Primeira Semana de Saude Integral

Primeira Semana de Saúde Integral:

Estarei participando desse evento on-line. 

Tenho certeza que será bem proveitoso para todos os que se inscreverem! 

Será de 01/08 a 07/08 !

Inscrições no link: 

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Para quem quer conhecer a programação completa:

Visite o LINK: http://www.semanadesaudeintegral.com.br/agenda

Obesidade - defesa contra a insulina

OBESIDADE SOB UMA PERSPECTIVA FISIOLÓGICA DE DEFESA

Esse artigo saiu no excelente blog da Marika Sboros, há dois dias atrás. É uma abordagem super perspicaz de um excepcional pesquisador. Tenho certeza que os leitores vão ficar bastante mobilizados após conhecer esse conteúdo:

OBESITY: HOW YOUR BODY USES FAT TO PROTECT YOU

(Obesidade: como seu corpo usa a gordura para protegê-lo)

Obesidade Quem teria pensado que tem seu lado bom? A maioria dos médicos irá dizer-lhe que prepará-lo para uma série de outras condições de risco de vida, tais como a síndrome metabólica, doença cardíaca e muito mais. Isso é verdade. No entanto, o corpo em sua sabedoria infinita também faz você obeso por um bom motivo.

Aqui, nefrologista canadense Dr. Jason Fung explica como gordura também protege contra, em vez de apenas causas, problemas de saúde. Isso não é uma licença para acumular no tecido adiposo, é claro. Ele está apenas explicando como o seu corpo se esforça para protegê-lo de si mesmo. É uma leitura fascinante. - Marika Sboros. 

Por Jason Fung 

A obesidade não é geralmente considerada um mecanismo de proteção. Muito pelo contrário. É geralmente considerado um dos fatores causais da síndrome metabólica e resistência à insulina.

Eu acho que a obesidade é um marcador de doença, que em última análise, serve para proteger o corpo contra os efeitos da hiperinsulinemia. Deixe-me explicar:

Gina Kolata, uma jornalista do New York Times escreveu recentemente um artigo interessante chamado “magra e com 54 kg, mas com as características de saúde da obesidade”. Ela descreve Claire Johnson, uma paciente com um caso raro de lipodistrofia, uma desordem genética caracterizada pela falta de gordura.

Ela era magra, mas sempre com uma fome voraz. Ela nunca poderia engordar, porque não tinha células de gordura.

Na faculdade, Claire descobriu que tinha um fígado enorme e gorduroso, ovários policísticos e triglicerídeos severamente elevados - todas as características de obesidade. No entanto, ela era super-magra.

Dr. Simeon Taylor, autoridade em diabetes do Instituto Nacional de Diabetes, Doenças Digestivas e Renais National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, finalmente a diagnosticou, em 1996, com lipodistrofia. Ele tinha vários outros pacientes com a mesma e rara síndrome genética.

Esses pacientes tinham a mais severa resistência à insulina que já tinha encontrado, mas sem gordura que pudesse ser vista (variedade subcutânea). Os pacientes eventualmente, também desenvolveriam hipertensão e diabetes de tipo 2, patologias tipicamente associadas com a obesidade.

Em modelos de lipodistrofia em roedores, investigadores transplantaram um pouco de gordura de volta para esses ratos com ausência de gordura. A síndrome metabólica desaparecia! A gordura foi protetora contra a resistência à insulina, não a causadora!

O que está acontecendo aqui?

Precisamos compreender o novo paradigma da resistência à insulina e entender como essa resistência, a obesidade, a gordura no fígado e o pâncreas gordo são realmente todas as diferentes formas de proteção que o nosso corpo utiliza. Mas qual seria a doença subjacente?

Hiperinsulinemia.

Dr. Roger Unger elucidou os princípios da síndrome há alguns anos neste artigo. Vamos examinar um passo de cada vez.

Como já descrito no meu livro, The Obesity Code,, o problema básico é a hiperinsulinemia. Existem muitas causas possíveis para um excesso de insulina. Um dos principais é o consumo alimentar excessivo de carboidratos refinados e particularmente açúcar. No entanto, esta não é a única causa.

A insulina tem vários papéis. Um deles é permitir que a glicose entre nas células. Outra é parar a produção de glicose e queima de gordura no fígado (gliconeogênese). Após essa parada, ela armazena glicogênio no fígado e transforma carboidratos excessivas e proteínas em gordura através de lipogênese de novo.

 A insulina é um hormônio, que basicamente, serve para sinalizar ao corpo para armazenar uma parte da energia a partir da entrada dos alimentos, quer como glicogênio ou como gordura.

Quando a insulina cai durante o jejum acontece o inverso. O corpo libera uma parte dessa energia armazenados dos alimentos para nutrir o corpo. É por isso que não morremos durante o sono. Se a alimentação e o jejum são relativamente equilibrados, então tudo funciona como planejado.

No entanto, se a insulina se torna excessiva, em seguida, o corpo é sempre levado a tentar armazenar glicogênio e gordura. Considerando que não há muito espaço para o glicogênio, se produz gordura. (Nota -. Isso é normal! Esse processo inverte durante o jejum).

O fígado exporta essas gorduras como triglicerídeos juntamente com a lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) para outros órgãos, mas particularmente para as células de gordura chamadas adipócitos.

De fato, os adipócitos são células especializadas para armazenar gordura. Ter mais células de gordura não é particularmente perigoso. É para isso que ela serve. Além de ocupar algum espaço, o resto não importa realmente. A célula de gordura é projetada para armazenar gordura, assim você não fica doente dela. A obesidade em si não é a causa do problema.

O problema crítico ocorre quando você engorda onde não é suposto ficar com gordura.

Isso geralmente aparece primeiro no fígado. A gordura não deve ser armazenada no fígado. Mas, sob condições de hiperinsulinemia e carboidratos em excesso, isso pode desenvolver-se. O corpo transforma glicose em gordura. Muito disso acaba no fígado, em vez das células de gordura.

As células de gordura (adipócitos) estão tentando proteger o corpo, mantendo a gordura em um lugar seguro. Gordura dentro da célula de gordura é OK. Gordura dentro do fígado não é.

As células de gordura realmente têm um mecanismo de proteção secundária. A expansão das células de gordura estimula a liberação de leptina, que irá levar-nos a parar de comer.

No entanto, ao longo do tempo a liberação excessiva e crônica da leptina irá criar resistência à leptina, que é o que encontramos na obesidade comum.

Assim, o fígado tenta muito, muito mesmo para não ficar com mais gordura. Mas a insulina está pressionando bastante ainda mais gordura para o fígado.

No caso de Claire Johnson, não há adipócitos para segurar esse excesso de gordura assim ela vai permanecer no fígado e outros órgãos. Então, o que é um fígado vai fazer? Desenvolve resistência à insulina, é claro! O fígado está gritando: "Mande essa glicose para fora daqui! Está me matando!"

Assim, montes de glicose se acumulam no sangue. A resistência à insulina não é uma coisa ruim. É um mecanismo de proteção. E do que é que nos proteger? O próprio nome informa. A resistência à insulina se desenvolve para resistir à insulina. O problema é o excesso de insulina.

Enquanto isso, o fígado está ocupado tentando bombear para fora tanta gordura quanto ele puder. E bombeia para fora os triglicerídeos como se a sua vida dependesse disso, e é o que ele faz. Assim, os níveis de triglicerídeos no sangue sobem (um sinal clássico de síndrome metabólica). Ele está tentando aliviar o fígado inchado de gordura, exportando-o para fora. Então músculos engordam, e você começa a ter músculos gordurosos.

O pâncreas também recebe um pouco de gordura e você começa a ter um pâncreas gordo. À medida que o pâncreas se torna distendido com gordura, produz menos insulina. Por quê?

Porque ele está tentando proteger o corpo contra os efeitos da insulina demais! O corpo sabe muito bem o problema é o excesso de insulina. Assim, o desenvolvimento de um pâncreas gordo nos protege interromper a produção.

Tanto o fígado gordo criando uma resistência à insulina quanto o pâncreas gordo, levando a redução dos níveis de insulina, resultam na mesma coisa. O aumento de glicose no sangue, contudo uma proteção dos órgãos contra esta insulina em excesso.

Essa glicemia elevada promove os sintomas de diabetes - sede excessiva, micção excessiva e perda de peso. A glicose no sangue elevada excede o limite renal de glicose.

Os rins normalmente reabsorvem toda a glicose que passa por eles. No entanto, quando o nível de glicose for superior a cerca de 10 mmol /L, o rim não pode reabsorver tudo. O corpo excreta glicose na urina levando junto com ele muita água. A pessoa perde peso quando grandes quantidades de glicose são urinadas para fora do corpo.

Isto é ruim? Não, não é bom!

O exato problema subjacente é muita glicose e insulina demais. O corpo está se protegendo ao se livrar da glicose extra. A redução da glicose no sangue diminui a insulina e também cria perda de peso. Estes são mecanismos que o corpo promove para se proteger contra excesso de insulina.

Com este novo entendimento, podemos ver que a obesidade, a resistência à insulina, os níveis elevados de triglicerídeos e a disfunção das células beta são todos os mecanismos de proteção contra o mesmo problema – HIPERINSULINEMIA!

Então, o que acontece quando você apresenta tudo isso ao seu médico? Ignorando a hiperinsulinemia, ele (ou ela) decide que o problema ao invés, é a hiperglicemia e prescreve .... insulina! Isso destrói ordenadamente os mecanismos de proteção tão cuidadosamente postos em prática pelo organismo.

Ela força a glicose de volta para o corpo e abarrota mais gordura a um fígado gordo e inchado e a um pâncreas gordo e engasgado. Não haverá mais glicose sendo excretada para fora pela urina. Pelo contrário ela ficará dentro do corpo para causar seus estragos. Muito legal (é uma ironia, no original: Nice, Nice, NT).

Isso é, aliás, o mecanismo de proteção exata que a classe de drogas dos inibidores SGLT-2 proporciona. Estas drogas reduzem o limiar renal de glicose para que você fique expelindo a glicose pela urina - exatamente o que acontece durante a diabetes tipo 2 não controlada. O que acontece se você não bloquear o efeito protetor, mas melhorá-lo?

O  EMPA-REG study  foi lançado no ano passado. Usando um destes novos fármacos se reduziu o risco de morte em 38% e o risco de morte cardiovascular em 32%. Esses tipos de benefícios eram exatamente o que estávamos procurando. Esta droga realmente vai à raiz do problema.

Há muita glicose e insulina. Isto reduz a glicose e a insulina. É claro que, se não tratar a diabetes tipo 2 em tudo, nós provavelmente não teríamos tido o mesmo benefício.

Há dois problemas principais com síndrome metabólica. Glicotoxicidade e toxicidade insuliníca. Não é bom negociar o aumento da toxicidade da insulina para reduzir a glicotoxicidade. Isso é o que fazemos quando tratamos as pessoas com insulina ou sulfonilureias (um grupo de medicamentos que estimulam a produção de insuliuna pelas células beta, cujo exemplo é a glibenclamida, nome comercial mais popular Daonil).

Em vez disso, só faz sentido se reduzir tanto a glicotoxicidade como a toxicidade da insulina. Drogas como os inibidores SGLT2 fazem isso, mas a dieta é, obviamente, o melhor caminho. Dietas com redução de carboidratos. E  jejum intermitente.

No final de contas, há um mesmo problema subjacente que provoca obesidade, esteatose hepática e diabetes tipo 2 e todas as manifestações da síndrome metabólica. NÃO é a resistência à insulina. O problema é a hiperinsulinemia. É a insulina, estúpido!

O poder de enquadrar o problema desta forma é que ele revela a solução imediatamente. O problema é excesso de insulina e glicose? A solução é diminuir a insulina e a glicose.

Como? Nada mais simples Dieta. Com pouco carboidrato, rica em gordura. E  jejum intermitente.

(Conhecida como LCHF, Low Carb – High Fats)

LINK DO ORIGINAL AQUI

A interessante gravura no topo é desse SITE

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Biologia da sensibilidade ao trigo

Pesquisadores de Columbia encontram explicações biológicas para sensibilidade ao trigo

Título original:
Columbia Researchers Find Biological Explanation for Wheat Sensitivity

Fragilidade da barreira intestinal, ativação do sistema imune podem explicar os sintomas de pessoas sem doença celíaca.

NEW YORK, NY (26 de Julho, 2016) -Um novo estudo pode explicar porque as pessoas que não têm a doença celíaca ou alergia ao trigo, no entanto, experimentam uma variedade de sintomas gastrointestinais e extra-intestinais após a ingestão de trigo e cereais relacionados. Os resultados sugerem que estes indivíduos possuem uma barreira intestinal enfraquecida, o que leva a uma resposta imunitária inflamatória em todo o organismo.

As conclusões do estudo, que foi conduzido por pesquisadores da Columbia University Medical Center (CUMC), foram relatados na revista Gut.

"Nosso estudo mostra que os sintomas relatados pelos indivíduos com esta condição não são fantasiosos, como algumas pessoas têm sugerido," disse o co-autor do estudo Peter H. Green, MD, Phyllis e Ivan Seidenberg, professores de Medicina na CUMC e diretores do centro de doença celíaca. "Isto demonstra que existe uma base biológica para estes sintomas em um número significativo destes pacientes."

A doença celíaca é uma doença auto-imune em que o sistema imunitário ataca erroneamente a camada que forra o intestino delgado após alguém - que é geneticamente susceptível à doença - ingerir glúten de trigo, centeio, ou cevada. Isto leva a uma variedade de sintomas gastrointestinais, incluindo a dor abdominal, diarreia, e inchaço.

Os pesquisadores têm se esforçado para determinar por que algumas pessoas, que não têm no sangue e nos tecido os característicos marcadores genéticos da doença celíaca, passam a ter experiência de sintomas gastrointestinais semelhantes ao celíacos, bem como certos sintomas extra-intestinais, tais como fadiga, dificuldades cognitivas, ou perturbação do humor, após a ingestão de alimentos que contêm trigo, centeio, ou cevada. Uma explicação para esta condição, conhecido como Sensibilidade Não Celíaca ao Trigo (em inglês: NCWS), é que a exposição aos grãos ofensivos de algum modo desencadeia a ativação imunitária sistêmica aguda, em vez de uma resposta imune intestinal estritamente localizada. Uma vez que não há biomarcadores para NCWS, números precisos para a sua prevalência não estão disponíveis, mas estima-se que afeta cerca de 1 por cento da população, ou cerca de 3 milhões de americanos, mais ou menos na mesma prevalência da doença celíaca.

No novo estudo, a equipe da CUMC examinou 80 indivíduos com essa sensibilidade NCWS, 40 indivíduos com doença celíaca e 40 controles saudáveis. Apesar da extensão de danos intestinais associados com a doença celíaca, os marcadores de sangue de ativação imunitária sistêmica inata não foram elevados no grupo de doença celíaca. Isto sugere que a resposta imune do intestino em pacientes com doença celíaca é capaz de neutralizar micróbios ou componentes microbianos que podem passar através da barreira intestinal danificada, impedindo assim uma resposta inflamatória sistêmica contra moléculas altamente imuno-estimuladoras.

Com o grupo NCWS isso foi marcadamente distinto. Eles não têm as células T citotóxicas intestinais vistas em pacientes com doença celíaca, apesar deles possuírem um marcador de danos celulares intestinais que são correlacionados com marcadores sorológicos de ativação imune sistêmica aguda. Os resultados sugerem que a ativação imunitária sistêmica identificada na NCWS está associada ao aumento da translocação de componentes microbianos e dietéticos a partir do intestino para a circulação, em parte devido a lesão da célula intestinal e do enfraquecimento da barreira intestinal.

"Um modelo de ativação imune sistêmica seria consistente com o início geralmente rápido dos sintomas relatados nas pessoas com sensibilidade ao trigo não-celíaca", disse o líder do estudo Armin Alaedini, PhD, professor assistente de medicina na Universidade de Columbia. Ele também tem cargo no Instituto de Nutrição Humana de Columbia (Institute of Human Nutrition ) e é um membro do Centro de Doença Celíaca Center (Celiac Disease Center).

Os pacientes NCWS que seguiram uma dieta que excluía trigo e cereais relacionados por seis meses foram capazes de normalizar os níveis de ativação imune e marcadores intestinais de dano celular, foi o que os pesquisadores também descobriram. Estas alterações foram associadas com melhora significativa em ambos os sintomas intestinais e não-intestinais, como relatado pelos pacientes em questionários detalhados.

Dr. Alaedini acrescentou: "Os dados sugerem que, no futuro, poderemos ser capazes de usar uma combinação de biomarcadores para identificar pacientes com sensibilidade não-celíaca ao trigo, e controlar a sua resposta ao tratamento."

O estudo envolveu uma colaboração internacional entre pesquisadores CUMC e da Universidade de Bolonha, na Itália. "Estes resultados mudam o paradigma em nosso reconhecimento e compreensão da sensibilidade ao trigo não-celíaca e provavelmente vai ter implicações importantes para o diagnóstico e tratamento", disse o co-autor Umberto Volta, MD, professor de medicina interna na Universidade de Bolonha. "Considerando o grande número de pessoas afetadas pela patologia e seu significativo impacto negativo para a saúde nos pacientes, esta é uma área importante de pesquisa que merece muito mais atenção e financiamento."

Em estudos futuros do quadro de NCWS, Dr. Alaedini e sua equipe tem plano de investigar os mecanismos responsáveis ​​pelo desencadeamento do dano intestinal e da violação da barreira epitelial e melhor caracterizar as respostas das células imunes.

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Sobre o estudo:

O estudo é intitulado, , “Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of celiac disease.” Os outros contribuintes são Melanie Uhde (CUMC), Mary Ajamian (CUMC), Giacomo Caio (Universidade de Bolonha, Bolonha, Itália), Roberto de Giorgio (Universidade de Bolonha, Bolonha, Itália), Alyssa Indart (CUMC) e Elizabeth C. Verna (CUMC).

This study was supported by grants from the National Center for Advancing Translational Sciences, National Institutes of Health (UL1 TR000040), and the Stanley Medical Research Institute.

Os autores relatam que não há conflitos financeiros ou outros de interesse.

LINK DO ORIGINAL aqui

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Lecitina de soja - questões sobre um aditivo altamente difundido

Vamos conhecer um pouco mais sobre a lecitina de soja, um aditivo ubíquo, componente habitual, por exemplo dos chocolates disponíveis no mercado. Essa é a tradução de um capítulo do livro da nutricionista Kaayla T Daniel, "The Whole Soy Story".  

LECITINA DE SOJA

Lama para o lucro

Lecitina é uma substância emulsificante encontrada nas células de todos os organismos vivos. O cientista francês Maurice Gobley descobriu a lecitina em 1805 e a denominou de lécithine  ("lekithos", gema de ovo em grego, acrescida do sufixo francês “ine”). Antes de ser um produto reaproveitado das sobras do processamento da soja, nos anos trinta, eram os ovos as fontes primárias da lecitina comercial. Hoje a lecitina é o nome genérico dado a uma classe de compostos solúveis em água e gordura, chamada de fosfolipídio. Os níveis de fosfolipídios no grão de soja variam entre 1.48 e 3.08 por cento, sendo consideravelmente mais elevados do que os 0.5 encontrados nos óleos vegetais, mas ainda distante dos 30 por cento encontrados na gema do ovo.^1-6

SAINDO DAS SOMBRAS

A lecitina de soja vem de uma “lama” que sobra depois do óleo cru ter passado por um processo de "desengomagem”. É uma sobra que contém resíduos de solventes e pesticidas e que tem uma consistência que varia de um fluido pastoso a um plástico sólido. A cor da lecitina varia de um bronzeado sujo para um marrom amarelado. Em função disso os fabricantes sujeitam essa lecitina a um processo de alvejamento para dar uma luminosa cor amarela.  O processo de extração com hexano, comumente usado pelos fabricantes de óleo de soja, fornecem menos lecitina do que o antigo processo com etanol-benzol, mas produz lecitina com cor melhor, odor reduzido e um sabor menos amargo. ⁷

O historiador William Shurtleff relatou que a expansão da prensagem da soja e das indústrias de refino de óleo de soja na Europa após 1908 conduziu a um problema — a liberação de quantias crescentes de uma lama fermentada, pútrida e mal cheirosa. Por isso empresas alemãs decidiram secar e limpar esse barro, patentear o processo e vender isso como "lecitina de soja”. Os cientistas contratados para encontrar alguma aplicação para essa substância cozinharam mais de mil novos produtos por volta de1939.⁸

Hoje a lecitina é onipresente nos alimentos processados. Geralmente é usado como um emulsificador que impede a separação da água e das gorduras em produtos alimentares como a margarina, a manteiga de amendoim, o chocolate, o sorvete, os cremes para café e as fórmulas infantis. A lecitina também é útil para prevenir desperdícios de produtos, pois prolonga a vida útil nas prateleiras de supermercados. Nas cozinhas industriais serve para melhorar as misturas, acelerar a cristalização, evitar o gotejamento, melhorando a homogeneização e a aderência. Usado em cosméticos, a lecitina amolece a pele e ajuda os outros ingredientes a penetrar na barreira da pele. Uma versão mais aquosa conhecida como "lecitina não oleosa” (deoiled lecithin), reduz o tempo exigido para fechar e limpar os “extruders” (extrusores) utilizados na manufatura de proteína texturizada de soja e de outros produtos desse grão.^9-10

Teoricamente, a manufatura de lecitina elimina todas as proteínas da soja, o que a tornaria hipoalergênica. Na realidade, pequenas quantias de proteína de soja sempre permanecem na lecitina, como também no óleo de soja. Foram identificados três componentes de proteína de soja na lecitina de soja, inclusive o inibidor de tripsina Kunitz, que tem sido relacionado à produção de severas reações alérgicas mesmo em mínimas quantidades. A presença de lecitina em tantos alimentos e produtos cosméticos representa um perigo especial para pessoas com alergia à soja. ^11'13 (Veja Capítulos 24 e 25.)

“LEC IS IN” – A CRIAÇÃO DA COMIDA MARAVILHOSA

Kaayla T Daniel

Desde 1920, escritores de saúde têm elevado a lecitina à categoria de alimento maravilhoso, milagroso, capaz de combater a aterosclerose, a esclerose múltipla, a cirrose do fígado, os cálculos de vesícula, a psoríase, o eczema, a esclerodermia, a ansiedade, os tremores, e o envelhecimento cerebral. Estas alusões são baseadas no fato de que o corpo humano usa fosfolipídeos para construir as membranas celulares, fortes e flexíveis, e para facilitar a transmissão nervosa. A. A. Horvath, Ph.D., um dos primeiros defensores das propriedades saudáveis da soja, recomendou a lecitina como um componente de "tônicos para os nervos”, ou para ajudar os alcoólatras a reduzir os efeitos de intoxicação e abstinência. Em 1934, pesquisadores chineses publicaram um artigo intitulado de: “Uma cura confortável e espontânea para a dependência do ópio por meio da Lecitina" em um jornal de língua inglesa.¹⁴

A lecitina capturou a imaginação popular durante os anos sessenta e setenta quando os autores de best-sellers em livros de saúde, Adelle Davis, Linda Clark e Mary Ann Crenshaw exaltaram a lecitina em seus vários livros, incluindo: Let's Get Well; Secrets of Health and Beauty;(Permita-se ficar bem: segredos da saúde e beleza)  e The Natural Way to Super Beauty: Featuring the Amazing Lecithin, Apple Cider Vin­egar, B-6 and Kelp Diet (O método natural da super beleza: estrelando a fantástica lecitina, o vinagre de maçã, B-6, e a dieta Kelp).¹⁵-¹⁷

A lecitina não se tornou uma estrela do circuito dos alimentos saudáveis sem querer. Suas pesquisas iniciaram no inicio dos anos 30, quando a produção de lecitina ficou comercialmente viável. Em 1939, A Companhia Americana de Lecitina (American Lecithin Company) começou a patrocinar pesquisas e publicou, em 1944, seu mais promissor panfleto de 23 páginas intitulado: “Soybean Lecithin” (Lecitina de soja). Essa companhia, não por acaso, introduziu um biscoito saudável com lecitina conhecido como o “Lexo wafer”  e um suplemento a base de germe de lecitina de trigo chamado “Granulestin." No meio dos anos 70, Natterman, uma companhia alemã de comércio de lecitina, contratou vários cientistas em várias clínicas de saúde para experimentar a lecitina e escrever artigos científicos sobre o produto. Nesse “livro técnico” os cientistas cunharam o termo "fosfolipídios essenciais”, um termo impreciso, uma vez que um organismo saudável pode produzir seus próprios fosfolipídios a partir de fósforo e lipídios. ¹⁸

Em setembro de 2001, a lecitina adquiriu um grande estímulo quando o FDA Americano, autorizou os produtos que contêm mais do que rastros de lecitina adicionar aos seus rótulos "fonte boa de colina”. Os produtores de lecitina de soja ficaram com a perspectiva de a associação de um produto com promoção de saúde elevaria a demanda da lecitina e os preços aumentariam. Ovos, leite e produtos de soja são as fontes dietéticas principais de colina, de acordo com uma recente pesquisa administrada pela Universidade da Carolina do Norte, em Chapel Hills e na Duck University. ^19-21

TEM MAIS – A FOSFATIDILCOLINA (FC)

Como muitos produtos de lecitina vendido em revendas de alimentos saudáveis contêm menos de 30% de colina, muitos profissionais de saúde preferem usar o fosfatidilcolina (FC) mais potente ou seu até mesmo gliceril-fosforil-colina (GFC), uma droga derivada ainda mais poderosa. Clínicos estão recomendando ambos os produtos para prevenir e reverter demência, melhorar as funções cognitivas, aumento a liberação do hormônio do crescimento humano (hGH), e tratar desordens cerebrais como as seqüelas de derrame. O FC e GFC podem ajudar a construir as membranas das células nervosas, facilitar a transmissão elétrica no cérebro, manter as proteínas das membranas no seu lugar, e produzir um neurotransmissor - a acetilcolina.^22-24 Entretanto, os estudos com a lecitina de soja, a FC, e o envelhecimento cerebral tem se mostrado inconsistentes e contraditórios desde os anos 20. De modo geral, a lecitina é considerada como segura, com exceção das pessoas que são altamente alérgicas à soja. O médico Robert Atkins alertava seus pacientes para não ingerir grandes doses de suplementos com lecitina sem uma quantia extra de vitamina C para os protegerem das nitrosaminas formadas pelo metabolismo da colina.²⁵ Trimetilamina e dimetilamina, que são metabolizadas por bactérias intestinais a partir da colina, são precursores importantes da N-nitrosodimetilamina, um carcinógeno potente para uma variedade de espécies animais ^26-27,

FOSFATIDILSERINA (FS)

A fosfatidilserina (FS) — um outro fosfolipídio popular que melhora a função cerebral e a acuidade mental sempre vem de óleo de soja. A maioria dos estudos científicos que provam sua eficácia, entretanto, vem de fontes bovinas, que também contêm DHA como parte de sua estrutura. ^28-31  Óleos  vegetais nunca contêm DHA pronta. Realmente, a estrutura completa do ácido graxo FS derivado da soja é diferente nesses aspecto do FS derivado de bovinos. Esse último é rico nos ácidos esteárico e oléico, enquanto a FS da soja é rica em ácidos linoléico e palmítico ³². Para complicar um pouco mais esse tema, a FS formada naturalmente no corpo humano apresenta 37.5 % ácido de esteárico e 24.2 % de ácido araquidônico ³³ Contudo a FS derivada da soja dá a impressão de auxiliar muitas pessoas ^34-36, principalmente após o susto da Vaca Louca, pois a FS derivada de bovinos não deverá aparecer nas prateleiras dos mercados tão cedo.

Russell Blaylock, M.D., autor de “Excitotoxins, the taste that kills” (Excitotoxinas – o sabor que mata), acredita que a FS pode nos proteger da toxicidade do glutamato.³⁷ Ironicamente, muitas pessoas estão consumindo esse dispendioso suplemento derivado de soja para desfazer um dano que pode ser causado, pelo menos em parte, pela proteína da própria soja, de  baixo custo, e presente nos produtos alimentícios processados.

SOJA, SOJA EM TODOS LUGARES, GOTAS DE LAMA PARA COMER

Tente achar uma barra de chocolate, sorvete ou outro alimento pronto no supermercado ou armazém de alimentos saudáveis que não contenha pequenas quantias de lecitina de soja. Isso é um desafio para as pessoas que são alérgicas à soja. Embora não devesse ser esperado que a lecitina contenha alguma fração da proteína de soja potencialmente alergizante, sempre há a possibilidade de que um pouco da mesma possa remanescer. Para um portador de alergia, essa mínima porção pode ser a causa de um quadro que vai desde um distúrbio gastro-intestinal até mesmo um grave choque anafilático (veja capítulos 24 e 25). Para todas as demais pessoas uma pequena quantidade de lecitina derivada do barro residual da industrialização do óleo de soja não é, realmente, um grande problema. Há muitos aditivos alimentares bem piores nos alimentos processadas, tais como a proteína de soja, o óleo de soja, as isoflavonas da soja e os esteróides da soja.

Minha história de soja

Alérgico a lecitina de soja

Minha mãe trocou minha alimentação para uma fórmula infantil quando ela descobriu que estava grávida de minha irmã, menos de um ano após meu nascimento. Ela percebeu que eu tinha cólicas e gases, mas nunca imaginava uma razão alérgica. Na escola secundária eu me tornei uma vegetariana. Meus gases eram horríveis, e eu procurei um nutricionista que disse eu estava ”engolindo ar”. Após eu reconhecer minha alergia à soja e deixar de consumir produtos de soja, eu aprendi que o óleo ou a lecitina de soja é que me geravam os gases. O chocolate, com lecitina de soja, me produzia até mesmo diarréia, enquanto que o chocolate livre de soja não o fazia. Você pode comprovar a diferença —chocolates feitos de modo tradicional não dão aquela sensação sebosa. Eles são mais caros, mas vale a pena conseguir comer chocolate.

S.L., Easton, MD,

Lisofosfatidiletanolamina (LPE)

A Agência de Proteção Ambiental (EPA) aprovou a lisofosfatidiletanolamina (LPE), outra substancia tipo fosfaditil extraída da soja para uso comercial, para o amadurecimento de frutas e prolongador da meia-vida. A produção industrial utiliza agora LPE — chamada de cefalina  — para tratar uvas,  morangos, amoras, cranberries, maçãs, tomates e flores cortadas.

Quando aplicado às frutas maduras — na puberdade, por assim dizer — a LPE promove o amadurecimento. Quando aplicado na fruta colhida ou em flores já cortadas, que já estão maduras ou florescentes, porém, reduzirá a senescência, inibindo algumas das enzimas envolvidas no “desarranjo das membranas”. Isto pode estender dramaticamente a vida útil. ³⁸  Se essa substância também poderia manter um corpo humano com aspecto mais vigoroso para as visitas em um funeral, é um tema que não foi ainda investigado...

Minha história da soja

Lecitina e bócio

Aproximadamente há 16 meses atrás eu senti um grande nódulo amendoado em minha tiróide. Era bastante perceptível para mim enquanto eu olhava no espelho e também ao engolir. Durante vários anos eu tomei suplementos, mas somente no último ano eu adicionei lecitina de soja. A ecografia recomendada pelo endocrinologista revelou um bócio multinodular, com alguns nódulos maiores. Esses foram biopsiados e diagnosticados como neoplasia folicular. Uma vez que as células foliculares em uma punção aspirativa não pode ser diferenciadas  como benignas ou malignas, foi indicado que fosse feita a retirada de todo o lóbulo da tireóide.

Depois de falar com um amigo que possuía uma loja de suplementos alimentares, eu decidi parar como uso da  lecitina de soja, uma vez que isso era o único suplemento eu tinha adicionado no último ano e as evidências pareciam questionar  a segurança da soja. Agora, passados, 16 meses, meu nódulo é significativamente menor, fato que o médico oncologista disse que não ocorreria.

R.E., Holstein, IA

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Obs.:  A Gravura do cabeçalho é do blog: LINK de Anna V.

Outras gravuras busca google

Tradução de José Carlos B Peixoto de novembro/2005