domingo, 10 de novembro de 2019

Como a insulina afeta a sua pele - parte III



A INSULINA E A PELE (Parte III)

Chegamos a última parte desse estudo sobre os efeitos da insulina na pele publicado pela excepcional Amy Berger. Aqui é examinado alguns aspectos de fisiologia que possam nos fazer entender como a insulina pode estar relacionado com as doenças de pele vistas anteriormente e outras mais como a psoríase, hidradenite supurativa. A tentativa do uso de um medicamento para diabete, a metformina, em alguns experimentos terapêuticos, pode ser um atestado da percepção de que aspectos metabólicos estejam por trás desses problemas de saúde relativamente comuns. A autora se mostra um pouco indignada com a incapacidade da comunidade médica ser um pouco mais objetiva na abordagem a partir da perspectiva da insulina ser promotora desses quadros clínicos. Especialmente quando alguns estudos invertem esse olhar, imputando ao quadro dermatológico a piora do cenário metabólico. Creio que isso possa estar relacionado a uma dificuldade cultural em assumir que nosso estilo de vida atual esteja vinculado às nossas enfermidades. Afinal, se simples mudanças na alimentação podem ser uma forma efetiva de tratar doenças, como ficaria nossa obsessão pelos remédios, ou por determinadas comidas gostosas (mesmo que pouco saudáveis). Ela cita várias vezes a opção "KETO" - dieta cetogênica, que é basicamente uma forma de alimentação com índice muito reduzido de carboidratos (ela mesmo tem uma página de suporte à dieta cetogênica AQUI). Como um resumo pretensioso de tudo que está publicado nesse grande post: se você tem alguma enfermidade de pele listada (ou não) aqui vale a pena pensar em mudar a sua alimentação com objetivo de reduzir seus níveis médios de insulina. A dieta low carb (quem sabe uma forma ainda mais radical desse espectro alimentar) pode fazer muita diferença, em quadros que vários tratamentos comuns costumam ser desagradavelmente mal sucedidos...  
   
Artigo original:

Is Insulin Messing with Your Skin?

Publicado em 24/09/2019
Por Amy Berger


Mecanismos

Molécula de Insulina
Eu referenciei o artigo do Dr. Cordain e os drs. casal Eades anteriormente, e também disse que detalharia um pouco mais os mecanismos específicos que podem explicar como a insulina cronicamente alta promove vários problemas de pele. Bem, essa é a hora. Este artigo tem esse fabuloso título, Doenças hiperinsulinêmicos da civilização: mais do que apenas Síndrome X. É um título da mais alta recomendação para se compreender todo esse tema, se você realmente quiser aprender sobre esses assuntos. (O artigo é fácil de entender; você não precisa de um doutorado para compreendê-lo.) Os autores vão um pouco mais fundo na questão da IGF e da proteína de ligação à IGF, explicando que esse cluster (insulina alta, redução das proteínas de ligação à IGF e [consequente] aumento de IGF livre) é um dos principais contribuintes para acne e proliferação celular em geral. (Existem algumas formas diferentes de proteínas de ligação ao IGF. Já expliquei no post sobre a saúde dos homens que uma delas está diminuída [ao lado da insulina elevada] no aumento da próstata. Parece o mesmo em algumas formas de acne. A insulina, direta ou indiretamente, faz nosso tecido gorduroso crescer, faz crescer a próstata e faz a pele crescer, tanto na forma de pólipos de pele quanto nas “erupções” que vemos como acne.)

Esses autores também têm uma fabulosa explicação sobre o papel dos andrógenos elevados na acne, especialmente no que se refere ao sebo nas espinhas e podem explicar por que a acne é especialmente grave em meninos adolescentes, cujos níveis de testosterona estão aumentando. Considere a insulina cronicamente elevada e seu papel no aumento do IGF e na redução da síntese de proteínas de ligação ao IGF, além dos andrógenos que estimulam a produção de sebo, e você tem uma receita para a pele oleosa e espinhas - bem como pólipos de pele, acanthosis nigricans e um ambiente de outras questões associadas à “hiperqueratinização” e alterações patológicas no funcionamento das células epidérmicas / da pele:

“As reduções no IGFBP-3 estimuladas pelos níveis séricos elevados de insulina ou pela ingestão aguda de carboidratos com alto índice glicêmico também podem contribuir para a proliferação celular não regulada no folículo. A hiperinsulinemia causa superexpressão do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGF-R) elevando os ácidos graxos não esterificados no plasma e também induz a produção do fator de crescimento transformador beta (TGF beta1). Concentrações aumentadas de EGF e TGF-beta1 deprimem a síntese localizada de queratinócitos do IGFBP-3 e, assim, aumentam a disponibilidade de IGF-1 livre para seus receptores de queratinócitos, o que, por sua vez, promove a proliferação de queratinócitos. Além disso, baixos níveis plasmáticos de IGFBP-3 induzidos por hiperinsulinemia podem reduzir a eficácia dos retinóides naturais do corpo para ativar genes que normalmente limitam a proliferação de células foliculares. Consequentemente, a hiperqueratinização dos folículos sebáceos pode resultar sinergicamente de ambas as elevações no IGF-1 livre e reduções no IGFBP-3. A produção elevada de sebo, essencial para o desenvolvimento da acne, é estimulada por andrógenos. Tanto a insulina quanto o IGF-1 estimulam a síntese de andrógenos nos ovários e tecidos.”

Então, sim: como eu disse anteriormente, a insulina influencia tantos outros hormônios, proteínas e enzimas que, neste momento, não preciso de alguém para explicar por que a insulina afetaria basicamente todos os órgãos, tecidos e glândulas do corpo; eu precisaria de alguém para explicar por que não (o faria).

Aqui está outra jóia, esta de um artigo intitulado Papel da resistência à insulina e dieta na acne:

“Embora a acne seja considerada uma doença dependente de androgênio, a ocorrência de acne não se correlaciona com os níveis plasmáticos de androgênio. Níveis séricos aumentados de IGF-1 foram observados em mulheres e homens adultos com acne, dando origem à possibilidade do papel do GH [hormônio do crescimento], hiperinsulinemia e IGF1 na acne. Foi demonstrada uma correlação positiva entre a taxa média de excreção de sebo facial e os níveis séricos de IGF-1 em pacientes com acne pós-adolescente. Cappel et ai. demonstraram que os níveis de IGF-1 se correlacionam com a gravidade da acne em mulheres."

Com tudo isso em mente, os resultados de testes alimentares em pessoas com acne não surpreenderão. Em uma dessas pesquisas, homens jovens com acne seguiram uma dieta com alta ou baixa carga glicêmica (CG) por 7 dias. 

DIETA DE ALTA CARGA GLICÊMICA (CG):
15% de proteína, 55% de carboidratos e 30% de gordura; 
DIETA DE BAIXA CARGA GLICÊMICA (CG):
            25% de proteína, 45% de carboidratos e 30% de gordura.

Portanto, a dieta de baixa CG ainda era relativamente alta em carboidratos, mas a carga glicêmica era menor que a outra dieta e a proteína era um pouco maior em porcentagem, o que também é um fator importante. Eu não consideraria a dieta com reduzida CG uma dieta LOW CARB - baixa em carboidratos (com 45% das calorias a partir de carboidratos, claramente não é Low Carb), mas mesmo assim, eis o que aconteceu - e lembre-se, isso ocorreu apenas 7 dias depois: em comparação com indivíduos na dieta de alta CG, indivíduos na dieta de baixa CG mostraram diminuições significativas no HOMA-IR e aumentos nas proteínas de ligação ao IGF. (Na dieta de alta CG, o HOMA-IR dos indivíduos aumentou, e os IGFBPs diminuíram.) Este foi um estudo muito pequeno - apenas 5 indivíduos com dieta de alta CG e 7 com dieta baixa CG e também possui outras inconsistências, mas os indivíduos foram confinados em um local determinado pelo período de o estudo, para que saibamos exatamente o que eles comeram - algo raro para um estudo de dietas. Podemos concluir alguma coisa com isso? Não. É intrigante? Claro que sim. Apenas 7 dias, 45% das calorias dos carboidratos e biomarcadores preditivos de acne ainda melhoraram. Imagine o que poderia ter acontecido se a dieta fosse realmente reduzida em carboidratos e continuada por mais tempo. Essas medidas provavelmente teriam melhorado ainda mais e, como resultado, se esperaria uma melhora substancial na acne. Se você tem sua própria “história de sucesso” em relação a LCHF / keto e acne, agora entende por que essa maneira de comer auxiliou sua pele.

Este estudo foi publicado em 2008. Aparentemente os autores de um artigo de 2017 não entenderam porque tinham especulações sobre associações entre ingestão de carboidratos, carga glicêmica e acne. Os resultados foram baseados em um registro alimentar de 5 dias, que sabemos que é instável e não confiável, mas também existem exames de sangue em que podemos confiar: em comparação com indivíduos sem acne, indivíduos com acne moderada a grave relataram consumir alimentos com maior teor total de carboidratos, maior carboidrato disponível (ou seja, menor fibra) e maior carga glicêmica. Os exames de sangue revelaram que os indivíduos com acne tinham maior insulina em jejum e IGF-1, maior resistência à insulina e níveis mais baixos de globulina de ligação a hormônios sexuais.   

Muitas pessoas percebem que os laticínios desencadeiam sua acne. Algumas pessoas optam por consumir de qualquer maneira, e não posso dizer que as culpo. (A vida sem queijo não é vida. De qualquer maneira, não é para mim.) Alguns notam que laticínios para cabras ou ovelhas são menos problemáticos que laticínios para vacas. Eu não tenho intolerância a laticínios, então não posso dizer. Para aqueles que têm uma sensibilidade láctea que se manifesta como acne ou algum outro problema de pele, talvez seja devido aa influência dos laticínios no IGF-1 , particularmente nos laticínios que também são insulinogênicos . 


Isto é digno de nota porque a maioria de nós low carbers amamooos nossos laticínios, certo? A influência dos laticínios no IGF-1 significa que precisamos renunciar ao nosso amado queijo, creme de leite, creme de leite, manteiga e queijo cremoso? Provavelmente não. Um artigo que examinou “Evidências para os efeitos promotores da acne do leite e de outros produtos lácteos insulinotrópicos” concluíram que “a restrição do consumo de leite (o líquido) ou a geração de menos leite insulinotrópico terá um enorme impacto na prevenção de doenças ocidentais epidêmicas como obesidade, diabetes mellitus, câncer, doenças neurodegenerativas e acne.” Então, acho que não precisamos temer laticínios. Se você conhece o trabalho do pioneiro em pesquisa nutricional Weston A. Price , então você sabe que ele encontrou populações saudáveis, robustas e duradouras que eram campeões no consumo de laticínios. Portanto, não é o leite, por si só, que causa a acne (ou qualquer outra "doença da civilização"). Provavelmente é o lácteo no contexto de uma dieta que  é insulinogênica. Incluir queijo, manteiga, ghee, nata, creme de leite ou cream cheese em uma dieta muito baixa em carboidratos provavelmente é bom. Mesmo o iogurte natural, sem açúcar, provavelmente é bom para a maioria das pessoas, e eu conheço muitos low carbers que comem quantidades substanciais disso e permanecem magros e saudáveis. Mas se você ingere leite fluido, e especialmente leite desnatado ou iogurte açucarado? Eu suspeitaria de problemas nisso. Conclusão: você provavelmente já sabe se tem algum problema com laticínios. Se você inclui laticínios regularmente em uma dieta baixa em carboidratos / Keto e está satisfeito com sua saúde, tamanho corporal e aparência da pele, keep calm and dairy on (mantenha a calma e os laticínios).

Outras condições de pele

Este post já é insanamente longo, então, em vez de entrar em detalhes sobre insulina / IGF e outros problemas de pele, vou mencionar alguns brevemente, caso algum de vocês que esteja lendo isso tenha um desses ou conheça alguém que o tenha. Mas se você tem uma doença de pele que não mencionei aqui, e ninguém sabe qual é a causa disso, não há como errar assumindo que a insulina provavelmente tem algo a ver com isso.

Psoríase: é reconhecido que as pessoas com psoríase muitas vezes têm comorbidades doenças cardiovasculares , mas também T2D, síndrome metabólica, doença hepática gordurosa não alcoólica e obesidade . O que me mata é que vários trabalhos que encontrei sugerem que a psoríase é a causa da síndrome metabólica e outros problemas (ou, pelo menos,“predispõe” as pessoas a elas ), em vez de perceber que, mecanicamente, faz muito mais sentido que a psoríase seja mais um resultado da hiperinsulinemia crônica. Um artigo disse ainda que a psoríase aumentou em três vezes a prevalência da síndrome metabólica e predispõe ao desenvolvimento de DT2 e hipertensão. A sério? Vamos. Posso pensar em algumas maneiras pelas quais a hiperinsulinemia crônica / MetSyn pode predispor à psoríase, mas não o contrário. Graças a Deus, pelo menos um artigo reconhece que a síndrome metabólica é um “passo inicial na 'marcha psoriática'”. (Infelizmente, diz “adiposidade progressiva e a síndrome metabólica resultante”) são os passos iniciais, mas, como estou sempre perguntando, o que dizer de todas as pessoas com psoríase que não estão acima do peso ? E se a “adiposidade progressiva” resultar da síndrome metabólica, e não o contrário? * Suspiro. * ) Se você tem psoríase, não tem praticamente nada a perder ao tentar fazer um baixo carboidrato / ceto.

Hidradenite supurativa (SH): Suspeito que poucos de nós estejam familiarizados com essa condição; portanto, com um aviso de que algumas dessas imagens podem ser perturbadoras, aqui estão algumas imagens (DermNet). De acordo com a Mayo Clinic, a HS é “uma condição da pele que causa pequenos nódulos dolorosos sob a pele. Os caroços podem se abrir ou formar túneis sob a pele. A condição afeta principalmente áreas onde a pele tem atrito, como axilas, virilhas, nádegas e seios.” Também de acordo com a Clínica Mayo, “a causa exata da hidradenite supurativa não é conhecida. [...] Os especialistas acham que isso pode estar relacionado aos hormônios [...] excesso de peso e síndrome metabólica também podem ter um papel importante.” Chocante! Eles recomendam várias opções de tratamento e medicamentos diferentes, mas reconhecem que "Nenhuma opção foi provada como completamente confiável". Será? E a keto? Por que não tentar uma dieta que corrija a síndrome metabólica uma vez que a síndrome metabólica / hiperinsulinemia parece impulsionar a HS, assim como tudo o que escrevi aqui?

Comparado aos controles pareados por idade e sexo, pacientes com HS apresentam maiores taxas de T2D, SOP, dislipidemia , hipertensão, obesidade, fígado gorduroso e outros problemas do que esperaríamos nas pessoas com hiperinsulinemia crônica . Assim como as pessoas com acne, por que os jovens com HS permanecem totalmente inconscientes de que sua condição está sendo causada pela hiperinsulinemia e que, a menos que eles corrijam isso, estão olhando para o barril de pólvora da diabetes, doença cardiovascular , insuficiência renal, amputação de pé ou cegueira quando ficarem mais velhos? Eles podem experimentar todos os cremes, pílulas e pomadas por aí, ou podem corrigir o problema subjacente. De acordo com um artigo, "Os distúrbios metabólicos, incluindo obesidade e síndrome metabólica, são as condições associadas mais comuns observadas em pacientes com hidradenite supurativa". Aposto que algumas pessoas têm a premissa de que a HS ocorre em pessoas com sobrepeso porque a pele se esfrega muito, levando às rupturas da pele, pústulas etc. Mas talvez seja a hiperinsulinemia que impulsiona a obesidade e a HS. Quero dizer, como explicamos a HS em alguém que não está acima do peso? A HS também parece ter um forte componente auto-imune, e é bastante notável quantas condições auto-imunes melhoram drasticamente com a dieta cetogênica - keto. Assim como na psoríase, existem documentos alegando que a HS causa ou predispõe a síndrome metabólicaHelloooo? Qual é o mecanismo para isso? Por outro lado, tendo chegado tão longe neste post, você pode facilmente propor os pelos quais a síndrome metabólica predispõe à HS.

Há um livro sobre essa condição, chamado A peste oculta: um guia de campo holístico para o gerenciamento de hidradenite supurativa e outras condições de pele e auto-imunes. Não posso atestar porque não li, mas é sobre o uso de uma dieta no estilo Paleo / Primal para esse problema. Mark Sisson confirma isso (de fato, ele publicou primeiro ), e eu sou um grande fã de Mark, então isso é bom o suficiente para mim. Se é mais uma abordagem Paleo / Primal, provavelmente não é keto, o que é bom, mas se eu estivesse vivendo com essa condição, tentaria primeiro o keto e depois liberalizaria minha dieta ao longo do tempo. 

Ok, eu acho que eu menti, e eu queria entrar em algum detalhe sobre estas outras condições de pele. Quais são alguns outros problemas de pele que podem ser causados ​​por hiperinsulinemia crônica e que vale a pena tentar a dieta cetogênica? Que tal rosácea, líquen plano, dermatite atópica, dermatite seborreica e qualquer outra coisa mencionada aqui: Síndrome metabólica e pele: uma associação mais que superficial . (Que ótimo título para um artigo, hein?)


Medicamentos para diabetes para doenças da pele

Nas minhas postagens sobre SOP (ovários policísticos)  e o "equivalente masculino da SOP", compartilhei links para estudos que avaliam a eficácia da metformina e de outros medicamentos para diabetes na SOP e disfunção erétil. Se você os leu, não surpreenderá você descobrir que eles estão estudando metformina e rosiglitazona em pacientes com acne , pólipos de pele, acanthosis nigricans , xantomas eruptivos, hidradenite supurativa e outras mais, e os resultados geralmente têm sido favoráveis, embora nem sempre. O fato de tanta pesquisa ter sido feita estudando os efeitos da metformina sobre condições dermatológicas difíceis de tratar -e que muito do que é tão promissora - indica que há claramente é uma ligação entre estas questões com as taxas de insulina e/ou glicose no sangue que os pesquisadores sabem disso. Então, por que essa pequena preciosidade de informação não chega aos consultórios de médicos de família e, talvez mais importante, dos dermatologistas? 

Em um estudo de homens com acne "resistentes a tratamentos comuns", em comparação com indivíduos que usavam um creme anti-acne convencional, indivíduos que usaram o creme e seguiram uma dieta de baixo índice glicêmico (também considerada de baixa caloria, entre 1500 e 2000 calorias / dia) mais metformina por 6 meses, os indivíduos do grupo da dieta com metformina tiveram uma melhora muito maior na aparência da pele. (Confira esta foto de um dos indivíduos - grandes mudanças!) 

Em um estudo de metformina em pacientes com hidradenite supurativa, em primeiro lugar, 75% dos indivíduos apresentaram resistência à insulina. A terapia com metformina levou a melhorias em 36 de um total de 53 indivíduos (68%), com 7 indivíduos com “doença quiescente” - basicamente uma remissão ou período de inatividade. Isso é ótimo, mas em vez de usar esta droga, que tal uma dieta que induz quase todos os mesmos efeitos que a metformina, mas também produz uma tonelada de outras coisas benéficas para o corpo? (E talvez até elimine a necessidade de metformina em primeiro lugar?) 25% dos indivíduos não apresentaram melhora, mas lembre-se, não houve mudança na dieta; apenas metformina. Eu me pergunto como eles podem ter se saído com uma dieta muito baixa em carboidratos. ;-)

Alguns dos estudos que empregam medicamentos para diabetes para problemas de pele mostraram pouca ou nenhuma melhora nas condições. Chocante… A maioria desses medicamentos visa melhorar os níveis de glicose no sangue, alguns deles aumentando realmente os níveis de insulina. Isso é exatamente o que você NÃO gostaria nessas situações. Se você não abordar a causa fundamental - insulina cronicamente elevada - não poderá esperar ter um impacto muito grande no problema. (É por isso que tantas pessoas com DM2 tomam mais e mais medicamentos em doses cada vez maiores, mas continuam a piorar. Zero tratamento do problema real.)

O que todo esse post aponta é que os dermatologistas estão em uma posição única para identificar a hiperinsulinemia crônica em seus estágios iniciais, muito antes de progredir para síndrome metabólica total, diabetes tipo 2 ou doença cardiovascular. Um artigo afirma isso em termos inequívocos : “O conhecimento desses sinais clínicos e dos distúrbios sistêmicos subjacentes pode facilitar o diagnóstico mais precoce, permitindo, assim, o início da terapia e a prevenção de sequelas a longo prazo. Nesse processo, os dermatologistas são figuras-chave na detecção precoce da Síndrome Metabólica e de suas manifestações clínicas.” 

Se esses problemas cutâneos são sinais de alerta precoce da SM, os médicos podem informar seus pacientes que a insulina elevada está causando problemas de pele e que há algo que eles podem fazer sobre isso, como adotando uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica . Assim como a disfunção erétil de origem desconhecida pode ser o primeiro sinal clínico de doença metabólica , esses problemas de pele podem ser os canários na mina de carvão, indicando processos patológicos acontecendo internamente, particularmente em pessoas com poucos outros biomarcadores que indicariam essa situação metabólica nefasta.

A insulina em jejum e o teste HOMA-IR devem ser rotineiros no consultório do dermatologista. Esses médicos podem oferecer aos pacientes uma variedade infinita de cremes e pomadas, terapias a laser e tratamentos com luz, mas talvez os pacientes possam ser melhor ajudados não pelo que colocam na pele, mas abordando o que está acontecendo internamente, dentro e sob a pele. Manifestações visíveis de desequilíbrios hormonais subjacentes não podem ser permanentemente corrigidas pela aplicação tópica de medicamentos. A causa raiz deve ser abordada: se o fator determinante é um desequilíbrio hormonal, o desequilíbrio hormonal precisa ser corrigido.

Amy Berger
Dietas cetogênicas para problemas de pele

Não tenho conhecimento de nenhuma pesquisa clínica que estuda especificamente dietas cetogênicas para problemas de pele. (Os estudos que abordei neste post foram dietas com baixo índice glicêmico, mas não com baixo teor de carboidratos.) Mas relatos anedóticos de seres humanos vivos e respiradores que fizeram dietas com pouco carboidrato, cetogênicas ou carnívoras nos dizem que sim, essas dietas são ótimas por ajudar a melhorar a aparência da pele. Aqui estão algumas contas do Twitter - acne, acne cística, erupção cutânea com as formas de borboletas do lúpus:



Talvez você tenha sua própria “história de sucesso” de uma melhora notável em sua pele depois de adotar uma dessas maneiras de comer. Se sim, compartilhe nos comentários!

PS: Estou pensando em escrever um pequeno e-book sobre isso ... keto pela pele! Este é um tópico enorme, e ninguém está escrevendo sobre isso!


LINK do artigo original com referências AQUI

Parte I da tradução AQUI
Parte II da tradução AQUI


segunda-feira, 4 de novembro de 2019

Como a insulina afeta a sua pele - parte II



A INSULINA E A PELE - Parte II:

COMO ALTERAÇÕES DE PELE COMUNS PODEM ESTAR MOSTRANDO QUE SUA INSULINA ESTÁ ALTA


Essa é a segunda parte do excelente artigo sobre os efeitos da insulina elevada sobre a pele, falando de duas situações bem comuns: a acantose nigricans e o acne. Amy Berger está bastante mordaz nesse extenso artigo. Mas suas observações são pertinentes e desafiadoras. Podemos estar mais perto de oferecer soluções simples para problemas chatos de tratar, e que muitas vezes, por não focar em aspectos primários da fisiopatologia, pode submeter pacientes a tratamentos associados a efeitos colaterais eventualmente graves e ainda assim deixá-los expostos a perigosos problemas de saúde no futuro.


Acanthosis Nigricans

Não há debate sobre o fato de que a maioria dos casos de acanthosis nigricans (AN) provém de hiperinsulinemia crônica. Os autores de um artigo chegaram ao ponto de dizer: "a presença dessa lesão de pele é um substituto clínico da hiperinsulinemia documentada em laboratório". Ou seja, se alguém tem AN, pode-se basicamente presumir que esse individuo têm insulina cronicamente alta. (A AN tem várias causas potenciais. Hiperinsulinemia nem sempre é a causa, mas é a mais comum.)

A AN é mais comum em pessoas com sobrepeso ou obesidade, mas também pode ocorrer em pessoas com peso normal. (Por favor, imagine aspas "normais" sempre que eu falar sobre um peso normal, porque realmente não existe um peso normal .) O que é AN? É a descoloração da pele, principalmente em locais onde há dobras, como axilas, joelhos, articulações , cotovelos, pálpebras e parte de trás do pescoço (especialmente em pessoas obesas, que podem ter uma dobra lá onde outras não tem), mas também pode acontecer em muitos outros lugares. A pele nessas áreas fica com algumas variações de preto, marrom ou acinzentado e fica com uma textura áspera. Com um aviso de que talvez você não queira vê-las, aqui estão algumas imagens de como isso se parece.  

(Além disso: estou furiosa com a Academia Americana de Dermatologia que afirmou que a AN "não é prejudicial". Como assim? O que? Certo, tudo bem. Eu vou garantir que o AN, por si só, não é "prejudicial", mas o que causa AN definitivamente é prejudicial para qualquer um. Talvez essa organização deva mudar seu nome para Academia de Dermatologia de Júpiter, porque claramente não está vivendo no planeta Terra.)

Como a AN funciona? Por que a insulina cronicamente elevada promove isso? De acordo com um artigo , “a origem endócrina dessa condição está fora de dúvida. A insulina e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), e seus receptores nos queratinócitos estão obviamente envolvidos nas complexas regulamentações que levam à hiperplasia epidérmica peculiar ”. Basicamente, a insulina cronicamente alta é como o corpo que aspira insulina por toda a pele (por dentro) como um fertilizante. O fertilizante ajuda as coisas a crescer, e a insulina também. Exposição constante a altos níveis de insulina faz com que queratinócitos ou fibroblastos dérmicos (células da pele, basicamente) cresçam e / ou proliferem. Isto parece ser o mecanismo primário: “Concentrações elevadas de insulina resultam na ativação direta e indireta de receptores IGF-1 em queratinócitos e fibroblastos, levando à proliferação.” (O mesmo mecanismo provavelmente está funcionando nos pólipos cutâneos.) Em poucas palavras, a insulina afeta aproximadamente um bilhão de outros hormônios, alguns dos quais têm papel na regulação das células da pele. (Nós vimos no post da SOP – Síndrome dos vários policísticos - que uma vez que a insulina afeta a testosterona, o hormônio luteinizante, o hormônio folículo estimulante, a globulina de ligação ao hormônio sexual e muito mais, por que ela não afetaria uma série de outros hormônios, proteínas e enzimas?)

Como mencionei para os pólipos de pele, as crianças não são imunes à AN, e isso não é visto apenas em crianças com sobrepeso ou obesidade. Os autores de um estudo “propõem que todas as crianças, adolescentes e jovens com AN sejam rastreados quanto à Resistência à Insulina, independentemente do IMC”. Na comparação de indivíduos entre as idades de 2 a 24, aqueles com AN apresentaram HOMA-IR substancialmente mais alto do que os encontrados por idade e sexo. (Todos os indivíduos saudáveis ​​/ sem AN estavam com peso normal. Os indivíduos com AN foram incluídos independentemente do IMC, portanto havia alguns com peso normal e alguns com sobrepeso ou obesidade.) O argumento decisivo aqui é a insulina: Entre os casos de AN, todos os indivíduos tinham insulina em jejum elevada, mas glicose normal. A glicemia média em jejum estava na faixa de 80 ou mais altos (mg / dL); mas observe a insulina : no universo low carb (consumidores de pouco carboidrato), gostamos de ver insulina em jejum abaixo de 10 µIU / mL. Entre as crianças e jovens com AN, a insulina em jejum média foi de 15,6, 18,8 e 27,6, em indivíduos com peso normal, sobrepeso ou obesidade, respectivamente. Mesmo os de peso normal tinham insulina em jejum alta! E apenas para reiterar, a glicose no sangue era normal em todos os casos. Todos eles! Realmente é a insulina, estúpido!

O HOMA-IR também aumentou entre cada grupo: do peso normal ao excesso de peso e ao obeso, o HOMA-IR médio variavam de 1,98 para 2,38 até 3,38, respectivamente. (Para maior clareza, eles definiram resistência à insulina como cálculo HOMA-IR maior que 1,8 e alguns médicos que conheço consideram qualquer valor acima de 2,9 como indicação de GRAVE resistência à insulina), assim que você pode ver que os indivíduos com peso normal eram ligeiramente resistentes à insulina, os indivíduos com sobrepeso eram um pouco mais, e indivíduos obesos eram severamente resistentes à insulina. Entre os sujeitos com AN, baseados no cálculo da HOMA-IR, resistência à insulina foi encontrada em 28%, 50% e 81% dos indivíduos com peso normal, sobrepeso ou obesidade. Poderia me explicar por que a insulina em jejum não faz parte rotineira de um exame de sangue básico? As axilas de um adolescente devem ficar pretas antes de se descobrir que ele já tem um enorme problema com a insulina? Deveriam ter que desenvolver diabetes total, pelo amor de Deus? E lembre-se, o cálculo HOMA-IR é baseado apenas em insulina e glicemia em jejum . Meu palpite é que em algum lugar perto de 100% dos indivíduos com AN tenham hiperinsulinemia pós-prandial, mesmo que em jejum o nível esteja normal, essas taxas disparam depois que eles comem e ficando posteriormente elevados pela maior parte do dia. Mas o fato de 81% das pessoas obesas com AN apresentarem severa resistência à insulina com base apenas no nível de jejum, nos diz tudo o que precisamos saber até aqui.

Nós vemos a mesma coisa em um estudo com crianças de 10 a 18 anos. 62% das pessoas com AN tinham "alta" resistência à insulina. Isso aumentou para 80% em crianças com AN e também com um IMC alto. (Como sempre, no entanto, neste estudo, a resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR. Esses números de 62% e 80% seriam maiores se tivessem medido a insulina pós-prandial?) Conclusão: “A AN pode ser usada como método de triagem para identificar crianças em risco de DM tipo 2, uma vez que aquelas com alta RI têm uma grande possibilidade de ter DM tipo 2 no futuro. Portanto, a triagem precoce e estratégias intervencionistas simples, mas eficazes, podem ser instituídas nessa idade, o que pode prevenir ou retardar o diabetes a longo prazo.” De fato podemos pensar em pelo menos  uma estratégia intervencionista realmente boa , e tenho certeza que você também pode.   ;-)

Um artigo de 1992 – ou seja de 27 anos atrás – publicou essa pérola: “Os dados sugerem que a acanthosis nigricans é um marcador empírico facilmente detectável para o risco elevado de diabetes tipo II. A lesão pode aparecer muito antes do início da intolerância à glicose. Portanto, incluir a triagem de acanthosis nigricans em um programa abrangente de prevenção de doenças pode ajudar a identificar pessoas em risco de diabetes tipo II antes do início real da intolerância à glicose, bem como indivíduos com diabetes não diagnosticada.” Assim como vimos com os pólipos, nossa a pele nos dá sinais claros do que está acontecendo internamente. As pessoas não precisam esperar até que estejam à beira de perder órgãos, membros ou ficarem cegas antes de terem um sinal gritante de que Algo Está Errado. A AN é um canário com pouco ar na mina de carvão. Pode ser um alerta que permite você se afastar de uma situação potencialmente terrível enquanto ela ainda está em um estágio inicial.     

Uma última palavra sobre AN: Existem outras causas para AN além da hiperinsulinemia. É por isso que eu disse que "a maioria dos casos" está relacionada à insulina. Portanto, se você ou um ente querido tem AN, não é definitivo que você esteja cronicamente hiperinsulinêmico. Essa é uma causa potencial que é facilmente confirmada ou descartada. Se for descartado, trabalhe com um médico para determinar a causa.



Acne

Mencionei a acne mais cedo e acho importante observar um pouco mais de perto o papel da hiperinsulinemia crônica aqui. É bastante conhecido, mesmo na medicina convencional, que a AN é um sinal de problemas de insulina. Eu acho que isso é menos associado aos pólipos de pele e muito menos associado com a acne. Como eu disse, a acne geralmente é atribuída a uma dieta ruim, principalmente em adolescentes. Definitivamente, a acne pode resultar de desequilíbrios hormonais não relacionados à insulina (olá, puberdade!) E, é claro, pode ser uma manifestação de uma sensibilidade alimentar. Muitas pessoas sabem que sua pele tem erupções quando comem certos alimentos. Mas e quando aparentemente não há explicação para isso?

Considerando a influência de insulina em tantos outros hormônios, acne também é resultado de um distúrbio hormonal. Mas o que está causando esse distúrbio? Mulheres com a síndrome dos ovários policísticos -SOP- geralmente têm pele oleosa e / ou acne. E o que causa a SOP? Isso mesmo (a insulina alta).

De fato, em um estudo examinando especificamente as mulheres com acne, em comparação com mulheres sem acne, observou-se que aquelas que apresentavam níveis mais altos de insulina em jejum, de glicose de jejum, do cálculo HOMA-IR e da área sob a curva de glicose e insulina medida durante um TTGO – teste de tolerância da glicose oral. ("Área sob a curva", ou AUC, é a quantidade total de glicose ou insulina secretada durante o período medido.) Uma das características da SOP é o aumento de andrógenos (hormônios sexuais característicos do sexo masculino). Para eliminar esse potencial de confusão, porque já sabemos que mulheres com SOP ou andrógenos elevados provavelmente terão acne, os pesquisadores analisaram os dados uma segunda vez, desta vez excluindo pacientes com andrógenos elevados. Mesmo assim, as mulheres com acne ainda apresentavam insulina em jejum mais alta, HOMA-IR e AUC para insulina e glicose; portanto, se é SPO ou não, se estão elevados os andrógenos ou não, a insulina elevada causa acne nas mulheres. Conclusão dos autores? "Medicamentos anti-insulina podem ser um tratamento adjuvante da acne feminina." Hum, sim. Ou que tal  uma dieta redutora de insulina ?

E os homens? Homens adultos - e não apenas adolescentes - sofrem de acne.  Em um estudo com homens adultos com acne (homens com 20 anos ou mais), a prevalência de resistência à insulina foi duas vezes maior em homens com acne (22% em comparação a 11%). No entanto, aqui novamente, a resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR, que você sabe até agora se baseia apenas nos níveis em jejum de insulina e glicose. Quão maior seria essa prevalência se eles tivessem avaliado os níveis pós-prandiais? Os autores escreveram: “Pacientes do sexo masculino pós-adolescentes com acne têm mais resistência à insulina. Essa resistência pode ser um estágio de pré-diabetes e os pacientes podem desenvolver hiperinsulinemia ou diabetes tipo 2 no futuro. Esses pacientes devem ser acompanhados por um tempo prolongado para determinar se eles desenvolvem condições associadas à resistência à insulina.”  Bem, sim, poderíamos “acompanhar esses pacientes por um tempo prolongado” para ver quem fica com diabetes ou fígado gorduroso, mas que tal uma ideia meio maluca: que tal corrigir a hiperinsulinemia para que eles não precisem ficar com diabetes? Podemos sentar, esperar um pouco e observar como esse naufrágio acontece diante de nossos olhos, ou podemos acordar o condutor para que ele não dirija esse trem diretamente do penhasco para dentro de uma bola de chamas. Isso tem lógica, ou não?!

Um estudo diferente em homens jovens com acne mostrou que, em comparação com homens sem acne, os homens apresentavam mais características de síndrome metabólica e intolerância a carboidratos, como pressão arterial mais alta, maior IMC, menor HDL, maior circunferência da cintura, maior HOMA-IR, insulina e glicemia em jejum mais altas e insulina e glicose em jejum mais altas durante um TTGO. Em indivíduos com acne com IMC <24,9 ("normal"), os únicos dois fatores que se correlacionaram com a acne foram HDL baixo e insulina alta na marca de 2 horas de um TTGO. Os autores do estudo disseram que o HDL baixo e a insulina alta eram "preditores independentes de acne" nos homens com IMC normal. O fato de o nível de insulina em jejum não ser preditivo, mas o nível de insulina após o TTGO ser, é importante: mostra as deficiências de confiar apenas nos níveis de jejum. Esses jovens pensam que são saudáveis ​​e seus médicos provavelmente também, (principalmente por causa do IMC normal), mas e se a acne estiver sendo causada por um hábito de consumo de refrigerantes ou uma queda para cerveja e nachos? E se essas preferências alimentares levarem a algo muito mais sério que a acne?

E os mecanismos? Os autores do estudo escreveram: “O IGF ‐ 1, estimulando a produção de androgênios pelas glândulas gonadais e adrenais, é responsável pelos efeitos comedogênicos [obstrução dos poros] dos andrógenos, dos fatores de crescimento e dos corticosteróides”. Aqui precisamos entender que a própria insulina estimula pesadamente o IGF-1, parcialmente de modo direto e parcialmente de modo indireto, via redução da síntese de proteínas de ligação ao IGF. Menos proteína de ligação significa que mais desse hormônio está livre na corrente sanguínea para fazer o que faz, como fazer as coisas crescerem.

Eles também escreveram: “Pacientes jovens do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns podem ter um perfil metabólico comprometido e sensibilidade à insulina reduzida.” E, “Em pacientes do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns, um possível algoritmo diagnóstico / terapêutico é o seguinte: avaliar níveis séricos de glicose e insulina, depois HOMA ‐ IR e, finalmente, TTGO.” Você acha que o dermatologista comum tem alguma pista de que, para muitos pacientes com acne (não todos, mas muitos), eles não precisam de loções e poções, cremes e pomadas; eles precisam diminuir seus níveis de insulina e todos sabemos de pelo menos uma maneira incrivelmente eficaz de fazer isso.

Artigo Original de AMY BERGER
Conheça seu site TUIT NUTRITION
Link do original AQUI
Referências no artigo original

A parte I está AQUI
Continua na parte III em breve