Embora muito se fale sobre os quadros psicossomáticos, e exista, efetivamente uma forte sensação de que exista uma relação entre questões emocionais e as doenças, tradicionalmente isso é tratado de forma tangencial pelos profissionais de saúde. Efetivamente, quando um médico diz que o problema é dos nervos, fica quase dito que o sintoma foi deliberadamente criado pela neurose do paciente, ou seja: é quase uma fraude. Quando um enfermo, reiterando seu sofrimento em atendimento, recebe como orientação, que isso não é nada, é de sua cabeça, o melhor é se levantar e procurar um profissional que seja capaz de respeitar mais o seu sofrimento. Naturalmente esse é um universo complexo, e muitas das informações mais relevantes estão no subjetivo campo do inconsciente particular. Mas o mais importante é compreender que as percepções ambientais implicam em processos fisiológicos subjacentes, que movem rotas fisiológicas com consequências na equilíbrio hormonal e nas respostas imunológicas. O resultado final pode ser tão desastroso quanto um câncer. Vamos entender como isso se processa nesse ambicioso e singular estudo publicado recentemente.
COMO O MEDO CRÔNICO
RESULTA EM HIPÓXIA TECIDUAL E CÂNCER NO SER HUMANO ATRAVÉS DO EFEITO DE BOHR
Autores:
Somayeh Zaminpira * 1, Sorush Niknamian 2
* 1 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge,
Reino Unido
2 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge,
Reino Unido
PARTE I
RESUMO
O medo é uma reação em cascata no cérebro que acontece
quando (o indivíduo) se encontra com um estímulo potencialmente nocivo. A
amígdala é a região do cérebro que recebe informações de muitas partes cerebrais
e interpreta essa informação para gerar a emoção do medo. Quando a amígdala
gera uma emoção de medo, ela envia impulsos ao hipotálamo. O hipotálamo então
envia impulsos para muitas partes diferentes do corpo para desencadear uma
resposta de luta ou fuga. Os
hormônios do medo são secretados pela glândula adrenal. O efeito da adrenalina
(epinefrina) aumenta a frequência cardíaca, a hipocapnia (redução de gás carbônico) e diminui o fluxo sanguíneo para o
cérebro. O efeito do cortisol é aumentar os níveis de glicose no sangue,
convertendo o glicogênio e as gorduras armazenadas em açúcar no sangue. Também
suprime o sistema imunológico e causa inflamação. A principal causa do câncer é
o aumento das quantidades de ROS (espécies reativas de oxigênio) em células
saudáveis. O objetivo desta revisão é mostrar o efeito do medo crônico sobre a
causa do câncer em seres humanos, revisando estudos clínicos relacionados e a bioquímica
do medo e do câncer. O papel do medo,
adrenalina e cortisol na causa da hipoxia nos tecidos é mencionado neste artigo.
PALAVRAS-CHAVE: Medo;
Epinefrina; Cortisol; Câncer; Inflamação; Hipocapnia, Hipóxia
Medo
INTRODUÇÃO
O medo é um sentimento induzido pelo perigo ou ameaça
perceptível que ocorre em certos tipos de organismos, o que provoca uma mudança
nas funções metabólicas e orgânicas e, finalmente, uma mudança no
comportamento, como fugir, se esconder ou paralisar frente a eventos
traumáticos percebidos. O medo dos seres humanos pode ocorrer em resposta a um
estímulo específico que ocorre no presente, ou em antecipação ou expectativa de
uma ameaça futura percebida como um risco para o corpo ou a vida. [1] A
resposta ao medo decorre da percepção do perigo que leva ao confronto ou ao
escape de / evitar a ameaça (também conhecida como resposta de luta ou fuga),
que em casos extremos de medo (horror e terror) pode ser uma resposta de
congelar ou paralisia. Em seres humanos e animais, o medo é modulado pelo
processo de cognição e aprendizagem. Assim, o medo é julgado como racional ou
apropriado e irracional ou inapropriado. Um medo irracional é chamado de fobia.
[2] Psicólogos como John B. Watson, Robert Plutchik e Paul Ekman sugeriram que
há apenas um pequeno conjunto de emoções básicas ou inatas e que o medo é uma
delas. Este conjunto de hipóteses inclui emoções como reação aguda do estresse,
raiva, angústia, ansiedade, susto, horror, alegria, pânico e tristeza. O medo
está intimamente relacionado com, devendo ser distinguido, a ansiedade
emocional, que ocorre como resultado de ameaças que são percebidas como
incontroláveis ou inevitáveis. A resposta ao medo serve a sobrevivência
gerando respostas comportamentais apropriadas, por isso tem sido preservada ao
longo da evolução. [3]
Câncer
A diferença mais importante entre células normais e células
cancerosas é como elas respiram. As células normais usam o sofisticado processo
de respiração para transformar eficientemente qualquer tipo de nutriente - seja
gordura, carboidrato ou proteína - em grandes quantidades de energia sob a
forma de ATP. Este processo requer oxigênio e quebra os alimentos completamente
em inofensivos: dióxido de carbono e água. As células cancerosas utilizam um
processo primitivo de fermentação para transformar ineficazmente a glicose dos
carboidratos ou a glutamina de aminoácidos da proteína em pequenas quantidades
de energia na forma de ATP. Este processo não requer oxigênio, e apenas
parcialmente degrada as moléculas de alimentos em ácido lático e amônia, que
são produtos tóxicos residuais. Quase todas as pesquisas de 1934 a 2016,
mencionam que em todas as células cancerosas há alguns danos mitocondriais e
deformações anormais principalmente nas cristas mitocondriais. A principal
causa de câncer é o dano mitocondrial, que é causado pelo aumento da quantidade
de espécies reativas de oxigênio (ROS)(sinônimo de radicais livres) e
inflamação dentro ou ao redor de células eucarióticas. [4]
Efeito Bohr
O efeito Bohr é um fenômeno fisiológico descrito pela
primeira vez em 1904 pelo fisiologista dinamarquês Christian Bohr, que afirmou
que a afinidade da ligação ao oxigênio pela hemoglobina é inversamente
relacionada à acidez e à concentração de dióxido de carbono. Uma vez que o
dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbônico, um aumento no
CO2 resulta em uma diminuição do pH sanguíneo, resultando que as proteínas de
hemoglobina liberem sua carga de oxigênio. Por outro lado, uma diminuição do
dióxido de carbono provoca um aumento do pH, o que resulta em hemoglobina captando
mais oxigênio. O efeito Bohr aumenta a eficiência do transporte de oxigênio
através do sangue. Após a hemoglobina se ligar ao oxigênio nos pulmões devido
às altas concentrações de oxigênio, o efeito Bohr facilita a sua liberação nos
tecidos, particularmente aqueles tecidos com maior necessidade de oxigênio.
[31-36]
MATERIAIS E MÉTODOS
As estruturas cerebrais que são o centro da maioria dos
eventos neurobiológicos associados ao medo são as duas amígdalas, localizadas
atrás da glândula pituitária. Cada amígdala faz parte de um circuito de
aprendizagem do medo. [5] Elas são essenciais para uma adequada adaptação ao
estresse e modulação específica da memória de aprendizagem emocional. Na
presença de um estímulo ameaçador, a amígdala produz a secreção de hormônios
que influenciam o medo e a agressão. [6] Uma vez que uma resposta ao estímulo
sob a forma de medo ou agressão começa, a amígdala pode desencadear a liberação
de hormônios no corpo para colocar a pessoa em um estado de alerta, no qual
eles estão prontos para se mover, correr, lutar, etc. Esta resposta defensiva é
geralmente referida na fisiologia como a resposta de luta ou fuga regulada pelo
hipotálamo, parte do sistema límbico. [7] Uma vez que a pessoa está em modo de
segurança, o que significa que não há mais ameaças potenciais que a cerca, a
amígdala enviará essas informações para o córtex pré-frontal medial (mPFC) onde
são armazenadas para situações futuras semelhantes, conhecidas como consolidação de memória. [8]
Alguns dos hormônios envolvidos durante o estado de luta ou fuga
incluem: a epinefrina, que regula a frequência cardíaca e o metabolismo, bem
como a dilatação dos vasos sanguíneos e passagens aéreas; a norepinefrina que
incrementa a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os músculos
esqueléticos e a liberação de glicose das lojas de energia e o cortisol que eleva
a glicose no sangue, aumenta os leucócitos tipo neutrófilos circulantes, o cálcio
entre outras coisas. [9,10]
Depois que uma situação que incita o medo ocorre, a amígdala
e o hipocampo registram o evento através da plasticidade sináptica. [11] O
estímulo ao hipocampo fará com que o indivíduo se lembre de muitos detalhes em
torno da situação. [12] A plasticidade e a formação da memória na amígdala são
geradas pela ativação dos neurônios na região. Os dados experimentais suportam
a noção de que a plasticidade sináptica dos neurônios que conduzem à amígdala
lateral ocorre com o condicionamento do medo. [13] Em alguns casos, isso forma
respostas de medo permanentes, como transtorno do estresse pós-traumático
(PTSD) ou a fobia. [14] Exames que escaneiam o cérebro como a ressonância
magnética e a ressonância magnética funcional (fMRI) mostraram que as amígdalas
em indivíduos diagnosticados com tais distúrbios, incluindo transtorno bipolar
ou de pânico são maiores e conectadas com um nível mais alto de medo. [15]
Os agentes patogênicos podem suprimir a atividade da
amígdala. Os ratos infectados com o parasita da toxoplasmose tornam-se menos
temerosos dos gatos, às vezes até procuram suas áreas marcadas com urina. Esse
comportamento geralmente leva a que eles sejam comidos por gatos. O parasita
então se reproduz dentro do corpo do gato. Há evidências de que o parasita se
concentra na amígdala de ratos infectados. [16] Em um experimento separado,
ratos com lesões na amígdala não expressaram medo ou ansiedade por estímulos
indesejados. Esses ratos puxaram alavancas fornecendo alimentos que às vezes
enviavam choques elétricos. Enquanto eles aprenderam a evitar pressioná-las,
eles não se distanciaram dessas alavancas eletrificadas. [17]
Várias estruturas cerebrais além da amígdala também foram
observadas sendo ativadas quando os indivíduos se mostram com faces temerárias
versus neutras, ou seja, as regiões occipitocerebelares, incluindo o giro
fusiforme e os giros parietal inferior / temporal superior. Curiosamente, olhos
temerosos, sobrancelhas e boca parecem reproduzir separadamente essas respostas
cerebrais. Cientistas de estudos de Zurique mostram que o hormônio oxitocina
relacionado ao estresse e sexo reduz a atividade no centro do medo cerebral.
[18,19]
Conforme mostrado na Figura (1), o medo aumenta a secreção do
hormônio adrenalina e esse hormônio causa declínio nos níveis de cortisol no
corpo.
Medo e inflamação
Michopoulos V. et al afirmaram que o estudo da inflamação em
distúrbios baseados em medo e ansiedade ganhou interesse porque a crescente literatura
indica que os marcadores pró-inflamatórios podem modular diretamente o
comportamento afetivo. De fato, concentrações aumentadas de sinais
inflamatórios, incluindo citocinas e a proteína C-reativa, foram descritas no transtorno
de estresse pós-traumático (PTSD), transtorno de ansiedade generalizada (GAD),
transtorno de pânico (PD) e fobias (agorafobia, fobia social, etc.). No
entanto, nem todos os relatórios indicam uma associação positiva entre a
inflamação e os sintomas baseados em medo e ansiedade, sugerindo que outros
fatores são importantes nas futuras avaliações do papel da inflamação na
manutenção desses transtornos (isto é, sexo, condições co-mórbidas, tipos de
exposição ao trauma e fontes comportamentais de inflamação). A explicação mais
parcimoniosa do aumento da inflamação em PTSD, GAD, PD e fobias é através da
ativação da resposta ao estresse e das células imunitárias centrais e
periféricas para liberar citoquinas. A desregulação do eixo de estresse em face
do aumento do tom simpático e da diminuição da atividade parassimpática
característica dos distúrbios de ansiedade pode aumentar ainda mais a
inflamação e contribuir para o aumento dos sintomas ao ter efeitos diretos nas
regiões cerebrais críticas para a regulação do medo e da ansiedade (como o
córtex pré-frontal , insula, amígdala e hipocampo). Tomados em conjunto, os
dados disponíveis sugerem que o foco da inflamação pode servir como um
potencial alvo terapêutico para o tratamento desses distúrbios baseados no medo
e na ansiedade no futuro. No entanto, o campo deve continuar a caracterizar o
papel específico da sinalização pró-inflamatória na manutenção dessas condições
psiquiátricas únicas. [Michopoulos V. et al, 2016]
Melamed S et al. concluiu que, com base na evidência de que
o estresse psicológico pode induzir um processo inflamatório crônico, então se formula
a hipótese de que o estresse causado pelo medo crônico do terrorismo pode estar
associado a uma inflamação de baixo grau. Esta hipótese foi examinada em homens
e mulheres em empregos regulares com a presença de (indicadores de) inflamação
de baixo grau medida pela proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCRus).
Aparentemente, os adultos empregados saudáveis (N = 1153) submetidos a exames
de saúde periódicos em um hospital terciário em Israel preencheram um
questionário. O medo do terrorismo (avaliado a 1 a 5) foi avaliado por três
itens que medem a medida em que os entrevistados se preocupam profundamente com
a segurança pessoal, tensão elevada em lugares lotados e medo de ataques
terroristas causando danos a si próprio ou aos membros da família. A principal
medida de resultado foi a presença ou ausência de um nível elevado de PCR (>
3,0 mg / L). As mulheres obtiveram resultados significativamente maiores pelo
medo do terror em comparação com os homens (M = 2,16 vs. M = 1,68,
respectivamente; p <.0001). A maioria dos participantes do estudo que
obtiveram altos escores (4 ou 5) pelo medo do terrorismo, relatou ter
experimentado esse sentimento por um ano ou mais. Somente nas mulheres, houve
uma associação positiva entre o medo do terror e o risco de elevação do nível
de PCR (ajustado OR = 1,7, IC 95% 1,2-2,4) em um modelo multivariado ajustando
a ansiedade generalizada, sintomas depressivos e variáveis demográficas e
biomédicas potencialmente confundidoras. O medo crônico do terror nas mulheres,
mas não nos homens, está associado a níveis elevados de PCR, o que sugere a
presença de inflamação de baixo grau e risco potencial de doença
cardiovascular. [Melamed S. et al., 2015]
Em conclusão, o medo e a ansiedade aumentam a inflamação e
reprimem o sistema imunológico no corpo humano. A secreção de cortisol provoca
a diminuição da resposta do sistema imunológico em todo o corpo.
Referencias e link do original na parte II
