratos inclusive se for zero carbo! Se você estiver comendo carboidratos próximos de zero - o que é muito possível - seu fígado e os músculos ainda terão glicogênio, mas de onde esse glicogênio vem, se você não está comendo carboidratos? Tinha que vir de outras coisas sendo transformadas em glicose e depois armazenadas como glicogênio. Agradeça a GNG, hein? Se a GNG não acontecesse com uma dieta baixa em carboidratos, você além de não poder se exercitar,  também provavelmente morreria imediatamente.

Um diabético comendo proteínas:

Se você gostaria de examinar um diabético do tipo 2 (pelo menos com esse diagnóstico) que está comendo quantidades muito grandes de proteínas em uma sessão, com basicamente nenhum impacto na glicemia (ou, na verdade, um impacto benéfico!) Veja o que Steve Cooksey (" Diabetes Warrior ") está fazendo. Ele faz muito jejum e exercícios intensos, então aproveite sua experiência nesse contexto. Ele não está sentado o dia todo e consumindo grandes bolos de proteína a cada três horas. Mas isso deve ser suficiente para colocar um selo no caixão de que "muita proteína se transforma em açúcar". Steve come muitas proteínas e está longe de todos os medicamentos contra a diabetes há anos. Na verdade, como você verá a partir desse link (em inglês), ele está fazendo um experimento agora onde ele está comendo zero alimentos vegetais, Exceto para o vinho ocasional. Sem vegetais, sem nozes, sem abacate, nada. Ele está obtendo uma porcentagem muito grande de suas calorias totais de proteínas e ele está prosperando - com açúcar no sangue totalmente normal.)

Link do Original AQUI

A gravura foi retirada desse LINK

Proteínas e gliconeogênese - parte I

Uma das pessoas que acompanho há mais tempo nas contínuas pesquisas sobre alimentação e saúde é Amy Berger. A conheço desde suas publicações para a Weston A Price no início dos anos 2000. Seu blog tem excelente qualidade, suas publicações são fruto de consistente material teórico. A seguir vou publicar uma pequena série de artigos baseados em sua publicação sobre o intrigante tema do consumo de proteínas e a disponibilidade de glicose a partir desse substrato. Há uma certa resistência no universo low-carb sobre a quantidade e proporção de proteínas / gordura como fonte de energia alimentar pelo fato da proteína estimular a insulina e gerar glicose. Nas próximas publicações vamos tentar auxiliar o leitor nesse tema, que de fato traz a tona um conteúdo um pouco sofisticado em termos de bioquímica. Mas é um assunto muito palpitante e a publicação original facilita muito entender dessas coisas. Vamos falar então sobre proteínas e geração de glicose pela gliconeogênese,  e se vale a pena você se afligir com o seu próprio consumo de proteínas:

PROTEÍNAS E GLICONEOGÊNESE - PARTE I

Publicação original de Amy Berger em 26/07/2017 

Tudo o que você queria (ou precisa) saber sobre proteínas e gliconeogênese 

Antes mesmo de entrar na gluconeogênese (daqui para frente abreviado como GNG), vamos considerar sobre algumas coisas básicas para que possamos manter nossas mentes centradas.

Primeiro:

É verdade que a maioria dos aminoácidos pode ser convertida em glicose. (Mas ambas Leucina e lisina não podem. Mais sobre isso adiante.) Mas você sabe o que mais pode ser convertido em glicose? Glicerol. A molécula de glicerol a partir de triglicerídeos (gorduras). Os triglicerídeos - a forma que as gorduras dietéticas tomam - consistem em três ácidos gordurosos unidos a uma molécula de glicerol (daí o nome deles, tri-glicéride ). Quando os triglicerídeos são quebrados (como, por exemplo, é necessário liberar os ácidos graxos para que possam ser queimados / oxidados), você fica com ácidos graxos individualizados e glicerol. Os ácidos graxos são queimados ou usados para algum outro propósito, e dois gliceróis podem ser combinados para criar uma molécula de glicose. Sim, você lê isso corretamente: os "backbones" de glicerol de dois triglicerídeos podem fazer glicose. Isso não é algo que acontece em grande medida, mas pode acontecer. O interessante, é que você nunca ouviu falar sobre esta possibilidade quando as pessoas estão advertidas a não comer mais do que 20 gramas de proteína em uma refeição, mas não é visto nada errado em encorajá-lo a ingerir uma xícara de café carregada com 400 calorias de manteiga e óleo de coco.

Então, se você está preocupado com a GNG da "muita proteína", então você também deveria se preocupar com essa questão da muita gordura. (Mas a verdade é que você não deve se preocupar com a GNG a partir de qualquer uma dessas coisas.)

Segundo:

Proteínas e aminoácidos têm muitos destinos possíveis no corpo. Não é uma escolha binária entre:

1. Transformar em músculo

2. Tornar-se em glicose 

Definitivamente, não .

Coma a proteína tem tipicamente sofrido imerecidos ataques no universo keto (círculos de apoio/prática de dietas cetogênicas), vamos dar uma olhada em algumas das funções vitais das proteínas e aminoácidos isolados:

• Estrutura do músculo esquelético (por exemplo, bíceps, glúteos, quadríceps, tríceps)

• Estrutura do músculo liso (por exemplo, músculos que alinham o trato gastro intestinal e os vasos sanguíneos)

• Estrutura do tecido conjuntivo (por exemplo, ligamentos, tendões)

• Estrutura óssea (ossos não são apenas cálcio, pessoal)

• Estrutura do cabelo, da pele e das unhas

• Hormônios ou blocos de construção para hormônios (por exemplo, insulina, glucagon, tiroxina [T4 -hormônio da tireoide], hormônio do crescimento humano)

• Enzimas (que representam praticamente todos os processos em todos os tecidos do seu corpo, você provavelmente está mais familiarizado com as enzimas digestivas , mas há aproximadamente um número estratosférico de enzimas no corpo que fazem todas as outras coisas e são todas proteínas )

• Blocos de construção para neurotransmissores (por exemplo, serotonina, dopamina, norepinefrina) 

• Anticorpos (sistema imunológico - os anticorpos que você tem para o sarampo, varíola, caxumba, poliomielite ou qualquer outra coisa, são proteínas)

• Substrato de energia - eles podem ser usados para combustível, seja através de gluconeogênese ou sendo convertidos em coisas que alimentam o processo bioquímico pelo qual nossas células geram energia (mais sobre isso adiante)

  

Então, você já entendeu, há muita proteína para produzir.

A proteína é tão, subestimada, não posso te dizer o quanto! Há o suficiente para ser conteúdo deste artigo sem mesmo se entrar nos detalhes desse tópico, mas só afirmo que, se você estiver usando uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica ou qualquer outra dieta, para isso, com o objetivo de perda de gordura, a proteína é o seu inacreditável melhor amigo. Você já sabe que você precisa manter os carboidratos baixos para manter a insulina baixa e ser um "queimador de gordura" em vez de um "queimador de açúcar". Mas se você exagerar com a gordura alimentar, com certeza, você ainda será um queimador de gordura, mas você estará queimando a gordura de seu garfo, e não aquela do seu traseiro. Então, se você está tendo dificuldade em perder gordura corporal mesmo em uma dieta baixa em carboidratos, corte um pouco sobre a gordura. Dê ao seu corpo um motivo para explorar suas próprias reservas. A única coisa que você não deseja reduzir é a proteína. (Só para esclarecer: as pessoas que usam uma dieta cetogênica como terapia médica para uma condição específica podem ter uma razão para moderar a ingestão de proteínas. Esta é uma história diferente da perda de gordura !)   

Antes de falarmos de gliconeogênese (GNG) vamos primeiro ver o destino dos aminoácidos como substratos energéticos, isto é, como combustível .

Destino de aminoácidos dietéticos

"Uma vez que os aminoácidos não podem ser armazenados no corpo para uso posterior, qualquer aminoácido não necessário para necessidades de biossíntese imediata é desaminado [o nitrogênio é removido] e o esqueleto de carbono é usado como combustível metabólico (10-20% em condições normais) ou convertidos em ácidos graxo via Acetil-CoA. Os principais produtos do catabolismo do esqueleto de carbono dos aminoácidos são (termos químicos complicados) o piruvato, o oxaloacetato, o a-cetopiperato, o succinil CoA, o fumarato, o acetil CoA e o acetoacetil CoA "( HD Urquiza Hernandez, MD, PhD ).

Da lista acima, oxaloacetato, α-cetoglutarato, succinil CoA, fumarato e acetil CoA podem alimentar o ciclo de Krebs , que é o processo pelo qual o ATP (energia) é gerado nas mitocôndrias. Os átomos de carbono dos aminoácidos podem ser convertidos nestes "precursores de energia", e os átomos de nitrogênio podem ser transformados em ureia (um produto de descarte) e excretados, ou eles PODEM ser usados para construir compostos que contenham nitrogênio, como as "bases nitrogenadas" que fazem parte da estrutura física das hélices duplas do seu DNA. (O piruvato pode ser convertido em acetil CoA, que alimenta o ciclo de Krebs).

Suspeito que o uso de aminoácidos como intermediários de Krebs é em grande parte responsável pelas "suores de carne" - o efeito térmico da proteína (quando você fica realmente quente depois de comer uma quantidade muito grande de proteína), por meio de desacoplamento, (mas esse é um tópico - mais técnico - para aqueles que são verdadeiros nerds nessa área) - a maioria dos leitores provavelmente pode ignorar isso. Mas se você sabe alguma coisa sobre isso, pode informar nos comentários. Adoraria entender por que a carne tem um efeito térmico tão alto, e se está relacionado de forma alguma ao desacoplamento mitocondrial.

Ponto principal: reflita com atenção a lista de funções / destinos das proteínas e aminoácidos. Definitivamente, não está limitado a "construir seu bíceps" ou "se transformar em açúcar".

Amy Berger

(No próximo artigo vamos falar sobre a gliconeogênese!)

LINK do original AQUI

A melhor análise para risco cardíaco

ESCORE DE CÁLCIO POR ANGIOTOMOGRAFIA: A MELHOR ANÁLISE DE RISCO CARDIOVASCULAR

publicação original de 08/08/2017

Pacientes sem acúmulo de cálcio nas artérias coronárias apresentaram risco significativamente menor de ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral no futuro, apesar de outros fatores de alto risco, como diabetes, pressão arterial elevada ou níveis de colesterol LDL, é o que revela uma nova pesquisa de cardiologistas do UT Southwestern Medical Center (centro médico da Universidade do Texas em Dallas). 

Esses indivíduos tiveram menos de 3% de chances de um evento cardiovascular na próxima década - mesmo que muitos tenham fatores de risco bem conhecidos - bem abaixo do nível de 7,5% estabelecido pelo American College of Cardiology e American Heart Association como diretriz para iniciar o tratamento com estatinas

"As taxas de eventos quando o cálcio coronário está ausente são baixas", disse o cardiologista preventivo Dr. Parag Joshi, Professor Assistente de Medicina Interna da UT Southwestern. "Nossos achados sugerem que indivíduos sem acumulação de cálcio em seus vasos sanguíneos não parecem ter necessidade de tomar estatinas apesar da presença de outros fatores de risco que causam doença coronariana".

Ainda pode haver outras razões pelas quais as estatinas sejam uma boa terapia, assim o Dr. Joshi disse que as novas descobertas sugerem que a adição de uma tomografia computadorizada com escore de cálcio possa valer a pena na medida que médicos e pacientes discutem as opções de tratamento.

"Uma tomografia computadorizada é um teste que é facilmente feito (nos EUA), custa cerca de 100 dólares (ver obs. no final do artigo) na maioria das grandes cidades e pode dar muito mais informações sobre o risco para 10 anos de um paciente", disse o Dr. Joshi, membro do American College of Cardiology .

O cálcio se acumula nas artérias do coração depois que a placa se acumula ficando calcificada ao longo do tempo.

Os pesquisadores do UT Southwestern pesquisaram as tomografias do tórax e o coração de 6.184 pessoas entre 45 e 84 anos, que nunca sofreram um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral, e participaram de um estudo multi-local multi-anual conhecido como MESA ( Estudo multi-étnico da aterosclerose).

Cerca de metade dos participantes não apresentaram depósitos de cálcio nas artérias do coração, o que significa que eles tinham uma pontuação de cálcio da artéria coronária (CAC) de zero.

No entanto, um escore zero de CAC não significa que nenhuma placa esteja se acumulando dentro das artérias do coração ou que o paciente tenha risco zero - em vez disso, significa que o risco do paciente de um ataque cardíaco é menor daquele limite onde os médicos normalmente recomendam tratamento com uma estatina, disse o Dr. Joshi. Um risco de 5 por cento, com base em um cálculo utilizado pelos médicos que fatores em idade, sexo, etnia, tabagismo, diabetes, pressão arterial elevada e níveis de colesterol é considerado o baixo final para recomendar o uso de estatina.

Além disso, pode haver um argumento para iniciar o tratamento com estatinas antes que haja evidência de acumulação de cálcio se houver preocupações específicas, de um paciente que irá desenvolver um problema mais tarde por causa, digamos, da história familiar, disse o Dr. Joshi, que possui certificação para emprego da angiografia por tomografia computadorizada coronária (CT), uma tecnologia de ponta que fornece um olhar muito detalhado sobre o coração e as artérias relacionadas. "Também é importante notar que as estatinas têm pouco risco e são de baixo custo", dizendo sua opinião sobre a medicação.

"Um escore do CAC pode realmente adicionar à discussão clínico-paciente sobre a necessidade ou não de iniciar uma medicação para reduzir o colesterol para prevenção primária de ataques cardíacos e derrames cerebrais", disse o Dr. Joshi.

Os novos resultados aparecem online no Journal of the American College of Cardiology: Imaging Cardiovascular .

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Fonte do relato:

Materiais fornecidos pelo UT Southwestern Medical Center . Nota: O conteúdo pode ter sido editado para estilo e comprimento.

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Referência de revista :

1. Parag H. Joshi, Michael J. Blaha, Matthew J. Budoff, Michael D. Miedema, Robyn L. McClelland, Joao AC Lima, Arthur S. Agatston, Ron Blankstein, Roger S. Blumenthal, Khurram Nasir. The 10-Year Prognostic Value of Zero and Minimal CAC. . JACC: Imaging Cardiovascular , 2017; 10 (8): 957 DOI: 10.1016 / j.jcmg.2017.04.016

Observações do texto traduzido:

1. As fotos não são da publicação original

2. O texto do artigo traduzido está nesse link AQUI

3. Sobre o tema das estatinas o site lipodofobia tem perspectivas distintas do conteúdo desse artigo e que podem ser facilmente pesquisadas no índice desse site. Mas mesmo assim esse artigo está sendo publicado pois o foco é o exame que de fato tem especial validade.

4. O valor do exame no Brasil, de acordo com algumas tabelas publicadas online fica ao redor de R$900,00. Mas quem tem convênios pode realizá-lo pelo seu plano de assistência.