Frutos do preconceito I - A Maionese Zero Colesterol

Frutos do preconceito: Maionese Zero % Colesterol

A maionese é um molho com uma origem um pouco controvertida. Seu nome pode esconder sua inata origem: ovos, ou melhor: gemas. No francês antigo moyey significa gema, de ovo, é claro.

É praticamente certo que a maionese tem origem francesa. E mesmo que sua origem tenha ocorrido em função de uma vitória do duque de Richelieu próximo a um porto chamado de Mahón (1756, outra provável origem do nome: mahonese, mas que fica na Espanha) e o chef de cozinha da janta da vitória tivesse que improvisar um molho com os ingredientes disponíveis da região, (versão mais difundida) ou tenha sido inventada em Bayonne, no sudoeste da França, (daí uma possível adaptação: bayonnese para maionese), seus ingredientes básicos seriam o azeite de oliva junto com sua essência: os fundamentais ovos. Sem ovos, sem maionese.

Sim, a mistura providencial de ovos, azeite (azeite é o nome dado ao óleo de oliva, somente de oliva!) e um pouco de vinagre gerou uma espécie de molho que no início do século XX ultrapassou o Atlântico e chegou aos Estados Unidos por um tal de Hellmann. Nada, além disso, é a nossa trans secular maionese.

A maionese é um produto do século XVIII. Sem aditivos, sem indústria... Com uma certa perecividade, típica dos bons produtos que a natureza disponibiliza aos seres humanos.

Há alguns anos chegou nas mesas brasileiras uma maionese com zero porcento de colesterol. Como a maionese verdadeira é feita com ovos inteiros, generosos (graças a Deus) fornecedores de colesterol, ficamos diante de uma truque comercial: sem colesterol não temos mais a maionese original. Isso foi conseguido fazendo um creme só com as claras. Mas sabemos que as gemas é que são repletas de um completo portfólio de vitaminas e outros nutrientes fundamentais. Há também vários outros molhos com outros ingredientes com a proposta de imitar a maionese original, com ingredientes alternativos como o leite desnatado ou creme de leite (na famigerada apresentação light) ou até mesmo com batatas e outros substitutos vegetais, com a finalidade de reduzir ou zerar a taxa de colesterol desse molho.

Infelizes pessoas que acham que não podem comer ovos podem achar necessário comer esse substituto, produzido com óleos vegetais de baixa qualidade (provavelmente soja ou outro óleo cheio de ômega-6 ou com desequilíbrio de ácidos graxos essenciais, e provavelmente com ingredientes transgênicos e, potencialmente um grande fornecedor de radicais livres ou gordura trans), ao final uma súmula obscura de “saúde”.

Se levarmos em conta de que o fato de um alimento não possuir nenhum  percentual de colesterol não representa qualquer qualidade especial, (por exemplo, o leite materno é um grande fornecedor de colesterol, e possui extrema qualidade); e se sabemos que o colesterol é fundamento da integridade da parede celular de todo e qualquer tecido humano, e precursor indispensável da produção de hormônios sexuais e dos cortisóis endógenos, somente uma pessoa com alguma grave e rara doença não poderia consumir colesterol.

Logo, consumir uma maionese sem colesterol poderia ser vantajoso somente para pessoas que talvez necessitem de uma extrema contenção de calorias (existe realmente um ser humano com essa necessidade?), ou que tenham uma rara doença genética chamada de hipercolesterolemia familiar(1), uma enfermidade que não é gerada pelo colesterol, mas sim pela incapacidade singular de alguns organismos  de não metabolizarem essa fundamental substância corporal.

Em todo o caso, o óbvio é não nos esquecermos do principal: um produto como a maionese com zero porcento de colesterol seria melhor citado como um produto artificializado, que imita um molho tradicional amaldiçoado com um preconceito, fruto da aberrante ignorância: “colesterol faz mal à saúde”.

Afinal os substitutos alimentares são uma das maiores fontes de renda da nossa sociedade de consumo. Contudo jamais deixarão de ser meros substitutos. Os produtos originais (2) são muito mais saudáveis e dignos de nos ofertarem uma vida mais feliz e mais natural, por mais incrível que isso possa parecer.

(1) A hipercolesterolemia familiar é uma doença genética onde faltam receptores, ou onde há receptores mal funcionastes para a fração LDL que leva o colesterol para o fígado, o que resulta em altas concentrações no sangue,devido ao “represamento" do metabolismo do colesterol. O problema é em gene do cromossomo 19, e pode afetar um e mais raramente os dois cromossomos de um indivíduo)

(2) De acordo com o  "The Standard of Identity Law" dos alimentos, nos EUA, só pode ser chamada de maionese (Real Mayonnaise) o produto que tem como emulsificador ovos de verdade. Todo o resto é mero imitador do tradicional molho francês.

Pensei em publicar eventualmente alguns posts com produtos que são meramente frutos de preconceito e ignorância do que são alimentos de verdade! Sugestões serão bem vindas!

Açúcar x Gordura - Um programa tendencioso?

GORDURA X AÇÚCAR

Um comentário sobre um quadro do programa Fantástico de 25/05/2014:

Nessa noite de 25 de maio me ocorreu algo raríssimo: estava vendo o início do programa Fantástico que apresentou um quadro sobre alimentação e saúde. Uma comparação entre alimentação a base de açúcar versus gordura. Fiquei até o final do quadro. Ao final algo me parecia errado. Rapidamente fiz uma pesquisa. E descobri o que se segue, que vou compartilhar nesse post.

Chequei ao blog da Zoë Harcombe, que já conheço há anos, pois é do time do THINCS (a rede internacional dos céticos do colesterol criada pelo dr Uffe Ravnskov há mais de uma década).

Ela discorre sobre o programa do canal Horizon, que foi ao ar em Janeiro de 2014, que pela sua descrição é o mesmo que apareceu na noite de hoje.

Primeiramente ela faz uma revelação interessante: os irmão gêmeos do programa dessa noite já tinham participado de um programa da BBC Horizon em 2008. Era um experimento pelo visto mais longo, que os acompanhou em uma viagem para um local frio e distante, Chutkotka (nordeste da Rússia), uma gélida península banhada pelo Mar de Bering. O Chris seguiu a dieta local a base de baleia, morsa e focas, enquanto o irmão Alexander (Xand, o que só comeu gordura no programa apresentado hoje) seguiu uma dieta baseada em alimentos processados do único mercado local com comida ocidental. No resultado final Chris tinha levado a melhor, com sua dieta rica em gordura e proteína e desprovida de carboidratos. 

Mas vamos falar do programa de hoje e seus viéses não declarados.

Claro que a primeira experiência foi mais real. Uma comparação entre comida de verdade (local) versus comida processada.

No programa de 2014 a experiência é simples, no curto período de um mês, e os irmãos em posições opostas. A proposta era mostrar o que é pior para as pessoas: açúcar ou gordura. 

Aparece Amanda Ursell, a nutricionista, que mostra na mesa aquilo que os dois irmãos podem comer. É realmente muito interessante ver Amanda apontar para a mesa de Chris (do açúcar) - explicando que todos aqueles alimentos: "pão, biscoitos, massas, arroz, batatas, cereais matinais, além das frutas e vegetais ilimitados, no final de contas se convertem em açúcar no sangue". E ela está certa. E esse é o ponto principal que os conselheiros de saúde pública simplesmente não captam. Eles estão nos dizendo para reduzir o açúcar, mas aconselhando a comer mais carboidratos. O carboidrato é, ou se decompõe em, açúcar.

No lado da mesa de Xand da mesa tinha queijo, carne, manteiga, hambúrgueres, frango com a pele, creme de leite, maionese, etc. Imediatamente vemos um problema decorrente de uma ignorância em nutrição. Para Xand não é permitido legumes, mas são permitidos laticínios ilimitados - o que, como regra geral, tem cerca de 5 % de carboidratos. Hamburgers invariavelmente têm trigo, amido, farinha de rosca e/ou açúcar. Xand é visto mais tarde no programa com fatias de carne processada, o que invariavelmente contêm dextrose/açúcar e a maionese (a industrializada) invariavelmente contém açúcar, portanto, Xand também poderia ter tido inadvertidamente consumido açúcar/amido.

Zoë comenta então, as questões de performance, tanto no desempenho cerebral como físico: 

Há dois problemas fundamentais :

1) O cérebro vai se alimentar de glicose ou cetonas, se a glicose não está disponível. O corpo vai alimentar de glicose ou gordura (dietética ou do organismo) se a glicose não está disponível. É improvável que Xand tenha entrado em cetose ou tenha se nutrido de gorduras do corpo se ele recebeu carboidratos dos produtos lácteos e de carnes e molhos processados. Ou seja: Xand não está recebendo uma oportunidade justa para competir com uma alternativa à glicose.

Veremos nos resultados finais que pelo fato de Xand ter começado com um percentual de gordura corporal de 26,7% e tenha perdido 3,5 kg que ele não estava em cetose. Seria esperado que Xand perdesse esse peso em uma semana, e não em quatro, se ele realmente estivesse em dieta com zero carboidratos, uma dieta cetogênica.

2) É preciso tempo para o corpo se adaptar a cetonas e gordura considerando que a glicose foi prontamente disponível pelos 35 anos de vida do jovem médico. Esperar que Xand se desse bem no novo combustível, contra um irmão que permaneceu com seu combustível preferido por tanto tempo de vida não é justo!

Mas o desempenho não foi o que veio a preocupar o público em geral (no exterior). As duas questões que preocuparam foram:

1) A massa muscular;

2) A produção de insulina e diabetes tipo 2.

Zoë examina cada um desses ítens.

Os resultados sobre a massa muscular:

Xand começou em 26,7 % de gordura corporal e Chris em 22,6% de gordura corporal. Ambos muito flácidos - como as fotos mostradas confirmaram. Em aproximadamente 36 minutos de programa, os resultados são compartilhados:

Para Xand é dito que ele perdeu 3,5 kg, sendo 1,5 kg de gordura e 2 kg de músculos. Para Chris é dito que ele perdeu 1kg - alegando-se ser metade de gordura (0,5 kg ) e metade músculo (0,5 kg) .

O BodPod (aparelho empregado) mede massa gorda e massa livre de gordura. 

Zoë escreveu para a Horizon inquirindo o seguinte:

Foi dito a Xand "Você perdeu 2 kg de massa muscular e que não é tão saudável."

Por favor, você pode me ajudar a entender baseado em que isso foi dito para Xand? Minha compreensão sobre o BodPod é que ele pode medir a massa gorda e massa livre de gordura. Assim, o programa pode estimar (dentro da precisão do BodPod) qual a quantidade de gordura foi perdida e a massa livre de gordura que foi perdida, mas esse último dado não é tudo músculo. A parte sem gordura irá incluir água, sendo praticamente certo que água será perdida em uma dieta baixa em carboidratos, como o glicogênio será esgotado e a água é armazenada em aproximadamente quatro partes para cada uma de glicogênio.

Estou ansiosa por sua explicação.

Sobre os exames de sangue e a questão da glicose:

O programa repete os exames de sangue feitos no início do experimento - primeiramente o teste de colesterol. Chris narra: "Nós pensamos que, uma vez que Xand estava comendo muita gordura na sua dieta, seus níveis seriam muito mais elevados. O que é surpreendente é que eles eram quase exatamente o mesmos encontrados no início de nossas dietas. Na verdade, havia pouca, ou nenhuma alteração para nós dois."

O teste final foi de insulina - um hormônio que regula os níveis de glicose no sangue. O programa não explicou o que estava acontecendo neste momento, mas parecia que os irmãos estavam fazendo um teste de tolerância à glicose. Isso envolve a ingestão de uma solução de glicose e exames de sangue subsequentes que medem os níveis de glicose e insulina. 

O Dr. Richard Mackenzie disse a Chris (o gêmeo carb) "a capacidade do organismo de produzir insulina melhorou." Então, Mackenzie chegou a dizer "Seu corpo provavelmente já está acostumado a lidar com o açúcar, a ingestão de glicose e, portanto, responder com a produção de insulina." Chris fala sobre isso dizendo que "Como eu tenho comido cargas de açúcar tenho tornado melhor a sua gestão." Mackenzie o corrige: "Você aumentou  a produção de insulina."

Xand pergunta se isso é bom ou não, e Mackenzie diz que, no curto prazo, é bom, mas no longo prazo pode produzir um problema. E ele não está brincando! A longo prazo, a probabilidade é a diabetes tipo 2. Quando o corpo diz "basta" - Eu não posso lidar mais com essa  ingestão de carboidrato/açúcar. Eu não posso continuar a produzir insulina suficiente para trazer a minha glicose no sangue de volta para o intervalo normal e eu não posso fazê-lo com a frequência com que você está jogando carboidratos para mim.'

Então nos voltamos para Xand e ele é informado de que "Seu corpo não está respondendo à insulina, assim como ele fazia. Se você comer muita gordura, pode impedir o seu corpo de responder à insulina [como ?] E também pode dizer ao seu corpo a produzir mais glicose" [novamente como?! ] Mackenzie continua sua advertência [em um tom muito preocupado] "sua glicemia subiu e agora você está quase pré-diabético."

Zoë discute três pontos:

Inicialmente ela lembra da margem de erro de 20% dos exames de glicose.

Mas o mais importante é o seguinte: Xand recebeu essencialmente pouquíssima glicose durante um mês, sendo submetido a um teste de tolerância à glicose, o que lhe oferece uma maciça dose de glicose em um único momento. Para Chris, o carb, não é de se surpreender de ser capaz de lidar com isso (produzir insulina) porque é isso que ele vem fazendo várias vezes ao dia durante um mês. O corpo de Xand vai precisar de tempo para se adaptar de volta à glicose, assim como ele precisava de tempo para adaptar-se longe dela.

Xand de qualquer maneira não estaria pré diabético com as taxas (que foram citadas no programa original apresentado em inglês). (Zöe lembra que a definição dos novos índices de glicose no sangue foram definidos com generosas colaborações de laboratórios interessados da Inglaterra, Alemanha, Dinamarca e Estados Unidos).

Zoë naturalmente concorda com a evidência da conclusão: não comam alimentos processados. Ela diz: - “Comam comida de verdade”. Evite alimentos processados ​​e ponto final. Não apenas as misturas que juntam gordura e açúcar em 50:50, mas os pães, cereais , biscoitos e alimentos ricos em amido. Comida de verdade não contém ambos - com uma exceção: o abacate. A natureza fornece carboidratos/proteínas (todos os alimentos reais que Chris estava comendo) e gorduras/proteínas (todos os alimentos reais que Xand estava comendo). 

É óbvia a conclusão de que os fabricantes de alimentos fornecem a combinação sacarose/gordura que é irresistível, irresistível para a engorda - de ratos e seres humanos. É por isso que a comida de mentira deve ser evitada.

Uma das conclusões de Chris foi que qualquer dieta da moda é equivocada. Creio, fortemente, que há algo de suspeito nessa afirmação.

O viés

A BBC deveria ser equilibrada. E Zoë diz que este programa não foi equilibrado e o preconceito contra a gordura está tão arraigado que a BBC pode nem mesmo ter percebido isso .

No teste da corretora o experimento foi presidida pela Professora Robin Kanarek com suas opiniões muito claras - "a glicose é o melhor combustível para o cérebro” ; “a memória será significativamente comprometida, sem carboidratos suficientes na dieta"; "uma dieta rico em carbos irá facilitar a memória" e assim por diante. Zoë lembra outro especialista, Dr. Emily Deans: ”Cetose para o corpo significa queima de gordura (ótimo!). Para o cérebro, isso significa um risco menor para convulsões e um ambiente melhor para a recuperação e reparação do neurônio" Zöe pergunta porque não estavam tanto Kanarek e Dean para proporcionar um equilíbrio?

O experimento corporal (ciclismo) foi presidido por Nigel Mitchell da Team Sky Cycling. Ele prestigia o mingau no café da manhã e afirma que "o seu corpo precisa de açúcar. Ele precisa dos carboidratos". Por que não equilibrar o treino com um Peter Brukner, o treinador vencedor low carb com alto teor de gordura ou o treinador glúten-free do tenista Djokovic?

O programa parece que ficou preso a preconceitos estabelecidos na cabeça da maior parte das pessoas e não tinha como objetivos questioná-los. De acordo com a avaliação de Zoë, a BBC/Horizon cometeu alguns deslizes na produção. Embora tenha deixado claro, pelo menos para a audiência fora do Brasil, que o problema é comer comida processada artificial, deixou um rasto de preconceito contra a dieta low carb/paleolítica, que é antes de mais nada uma alimentação baseada em comida de verdade. 

A experiência clínica com pessoas que ficam continuamente com esse tipo de alimentação mostram melhores resultados laboratoriais. 

A apresentação do Fantástico não pareceu ter uma proposta reveladora. Pareceu querer amedrontar.

Baseado no texto original encontrado  AQUI

Sete razões para se ingerir mais gordura saturada

Sete razões para se ingerir mais gordura saturada

Um casal de médicos americanos tem uma das mais antigas propostas low carb como base de terapêutica e com exposição na mídia no Estados Unidos. Desde 1990 Mary Dan Eades e Michael Eades tem trabalhado com questões metabólicas e medicina nutricional. Apresentam um programa de receitas Low Carb no Canal PBS (rede americana de televisão não comercial), e pelo que pesquisei é o primeiro no gênero para TV.  O nome do programa é Low CarbscookwoRx, tem algumas receitas publicadas em seu website, (bem, talvez eu não usaria alguns dos ingredientes utilizados, mas inegavelmente é um trabalho muito interessante).

Eles escreveram alguns livros sobre saúde e nutrição desde a década de 90. Assim dá para dizer que fazem parte do início do movimento lowcarb em uma época que a internet era discada e a velocidade dificilmente era chegava a 28.8K. (Atkins, claro, é mais antigo).

Bem, um de seus livros foi comentado em outro blog interessante: fourhourworkweek.com, de um autor amplamente citado em vários veículos de mídia americana, Tim Ferris.

Considerando a importância do seu blog, é marcante a publicação de um post a respeito do livro do casal Eades. Assim, a medida que penetramos no linha de tempo do movimento que atualmente é denominado LowCarb (ou Paleo), é estimulante perceber que muitos pesquisadores e práticos já estavam propondo iniciativas nesse sentido, quando não havia, de fato, um movimento articulado. 

Esse post tem um outro aspecto curioso: a foto de ilustração é nada mais nada menos que costelas assadas ao modo “costelão 24 horas”, que supunha ser algo típico do sul… (reproduzi a foto acima).

Quando publiquei o texto a seguir (em 2009, no site umaoutravisao.com.br), nem mesmo sabia que já participava de um movimento que na década seguinte poderá ser considerado a maior revolução em termos de saúde e nutrição do século XXI. 

Esse, então é o resumo de uma parte do  livro dos médicos Michael e Mary Eades,  “The 6-Week Cure for the Middle-Aged Middle” (A cura em 6 semanas para o meio da meia-idade), feito por Tim Ferris:

Esses médicos observam que não importa as nuanças das histórias dos militantes do quartel anti-gordura, um aspecto de seus conselhos permanece fielmente constante: “Você devia limitar drasticamente o seu consumo de gorduras saturadas.” Mas as gorduras saturadas realmente aumentam o seu risco de doença cardíaca e ou de elevar seu colesterol? Uma única palavra: não! De fato, os seres humanos precisam delas, e aqui estão apenas algumas razões que justificam isso:

1) Melhora dos fatores de risco cardiovasculares:

A gordura saturada desempenha um papel chave na saúde cardiovascular. A adição de gordura saturada na dieta reduz os níveis de uma substância chamada lipoproteína A (não existem medicamentos que a reduzam) que tem forte correlação com o risco para doença cardíaca. Pesquisas mostram que quando mulheres entram em dieta, aquelas que se alimentam comendo um maior percentual de gordura total como gordura saturada, perdem mais peso.

2) Ossos mais fortes :

A gordura saturada é exigida para o cálcio ser eficazmente incorporado ao osso. De acordo com uma das mais importantes experts em pesquisas em gorduras dietéticas e saúde de humanos, a Drª. Mary Enig, Ph.D., essa seria a razão para que algo em torno de 50 por cento das gorduras alimentares serem na forma de gordura saturadas.

3) Saúde do fígado:

A gordura saturada foi demonstrada proteger o fígado do álcool e dos medicamentos, inclusive do acetaminofen (tylenol®) e outras drogas comumente usado para dor e artrite. Pode até mesmo reverter algum dano já ocorrido.

4) Pulmões saudáveis:

Para função adequada, os espaços aéreos dos pulmões têm que ser cobertos com uma camada fina de surfactante pulmonar. O conteúdo lipídico do surfactante é 100 por cento ácidos graxos saturados. A substituição destas gorduras críticas por outros tipos de gorduras torna o surfactante defeituoso e potencialmente causador de dificuldades respiratórias. É possível que a adição de gorduras poliinsaturadas em alimentos comerciais seja um motivo para um aumento da asma entre as crianças 

5) Cérebro saudável:

Seu cérebro é principalmente feito de gordura e colesterol. A maior parte dos ácidos graxos do cérebro são, na verdade, saturados. Uma dieta que restringe gorduras saturadas saudáveis rouba do seu cérebro matérias-primas necessárias para seu funcionamento otimizado.

6) Sinalização adequada entre neurônios:

Algumas gorduras saturadas, particularmente aquelas encontradas na manteiga, banha e gordura de coco funcionam diretamente como mensageiras de sinalização que influenciam o metabolismo, incluindo algumas tarefas críticas como a liberação apropriada da insulina.

7) Sistema imunológico forte:

As gorduras saturadas achadas na manteiga e gordura de coco (ácido mirístico e ácido e láurico) desempenham papéis chave na saúde imunológica. A deficiência de ácidos graxos saturados nas células brancas do sangue diminui sua habilidade de reconhecer e destruir invasores externos, como vírus, bactérias, e fungos.

(As referências precisam ser pesquisadas no livro citado)

Texto original AQUI

Saúde Mental e Insulina - Parte III

A insulina e o Alzheimer

Essa é a última parte dessa revisão sobre insulina e saúde mental. Veremos algumas questões que naturalmente vão relacionar o consumo de carboidratos com a doença de Alzheimer, compreendendo a natureza da denominação de Diabete tipo III para essa terrível enfermidade neurológica. 

A insulina no cérebro

Uma notável via de sinalização que afeta a ambos: processos metabólicos e neuropsiquiátricos é aquela mediada pela insulina, um hormônio tradicionalmente discutido no contexto da regulação da glicose no sangue. A desregulação dos efeitos intracelulares da insulina tem sido implicado na patogênese de distúrbios metabólicos e neuropisquiátricos. ( Veja a ilustração abaixo).

O cérebro é um órgão particularmente intenso no consumo de energia; cerca de 25 por cento da utilização total da glicose do corpo é necessário para o funcionamento adequado do cérebro. Mas, apesar dessa alta necessidade de glicose, o cérebro vinha sendo tradicionalmente visto como funcionando de forma independente da insulina. Essa visão, no entanto, foi recentemente colocada sob questão.

A capacidade da insulina de atravessar a barreira sangue - cérebro foi evidenciada  há aproximadamente 40 anos com a observação de que os picos de níveis de insulina circulante aumentam a concentração desse peptídeo no cérebro. Investigadores posteriormente identificaram receptores de insulina, moléculas de sinalização downstream da insulina (sinalização para transcrever, ou sintetizar RNA ou proteínas), e dos transportadores de glicose sensíveis à insulina no sistema nervoso central dos mamíferos, tanto em neurônios e astrócitos (células de suporte) ao longo do cérebro e da medula espinhal, ² sugerindo que a insulina é necessária para função normal do cérebro. Esta ideia foi suportada por vários estudos e a insulina veio a ser reconhecida como um neuropeptídeo crítico para a neuroplasticidade, neuromodulação, e neurotrofismo.

Um dos papéis da insulina no cérebro é a regulação do comportamento da alimentação. Estudos em roedores tem mostrado que a administração direta da insulina no cérebro inibe a ingestão de alimentos e reduz o peso corporal, enquanto que ratos sem receptores de insulina no cérebro se tornam obesos.(3) Do mesmo modo, a eliminação dos receptores de insulina a partir de neurônios dopaminérgicos no mesencéfalo de ratos resulta em aumento de apetite e do peso corporal,(4)  e a inabilitação de receptores de insulina tipo IRS2 específicos do cérebro faz que ratos também fiquem acima do peso, hiperinsulinêmicos e intolerantes à glicose.(⁵⁾ Estes resultados sugerem que o ganho de peso (dependente de insulina) é regulado especificamente pela sinalização da insulina no cérebro. Com efeito, a retirada de receptores de insulina do tecido adiposo produz o efeito oposto: a perda de peso.

Além disso, a insulina desempenha um papel importante em circuitos de recompensa mediada por dopamina, que estão envolvidos na motivação, gratificação por recompensa dos alimentos. Estudos em seres humanos têm identificado um desequilíbrio em vários circuitos neuronais de pacientes obesos, afetando aspectos da recompensa, motivação e aprendizagem. Uma nova hipótese postula que a obesidade é uma consequência de um comportamento de adição à comida. (⁶⁾ Na verdade, a obesidade é caracterizada por deficiência de um receptor de dopamina numa região de cérebro chamado de estriado (Receptor 2 de Dopamina ou D2R). E novas evidências sugerem que os componentes de sinalização mediada pela insulina podem desempenhar um papel fundamental nessa regulação, o que não é um vício .

A injeção de insulina no cérebro de roedores , por exemplo, aumenta a quantidade e a atividade dos transportadores de dopamina na substância negra, uma estrutura do mesencéfalo envolvido na recompensa, adição e movimentação.⁽⁷⁾ Ratos tratados com agonistas de dopamina reduz a fome, obesidade e melhora a sensibilidade à insulina.

ALZHEIMER, INSULINA E CARBOIDRATOS

A insulina e vias de sinalização mediada por insulina, também desempenham um papel importante na regulação das funções cerebrais cognitivos e emocionais normais. Vários estudos demonstraram que a insulina pode contribuir para a aprendizagem e memória. Por exemplo, tarefas para aquisição de memória em animais provoca um aumento da expressão de receptores de insulina no hipocampo. Historicamente, o comprometimento cognitivo tem sido associado com a resistência à insulina e diabetes tipo 2 e foi classificado como encefalopatia diabética. Para tomar a situação mais extrema: a obesidade tem sido identificada como um fator de risco para demência. Os indivíduos com a doença de Alzheimer têm uma menor concentração de insulina no seu fluido cerebrospinal e uma maior concentração no sangue do que em indivíduos de grupos controle, ambos os quais indicam um prejuízo no metabolismo da insulina  no cérebro .

Dada esta ligação íntima entre a sinalização da insulina e da função cerebral, não deve ser nenhuma surpresa que o tratamento com insulina em indivíduos com doença de Alzheimer tem produzido efeitos benéficos sobre o desempenho da memória. A infusão sistêmica de insulina também melhora a memória verbal dos pacientes e atenção seletiva. A administração intranasal de insulina provou ser uma outra maneira de facilitar a memória, e em roedores, aqueles que receberam injeções de insulina diretamente no cérebro tiveram melhor desempenho em tarefas de memória. No entanto, ainda não está claro se a insulina tem um efeito direto sobre o funcionamento do cérebro ou se estas alterações são uma consequência de distúrbios no metabolismo da glicose periférica.

As vias de sinalização mediada pela insulina também pode influenciar o resultado do paciente de Alzheimer removendo a substância β-amilóide do cérebro (proteína que compõe as placas características da doença de Alzheimer). O bloqueio de uma enzima de degradação de insulina em pacientes de Alzheimer, também reduziu os níveis de β -amilóide. Além disso, o tratamento com insulina reduz as concentrações no sangue da proteína amilóide precursora, que tem sido implicada no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Ainda há pesquisas que mostram que o bloqueio de moléculas de sinalização da insulina no cérebro podem estar relacionadas com aumento dos níveis da tau fosforilada, outra proteína implicada na doença de Alzheimer.

Um artigo publicado no Journal of Diabetes Science and Technology,(LINK) já em 2008 tinha como título: Doença de Alzheimer - o tipo III da diabetes (revisão de evidências), nesse link. Esse estudo associa a deficiência da sensibilidade à insulina e ao fator de crescimento semelhante a insulina (IGF-1) aos modelos de diabetes já conhecidos, o que propõe a denominação de Diabetes tipo III para a doença de Alzheimer. Como o consumo de carboidratos está implicado a modelos validados para a resistência à insulina, vários autores subscrevem que esse tipo de alimentação pode estar relacionado com essa gravíssima enfermidade, que pode então ter uma forma de prevenção ao alcance de qualquer pessoa. 

Em 2013 um artigo publicado online no site do respeitado Medscape tinha como título: “Será a manteiga um super alimento para o cérebro?”. Será que estamos mais próximos de uma total reviravolta nas propostas alimentares para alcançar e manter a saúde? É o que parece e por aqui vamos continuar a publicar artigos sobre esses temas. 

Referências:

1.    R.S. McIntyre et al., “Mechanisms of antipsychotic-induced weight gain,” J Clin Psychiatry,
62 Suppl:23-29, 2001.

2.    J. Havrankova et al., “Insulin receptors are widely distributed in the central nervous system of the rat,” Nature, 272:827-29, 1978.

3.    J.C. Brüning et al., “Role of brain insulin receptor in control of body weight and reproduction,” Science, 289:2122-25, 2000.

4.    A.C. Könner et al., “Role for insulin signaling in catecholaminergic neurons in control of energy homeostasis,” Cell Metab, 13:720-28, 2011.

5.    A. Taguchi et al., “Brain IRS2 signaling coordinates life span and nutrient homeostasis,” Science, 317:369-72, 2007.

6.    N.D. Volkow, R.A. Wise, “How can drug addiction help us understand obesity?” Nat Neurosci, 8:555-60, 2005.

7.    D.P. Figlewicz et al., “Intraventricular insulin increases dopamine transporter mRNA in rat VTA/substantia nigra,” Brain Res, 644:331–34, 1994.

Artigo base: esse link

Saúde Mental e Insulina - Parte II

A insulina e o cérebro: um link metabólico

A associação entre distúrbios no metabolismo da glicose e os transtornos psiquiátricos foi documentada pela primeira vez mais de três séculos atrás pelo médico Inglês Thomas Willis. Ele observou que as pessoas que sofreram eventos estressantes, depressão, ou "longo sofrimento", muitas vezes sofriam de diabetes. Anos mais tarde, em 1897, psiquiatra britânico Henry Maudsley observou que o diabetes e a loucura são muitas vezes co-expressos nas famílias, e em 1935 , o psiquiatra americano William Claire Menninger postulou a existência de diabetes psicogênica e descreveu uma "personalidade do diabético". Mais recentemente,  pesquisadores sugeriram que o aumento do metabolismo da glicose e das vias de sinalização relacionadas da insulina no cérebro   melhorava a atividade funcional de pacientes com esquizofrenia.

A ligação entre os distúrbios metabólicos e desordens neuropsiquiátricas foi reforçada por  estudos clínicos em humanos recentes e em curso, que documentam numerosas e complexas interações entre o metabolismo e do cérebro. Por exemplo, indivíduos com depressão têm um risco cerca de 60 por cento maior de desenvolver diabetes tipo 2 . Por outro lado , os indivíduos com diabetes têm um risco elevado de desenvolver depressão. Os distúrbios metabólicos também são relatados serem duas a quatro vezes mais frequentes em pessoas com esquizofrenia, e os pacientes sob utilização de  medicamentos psicotrópicos, como antipsicóticos e antidepressivos, muitas vezes expressam distúrbios dos parâmetros metabólicos, incluindo elevação da glicose  no sangue, intolerância à glicose e diabetes tipo II .

Perturbações metabólicas, também têm sido implicadas em perturbações neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer, doença de Huntington e doença de Parkinson. Várias observações clínicas têm demonstrado que, em geral, a demência e a doença de Alzheimer, em particular, estão relacionadas com a diabetes tipo II e obesidade. Além disso, a diabetes tipo II é considerada um fator de risco independente para a demência, com a prevalência da demência em populações diabéticas o dobro do que em populações de pacientes saudáveis nesse aspecto. Outras observações clínicas mostraram que as taxas de prevalência de diabetes tipo II e anormalidades de insulina são cerca de 7 vezes maior em pacientes com doença de Huntington, quando comparados com controles saudáveis, e a intolerância à glicose afeta até 80 por cento dos pacientes com Parkinson .

Tomados em conjunto, os estudos clínicos têm fornecido muitas evidências apoiando uma sobreposição entre os distúrbios metabólicos e desordens neuropsiquiátricas. A questão mais importante seria: o que liga os dois? Os dados sugerem que um desequilíbrio no funcionamento do cérebro e do status metabólico compartilham mecanismos fisiopatológicos subjacentes e moléculas de sinalização intracelular em comum. Se for verdade, atingir estas vias subjacentes poderia servir como base para  novos tratamentos para ambos os tipos de transtornos.

(Artigo base para este post AQUI)

Nota: o desenho acima é a representação computadorizada de uma molécula de insulina (Fonte: Instituto Ciência Hoje)

Saude Mental e Insulina - Parte I

INSULINA E O CÉREBRO - Parte I

Novidades na compreensão do metabolismo e das doenças que envolvem o sistema nervoso central colocam a insulina em papel de destaque, o que certamente pode nos fazer refletir sobre as maneiras de como a alimentação pode interferir em temas como a doença de Alzheimer e os distúrbios psiquiátricos. O consumo de carboidratos tem óbvia interferência no equilíbrio da insulina. Será que os novos estudos vão aumentar as justificativas para as dietas Low Carb e Paleolítica serem consideradas as mais saudáveis?

Essa é a primeira parte de uma revisão sobre esse tema, baseado num artigo da Revista The Scientist.

Um dos temas que podem ser mais promissores na área de psicologia pode passar pela melhor compreensão de questões metabólicas. Os vínculos que unem a insulina, a glicose e o sistema nervoso central são relativamente conhecidos mas parecem desvalorizados na prática de avaliação diagnóstica e de terapêutica. Mas é bem provável que isso precise ser revisto.

Um artigo da prestigiosa revista The Scientist, publicado no final de 2012 traz a tona alguns aspectos dessa interessante relação. Trata das evidências da mediação da  insulina na função normal e anormal do sistema nervoso central. 

Inicialmente, os autores lembram de uma forma de tratamento psiquiátrico utilizado entre os anos 30 e 50 do século passado: a Terapia de Choque Insulínico (TCI). Foi introduzida por um psiquiatra austro-americano, Manfred Sakel. Uma terapêutica abandonada em 1970, mas sem explicação científica para seus eventuais resultados positivos, geralmente em pacientes esquizofrênicos. Haviam efeitos colaterais, pois após períodos mais longos de tratamento levava a obesidade (curiosamente muitos medicamentos modernos também podem estar relacionados com diabetes e obesidade). Seu emprego também foi associado a danos cerebrais e morte. Mas essa experiência forneceu uma valiosa lição: a existência de uma íntima ligação entre o cérebro e o metabolismo do açúcar, algo parece não ter o devido valor nos campos da neutro ciência e psiquiatria.

Os distúrbios neuropsiquiátricos são condições debilitantes  associadas a mudanças de humor, delírios e demência, e até mesmo a mortalidade prematura. Modelos fisiopatológicos dessas desordens implicam em anormalidades da estrutura e da função celular, o que resulta em perturbações na sinalização das sinapses (ligações entres os neurônios) e na integridade de todos os circuitos neurais. Pesquisas ressaltam o papel das influências patogênicas genéticas, epigenéticas e ambientais. No entanto, os mecanismos específicos subjacentes a maioria das doenças neurológicas e psiquiátricas ainda não foram elucidados.

Uma idéia que está ganhando relevância é o papel do metabolismo. Distúrbios neuropsiquiátricos geralmente ocorrem em concorrência com distúrbios metabólicos, tais como a resistência à insulina, diabetes e obesidade.1 E como os registros da terapêutica com insulina (a TCI citada anteriormente)  ilustram, manipulando o metabolismo dos pacientes através de injeções de insulina podemos ter efeitos marcantes sobre seu estado mental. Além disso, os pesquisadores documentaram o papel da insulina, um peptídeo pleiotrópico tradicionalmente discutido em termos de distúrbios metabólicos, como diabetes e obesidade, no crescimento dos neurônios, neuroplasticidade e na neuromodulação. Além disso, a insulina parece ser importante no desenvolvimento de vários distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo as doenças neurodegenerativas, tais como a doença de Alzheimer (já considerada por alguns como a Diabete tipo III). (Ver Tabela abaixo). Estresse e neuro-inflamação são duas condições fisiológicas afetadas por uma sinalização mediada pela insulina que têm tanto consequências metabólicas e neurológicas, e possivelmente, explicam a ocorrência simultânea dos dois tipos de perturbações. Considerar tais distúrbios metabólicos, quando aperfeiçoamos os modelos patológicos  das desordens neuropsiquiátricas, é um passo essencial para o desenvolvimento de tratamentos preventivos, e alcançar as vias relacionadas com a insulina no cérebro poderá levar a novas abordagens para o tratamento de doenças neurológicas e psiquiátricas. 

O que não pode ser negligenciado é que existe uma íntima relação entre o metabolismo da glicose e o cérebro!

Um exemplo dessa questão diz respeito a estudos sobre o consumo de refrigerantes e violência juvenil, como esse publicado pela revista Harvard nesse link (inglês) ou em outro publicado pela Medical XPress nesse link (traduzido para português).

RELAÇÃO DE PERTURBAÇÕES CEREBRAIS RELACIONADAS COM DESORDENS METABÓLICAS:

Doenças psiquiátricas:

Esquizofrenia

Transtorno Bi Polar

Depressão Grave

Doenças neurodegenerativas:

Alzheimer

Parkinson

Huntington 

Demencia Vascular

Doenças neurodegenerativas congênitas:

Síndrome de Werner

Síndrome de Wolfram

Síndrome de Down

e outras

Outras doenças congênitas:

Sindrome de Turner

Síndrome de Klinenfelter

Narcolepsia

e outras

Notas:

A TCI - Terapia de Choque Insulínico, (ou Coma Insulínico) teria sido descoberta por acaso, um acidente potencialmente grave, quando uma dose inadvertida de insulina foi usada em uma paciente  diabética que se mostrou, na recuperação, admiravelmente melhor de um quadro psiquiátrico (psicose maníaco depressiva), em 1927. 

Link do artigo principal desse artigo: AQUI