O Sal pode proteger a saúde?

S A L:

Esse prazer proibido na verdade pode proteger de um ataque cardíaco

   

Esse é um artigo que traduzi há algum tempo, que fala do questionamento ao FDA sobre as novas diretrizes para o consumo do sal pelo agencia americana, com objetivos de promover saúde. A Fundação Weston  A Price tem reunido dados de pesquisa bem embasada que depõe contra essa posição. Vamos entender um pouco desse porquê nesse artigo. Adiante publicarei um artigo - divulgado pelo Medscape - sobre o pó branco que realmente deve ter implicação com a pressão alta, doença cardíaca e saúde em geral. 

O SAL tem sido uma matéria prima preciosa para os seres humanos em todo o planeta.

Nos tempos antigos, o sal teve literalmente o valor do seu peso em ouro, a ponto dos exploradores Africanos e Europeus negociarem uma onça de sal por uma onça de ouro.

Os soldados romanos também eram pagos em sal, daí a palavra moderna "salário" (palavra latina) e as expressões "vale seu sal" (worth his salt) ou "ganhando seu sal" (earning his salt).

Longe de ser prejudicial, o sal de qualidade é realmente essencial para a vida, mas nos Estados Unidos e muitos outros países desenvolvidos o sal se tornou o vilão, a principal causa da hipertensão arterial e da doença cardíaca.

Tais alegações não conseguiram ser provadas de forma decisiva, tanto como os supostos benefícios de uma dieta com baixo teor de sal.

Agora a Weston A Price Foundation (WAPF) está tentando colocar as coisas no seu lugar e já avisou a agência americana de regulação de alimentos e remédios - Food and Drug Administration (FDA) que seus planos para a restrição de sal representam uma grave ameaça para a saúde humana.

Os planos de restrição de sal da FDA podem prejudicar sua saúde

Em um documento recentemente lançado intitulado "Abordagens para reduzir o consumo de sódio" (1), o FDA e o Serviço de Segurança e Inspeção Alimentar (FSIS) citam recomendações para reduzir a ingestão diária de sódio para menos de 2.300 mg, com uma redução para 1.500 mg (pouco mais de 1/2 colher de chá) para as pessoas com idade a partir de 51 e mais velhos, afro-americanos, e para aqueles que têm hipertensão, diabetes ou doença renal crônica (isso abrange cerca de metade da população americana).

Mas como a WAPF apontou, o âmago desse documento implica na determinação que já está estabelecida, de que se deva reduzir ainda mais o consumo de sódio pelos americanos, uma proposta que é contrária à evidência científica.

Sally Fallon Morell, presidente da Weston A. Price Foundation, afirmou:

"Um estudo de 1991 indica que as pessoas precisam entre uma e uma e meia colheres de chá de sal por dia. Qualquer coisa menos desencadeia uma cascata endócrina para recuperar o sódio do fluxo excretório, hormônios que tornam as pessoas vulneráveis a doenças cardíacas e a problemas renais. Isso é comprovado bioquimicamente. Mesmo assim, o FDA, bem como o USDA, quer autorizar a restrição drástica do consumo de sódio para cerca de 1/2 colher de chá por dia."

A verdade da questão é que muitas vezes mesmo conselhos sensatos são levados ao extremo e acabam por serem mais prejudiciais do que úteis. Conselhos equivocados dos agentes de saúde para evitar o sol vêm à mente, pois agora vemos que isso nos leva a estarmos perante níveis epidêmicos de deficiência de vitamina D (o aconselhamento é que devam ser evitadas as queimaduras solares, mas se expor regularmente ao sol é saudável). Da mesma forma, conselhos das agências de saúde para restringir severamente o consumo de sal podem realmente causar significativos problemas de saúde…

Por que seu corpo precisa de sal

O sal natural não refinado fornece dois elementos – sódio e cloreto – que são essenciais para a vida. Seu corpo não pode produzir esses elementos por conta própria. Você deve obtê-los de sua dieta. Alguns dos muitos processos biológicos para os quais o sal é crucial incluem:

• Compor um importante componente do seu plasma sanguíneo, fluido linfático, fluido extracelular e mesmo líquido amniótico;

• Transporte de nutrientes para dentro e fora de suas células;

• Manutenção e regulação de pressão arterial;

• Suportar a saúde das populações de células da glia em seu cérebro, que são essenciais para a formação da camada protetora denominada mielina, que circunda a porção do neurônio que conduz os impulsos elétricos, bem como outras funções vitais neurológicas;

• Auxiliar seu cérebro a se comunicar com seus músculos, para que você possa mover sob demanda através de permuta de íons de sódio-potássio.

O que mais é sal bom para? Comentário da WAPF para o FDA ainda divide-se a importância de sódio e do cloreto para função do corpo: (2)

"O sódio desempenha um papel crítico na fisiologia do corpo. Ele controla o volume de fluido no corpo e ajuda a manter o nível de ácido-base. Cerca de 40 por cento de sódio do corpo está contido no osso, um tanto é encontrado dentro de outros órgãos e células, e o restante 55 por cento está no plasma sanguíneo e nos fluidos extracelulares. O sódio é importante na adequada condução nervosa, no auxílio da passagem de vários nutrientes para as células e na manutenção da pressão arterial.

Enzimas dependentes de sódio são necessárias para a digestão de carboidratos, para reduzir carboidratos complexos e açúcares a monossacarídeos como a glicose, frutose e galactose; o sódio também está envolvido no transporte destes monossacarídeos através da parede intestinal. Embora o sal seja a fonte alimentar mais comum para esses elementos essenciais, o sódio também está disponível a partir de vários alimentos que contenham sódio naturalmente.

Íons cloreto também ajudam a manter o volume adequado de sangue, pressão arterial e o pH dos fluidos corporais. O cloreto é um íon extracelular importante e contribui para muitas funções do corpo, incluindo a manutenção da pressão arterial, equilíbrio ácido-base, atividade muscular e a circulação de água entre compartimentos de fluido. O cloreto é o principal componente do ácido clorídrico, que é necessário para a digestão de proteínas.

Os sintomas de hipocloridria (baixa de ácido clorídrico) incluem distensão abdominal, acne, deficiência de ferro, arrotos, indigestão, diarreia e várias alergias alimentares. O cloreto é disponível em muito poucos alimentos e o cloreto adequado deve ser obtido do sal".

O sal recebeu a acusação enquanto a frutose é realmente a culpada?

Muitos provavelmente já ouviram sobre a dieta DASH, que significa abordagens dietéticas para parar a hipertensão (Dietary Approaches to Stop Hypertension), e que é muito pobre em sal, que consiste principalmente de frutas frescas e legumes, proteínas magras, grãos integrais e laticínios com baixo teor de gordura. Esta é a dieta utilizada no estudo DASH-sódio (3) - único estudo que foi conduzido para determinar se uma dieta com baixo teor de sal seria ou não controladora da hipertensão arterial.

Pessoas em dietas DASH apresentaram hipertensão arterial reduzida, mas os investigadores estavam tão ansiosos e pessoalmente interessados em provar sua teoria sobre o sal que eles ignoraram completamente outros fatores – como o fato de que a dieta DASH é também muito baixa no teor de açúcar, incluindo frutose.

A hipertensão realmente é promovida muito mais pela frutose em excesso do que excesso de sal, e a quantidade de sal que os americanos consomem é pálida em comparação com a quantidade de frutose que consomem diariamente. Estou convencido que o açúcar/frutose — em vez de sal — é a principal força motriz das nossas disparadas taxas de hipertensão. (Se você está lutando com hipertensão, você pode ler minhas recomendações completas para normalizar sua pressão arterial – ver no site www.mercola.com). A pressão arterial cai tanto nos estudos com redução de açúcar como no estudo DASH-sódio, mas este fato foi convenientemente ignorado.

Sal está realmente ligado a doença cardíaca?

No ano passado uma meta-análise de sete estudos envolvendo mais de 6.000 pessoas não encontrou nenhuma evidência forte de que o corte na ingestão de sal reduza o risco de ataques cardíacos, derrames ou mortalidade (4). Na verdade, foi a restrição do sal que na verdade aumentou o risco de morte em pessoas com insuficiência cardíaca.

Além disso, uma pesquisa publicada no Jornal da Associação Médica Americana revelou que quanto menos sódio é excretado na urina (um marcador de consumo de sal),maior o risco de morrer de doença cardíaca (5). O estudo seguiu 3.681 europeus de meia idade saudáveis por oito anos. Os participantes foram divididos em três grupos: baixo sal, sal moderado e alto consumo de sal. Os pesquisadores controlaram as taxas de mortalidade para os três grupos, com os seguintes resultados:

1. Grupo de pouco sal: 50 pessoas morreram;

2. Grupo sal moderado: 24 pessoas morreram;

3. Grupo de muito sal: 10 pessoas morreram.

O risco para doenças cardíacas foi 56% mais alto para o grupo com baixo teor de sal do que para o grupo que comeu mais sal! Alguns estudos têm demonstrado um benefício modesto na restrição de sal entre algumas pessoas com pressão arterial elevada, mas as evidências não se estendem para o resto da população.

Notas da WAPF:

"Apesar do consumo de sódio em excesso provocar o aumento da pressão arterial em certos indivíduos sensíveis, o aumento do consumo de sal não aumenta a pressão arterial na maioria das pessoas. Em uma população média quando ocorre uma redução na ingestão de sal, cerca de 30 por cento vai experimentar uma pequena redução na pressão de sangue (entre um e quatro mm de Hg), enquanto cerca de 20 por cento vai experimentar um aumento semelhante da pressão arterial.

Os restantes 50% da população não irão mostrar nenhum efeito ao final com a redução do consumo de sal. Na maioria das pessoas, até mesmo um aumento significativo no consumo de sal não vai aumentar pressão arterial. … Enquanto a restrição de sal pode beneficiar uma pequena percentagem de pessoas com pressão arterial elevada, a ciência não mostra qualquer benefício para a saúde – ou problemas significativos de saúde – devido à restrição de sal para a maioria da população."

Perigos de uma dieta com baixo teor de sal

A verdade é que há riscos muito reais de comer muito pouco sal, e toda a população recomendações para restringir a ingestão de sal a níveis muito baixos de fato poderiam aumentar taxas de uma vasta gama de doenças. A WAPF explica, conforme relatado pelo Globe Newswire:

"Estudos recentes mostram uma correlação de restrição sal com insuficiência cardíaca aumentada e resistência à insulina levando ao diabetes. Estudos mostram que mesmo modestas reduções no sal causam um aumento do risco de doença cardiovascular. Maior incidência de marcadores inflamatórios e lipoproteínas alteradas também são encontradas por pesquisadores avaliando aqueles em dietas de redução de sal. Esses fatores são precursores para a síndrome metabólica, que prediz diabetes e problemas no coração."

Em um estudo de pesquisadores de Harvard, uma dieta com restrição de sal conduz a um aumento na resistência à insulina, que é um fator de risco para diabetes tipo 2 - e a mudança ocorreu em apenas sete dias! (6) Outra pesquisa encontrou que a restrição de sal pode desempenhar um papel no:

•  Aumento das taxas de morte entre pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2;

• Aumento das quedas e fraturas de quadris e diminui as habilidades cognitivas, entre os idosos;

• Nascimento de bebês com baixo peso;

• Desenvolvimento neurológico deficiente infantil.

Existe também uma condição em que você tem muito pouco sódio. Isso é conhecido como hiponatremia, onde os níveis de fluido do seu corpo aumentam e suas células começam a inchar. Este inchaço pode causar uma série de problemas de saúde, de leve a grave. No seu pior, a hiponatremia pode ser ameaçadora a vida, levando ao edema cerebral, coma e morte. Mas entre leve a moderada, a hiponatremia tem muitos efeitos sutis que você ou seu profissional de saúde pode até mesmo não conectar como um problema de deficiência de sódio, incluindo:

Náuseas, vômitos e alterações no apetite;

Dor de cabeça, Confusão e Alucinações;

Perda de energia e Fadiga;

Incontinência Urinária;

Nervosismo, inquietação e irritabilidade e outras alterações de humor;

Fraqueza muscular, espasmos ou cãibras;

Convulsões, inconsciência, coma.

Há também outros perigos com a restrição de sal que a WAPF delineou em seu relatório – perigos que muitos não vão reconhecer:

• Substitutos químicos do sal: Como os fabricantes de alimentos buscam reduzir os níveis de sal nos seus alimentos, substitutos de sal como Senomyx estão em ascensão. Junto com perigos potenciais do Senomyx em si (que não requer testes exaustivos e, como a WAPF coloca "parece ser nada mais ou menos como uma droga neurotrópica"), é possível que comer alimentos com sabor salgado, mas que na verdade não satisfazem nossas exigências de sódio podem nos fazer comer mais e mais até que essas necessidades sejam cumpridas… uma receita perfeita para a obesidade.

• Uma perda de alimentos densos em nutrientes: Certos alimentos nutritivos, como o queijo de leite bruto e legumes lacto-fermentados, dependem de altos níveis de sal para sua produção. Se o sal se tornar cada vez mais restrito, isso pode prejudicar a produção desses alimentos densos em nutrientes.

Alguns tipos de sal são mais perigosos

Quando você adiciona sal à sua dieta, o tipo de produto faz a diferença. O sal de mesa da atualidade tem praticamente nada em comum com o sal natural. Um é prejudicial à saúde, e o outro é a cura. O sal natural tem 84% de cloreto de sódio e o sal industrializado tem 98 por cento!

Então, o que compreende o restante de cada um?

Os restantes 16% de sal natural consiste de outros minerais que ocorrem naturalmente, incluindo minerais como silício, fósforo e vanádio. Mas os restantes dois por cento do outro sal é composto de substâncias químicas sintéticas ou artificiais, tais como absorventes de umidade e um pouco de iodo.

Você poderá ficar tentado a pensar "sal é sal”, mas até mesmo a estrutura do sal processado foi radicalmente alterada no processo de refinação. O sal refinado é seco em temperaturas acima de 1.200 graus Fahrenheit (649° C), e este calor excessivo é fator isolado de alteração da estrutura química natural do sal. O que resulta depois é no sal de mesa comum quimicamente "limpo" de cloreto de sódio.

O sal processado não é cloreto de sódio puro, mas 97,5% de cloreto de sódio com adição de agentes secantes que correspondem aos 2,5% restantes. Essas são substâncias químicas perigosas como o ferrocianeto e o silicato de alumínio.

Alguns países europeus, onde a fluoretação da água não é praticada, também adicionam flúor ao sal de mesa. Na França, 35 por cento de sal de mesa vendido contem fluoreto de sódio ou fluoreto de potássio e o uso de sal fluoretado é difundido na América do Sul.

Mais de 80 por cento do sal que a maioria das pessoas consome provém de alimentos processados. Com efeito, há demasiado sódio nos alimentos processados. Mas você não deve comer esses alimentos enfim — sódio é apenas um dos muitos ingredientes dos alimentos industrializados que podem afetar negativamente a sua saúde. O sal adicionado a esses alimentos de conveniência é branqueado, deficiente em oligo-minerais e praticamente apenas sódio — ao contrário de sal natural, que é menos rico em sódio.

Quanto mais você pode mover em direção a uma dieta de alimentos todo orgânicos em seu estado natural, você vai ser o mais saudável — sejam vegetais, carne, produtos lácteos ou sal.

Tendo em conta que o sal é absolutamente essencial para a boa saúde, eu recomendo limitar o consumo de alimentos processados (muitos dos quais são ricos em sal transformado) e do sal refinado e substituir para um sal puro, não refinado. Meu favorito é um sal marinho antigo, natural do Himalaia.

Então, de um modo geral, é perfeitamente apropriado salgar a sua comida com gosto, uma vez que o sal que você esteja usando seja natural e não refinado. Se você estiver se exercitando com energia, ou esteja no meio de uma onda de calor, você pode ser exigido em mais sal do que em um dia fresco quando você está relaxando.

Referências:

(1) Abordagens para reduzir o consumo de sódio; Establishment of Dockets; Request for Comments, Data, and Information, de 15 de setembro de 2011.

(2) Weston A. Price Foundation; Comentário ao FDA 22 de Janeiro de 2012.

(3) New England Journal of Medicine 17 de abril de 1997.

(4) American Journal of Hypertension 2011 Aug; 8:843-53.

(5) JAMA. 2011; 305 (17): 1777-1785.

(6) Metabolism - Clinical & Experimental 1 de novembro de 2010

 Fonte: Globo Newswire 24 de Janeiro de 2012

Links relacionados:

http://www.westonaprice.org/  - site da Fundação Weston A Price

Artigo anterior sobre sal no site umaoutravisao clique aqui 

Artigo original: “FDA Warned on Dangers of Salt Restriction” de 19/02/2012

Observação: no Brasil as opções incluem o uso do sal grosso (não é refinado) e do sal marinho.

Artigo do médico americano Joseph Mercola (19/02/12)

Flora intestinal e saúde geral - conhecimentos básicos I

Probióticos para uma nutrição otimizada: eficácia e diretrizes

Os estudos sobre os efeitos da flora intestinal ganharam um grande impulso no ano passado.

A primeira vez que li algo sério sobre o tema, era um tanto inovador - a ideia GAPS da médica e

pesquisadora Natasha C Mcbride. Seria uma associação entre sintomas de autismo e flora intestinal.LINK

Isto data de 30 anos. Se no início isso parecia algo demasiadamente especulativo, hoje é bem mais aceito. Esse site LINK reune artigos atualizados sobre o tema. Já existe pelo menos um instituto de estudo específico sobre essa questão o Instituto Americano de Microbioma LINK.

Esse artigo é um pouco mais antigo e foi publicado no prestigiado jornal da American Society for Nutrition. Embora já lide com potenciais produtos comerciais com probióticos, fornece informações básicas sobre o tema. Creio que vale a pena ser lido. Muitos alimentos tradicionais baseados na FERMENTAÇÃO tem a finalidade de promover benefícios na flora intestinal. Considerando sua importância é de suma importância conhecer sua lógica, uma vez que muitas pessoas que aderem a dietas low carb e paleo percebem uma mudança no seu hábito intestinal. O consumo de alimentos tradicionais, fermentados pode ser uma fundamental estratégia de equilíbrio da função do intestino. 

Esse artigo fornece informação básica sobre o tema.

Autores:

Gordon S. Howarth,^3,4* Ross N. Butler,^4,5 Seppo Salminen,⁶ Glenn R. Gibson,⁷ and Sharon M. Donovan⁸

A manipulação da microbiota entérica (flora intestinal) com o objetivo de melhorar a saúde do intestino não é uma estratégia nova. Isto tem sido tentado através da utilização de antibióticos desde os anos 1940. No entanto, apesar da identificação do primeiro probiótico datar de 1917, os progressos na aplicação terapêutica com probióticos (bactérias promotoras da saúde) foram ficando enfraquecidos na consciência e demanda do consumidor. De fato, apenas nos últimos 5-10 anos os cientistas começaram a compreender os mecanismos de ação probiótica e sua aplicabilidade associada a condições específicas das enfermidades. Isso abriu espaço para debate sobre as implicações regulatórias para os probióticos e a posterior comercialização de alegações (= publicidade, NT) específicas para saúde, influenciado por indicações de fatores provenientes de certos probióticos que podem ser terapeuticamente úteis. Quatro palestrantes discutiram o desenvolvimento específico de novos probióticos e fatores probióticos, as mais recentes técnicas para avaliar a sua eficácia, o crescente leque de condições de aplicabilidade para os probióticos, e as mudanças subjacentes associados nas exigências regulamentares.

Na primeira apresentação, o Dr. Gordon Howarth sumarizou os mecanismos conhecidos da ação probiótica descrita, até o momento atual, que incluem a inibição competitiva da ligação epitelial, a modulação do sistema imune das mucosas, modulação da cinética dos enterócitos (apoptose e proliferação), produção de bacteriocina, e melhoria da função de barreira da mucosa (1). No entanto, a maioria, se não todos os probióticos exercem várias combinações destes mecanismos de ação e é altamente improvável que um único probiótico exerça um único mecanismo de ação. No entanto, muitas vezes, um mecanismo de ação irá predominar. Por exemplo, a capacidade de Escherichia coli Nissle 1917 de manter a função da barreira epitelial foi bem documentada, ao passo que muitos bifidobactérias e lactobacilos são capazes de estimular respostas imunes nas mucosas.

A chave para os estudos pré-clínicos de eficácia reside no alinhamento dos componentes específicos da patogênese de uma determinada condição com os mecanismos de ação conhecidos ao probiótico candidato. Atualmente, tanto in vitro como in vivo (modelo animal) estratégias estão sendo utilizadas para rastrear as dezenas de milhares de probióticos candidatos para eficácia terapêutica. Talvez o maior desafio para os pesquisadores durante a próxima década será o desenvolvimento de sistemas de ensaio mais robustos para prever a eficácia do probiótico in vivo. A pesquisa do Dr. Howarth suporta a mucosite (inflamação de mucosas do tubo digestivo) induzida por quimioterapia como um sistema de modelo útil, porque sua patogênese foi bem descrita, incorporando aspectos de redução da função de barreira, produção de radicais de oxigênio, diminuição da proliferação dos enterócitos, aumento da apoptose, e, no caso da mucosite induzida pelo metotrexato – a reduzida biodisponibilidade de folato. Consequentemente, os candidatos probióticos capazes de combater os aspectos específicos destas funcionalidades patogênicas podem ser pré-selecionados para as investigações pré-clínicos (e, posteriormente, clínicas). Por exemplo, o probiótico produtor de ácido fólico, Streptococcus thermophilus TH-4, tem demonstrado eficácia contra a mucosite induzida pelo metotrexato numa configuração pré-clínica enquanto o probiótico produtor de tiol, Lactobacillus fermentum BR11, foi demonstrado capaz  de reduzir os indicadores de inflamação aguda do intestino.

Paradoxalmente, o recente sucesso terapêutico da preparação probiótica conhecida como VSL # 3 (uma combinação de 4 espécies de lactobacilos, 3 espécies de bifidobacteria, e mais o Streptococcus thermophilus) poderia efetivamente inibir o desenvolvimento específico de novos probióticos. O VSL # 3 já entrou na medicina dominante, apresentando propriedades terapêuticas superiores a regimes de tratamento convencionais para a terapêutica de certas variantes de doença inflamatória do intestino. No entanto, em alguns casos, o seu sucesso provocou uma abordagem bastante aleatória para o desenvolvimento de composições probióticas que podem não ser necessariamente capazes de combater as características específicas de um determinado tipo de doença. Na verdade, essa abordagem tem o potencial de identificar os probióticos capazes de exacerbar certas desordens. Por exemplo, o Lactobacillus rhamnosus GG, probiótico amplamente disponível, tem sido demonstrado aumentar a gravidade da AINE-enteropatia (causada por anti-inflamatórios não esteroides, como o diclofenaco, NT) na situação experimental.

Cada vez mais, fatores liberados a partir de bactérias probióticas estão sendo descritos por seu potencial em duplicar muitos dos mecanismos manifestados por sua paternidade bacteriana. De fato, em estudos in vitro, predominantemente, sobrenadantes probióticos acelulares foram demonstrados aumentar a resistência epitelial, estimular respostas imunes nas mucosas, e diminuir a apoptose enterócita (2). Além disso, as proteínas específicas responsáveis por efeitos fisiológicos estão começando a ser identificados. Para este fim, um número crescente de bacteriocinas que têm sido descritas serem capazes de diminuir a viabilidade de agentes patogênicos, tais como a uropatogênicas E. coli e a Listeria monocytogenes. Embora um pouco atrasado em comparação com o desenvolvimento terapêutico e aplicação dos antibióticos, as linhas gerais do desenvolvimento pré-clínico estratégico de novos probióticos através de sua aplicação clínica está se tornando mais bem definidas. Talvez o próximo desafio seja a identificação de biomarcadores capazes de identificar de forma não invasiva a eficácia probiótico in vivo.

Em seguida, o Dr. Ross Butler revisou como os biomarcadores não-invasivos podem ser usados para avaliar a função do intestino. A mucosa gastrointestinal pode ser estressada por uma variedade de fatores ambientais que vão desde agentes fisiológicos, psicológicos e ambientais, dietéticos, e relacionados com medicamentos, para uma série de doenças, distúrbios e síndromes. Atualmente, existem alguns biomarcadores funcionais disponíveis para avaliar função intestinal, em especial por meios não-invasivos. Por exemplo, permeabilidade do intestino delgado pode ser determinada na urina ou no sangue, utilizando uma estimativa das proporções lactulose: ramnose ou lactulose:manitol, medidas em um tempo designado após ingestão de quantidades conhecidas destes açúcares. Isto essencialmente provê uma mensuração da perda de permeabilidade da junção apertada (tight junction) entre as células epiteliais. Isso também dá uma indicação indireta da redução de uma área de superfície, implicando danos à mucosa. Mais recentemente, o laboratório do Dr. Butler desenvolveu um teste de respiração para quantificar a extensão de danos no intestino delgado,

utilizando a enzima da borda em escova - a sacarase - como uma enzima informativa (3). Isso fornece um indicador do estado de saúde, grau de dano, e, portanto, a função absortiva da vilosidade do intestino delgado.

Uma vez que a vilosidade é a principal unidade de absorção de macro e micro-nutrientes no intestino delgado, o seu grau de comprometimento funcional representa uma útil biomarcador que pode ser facilmente aplicado a estudos de intervenção probióticas em desordens tais como diarreia infecciosa. Este biomarcador demonstrou uma correlação entre a redução da absorção de zinco e o grau de lesão intestinal na doença celíaca e enteropatia ambiental. Verificou-se ainda serem úteis para revelar a ausência da eficácia de um probiótico para a diarreia infecciosa em lactentes australianos indígenas. Recomenda-se que os biomarcadores do estado funcional da função de barreira no intestino delgado ser incorporados em estudos de intervenção-probióticas. Isso permitirá a estratificação de populações com uma enteropatia preexistente e a implementação de biomarcadores objetivos para avaliar a resposta às intervenções baseadas em probióticos.

O potencial de determinados probióticos de regularem negativamente respostas imunes sugere aplicações para probióticos para situações além de doenças gastrointestinais. O desenvolvimento da doença atópica é frequentemente associada com a prematuridade, o tipo de parto, e história familiar de doenças alérgicas. O próximo orador, Dr. Seppo Salminen, revisou vários estudos que demonstram a capacidade de probióticos específicos de evitar moléstias alérgicas, principalmente nos casos com envolvimento alimentar precoce. Entretanto, resultados conflitantes foram relatados, com vários fatores de imprecisão, incluindo as propriedades mecânicas deum determinado probiótico sob investigação, propriedades de cepas específicas, e modelos de estudo e meta-análise de dados adequados (4).

Inúmeros desequilíbrios da microbiota intestinal têm sido associados ao desenvolvimento da doença atópica. A microbiota intestinal da mãe e do leite (da amamentação) pode revelar detalhadas informações sobre a interação entre a microbiota e a criança nas doenças alérgicas. A microbiota intestinal é transferida da mãe para o filho e a microbiota do leite materno continua essa interação, modulando desenvolvimento da microbiota na criança e, assim, influenciando a saúde da mesma (5). A eficácia dos probióticos na prevenção da doença atópica é influenciada por propriedades específicas de cepas (strain-específic), reveladas por estudos genômicos, juntamente com o impacto da produção em propriedades probióticas e matrizes de alimentos como veículos de entrega.

Os padrões do estudo, também são conhecidos por afetar a eficácia dos probióticos. Estudos focados na intervenção perinatal têm geralmente sido mais bem sucedidos. Na verdade, a incorporação de aconselhamento nutricional em tais estudos tem se demonstrado influenciar beneficamente os resultados. A exposição à probióticos específicos precocemente tem um impacto (positivo) para a mãe e o bebê, e fatores como a duração da lactação também pode ter influência tardia na saúde. Muitas meta-análises e revisões abrangentes têm sido relatadas, mas poucos se houver alguma, levam em consideração as propriedades cepa-específicas dos probióticos e o impacto dos processos de manufatura ou matrizes de alimentos. Estudos de intervenção humanos bem desenhados são uma alternativa superior à meta-análises para melhor identificar as cepas probióticas eficazes, combinações de cepas probióticas, ou fatores probióticos derivados capazes de prevenir o desenvolvimento de condições atópicas. Além disso, uma alimentação saudável e  equilibrada também deve ser recomendada para mulheres grávidas com potencial do aconselhamento nutricional para ajudar a atingir as metas de saúde para a mãe e para o bebê.

O orador final, o Dr. Glenn Gibson, analisou as evidências promissoras para a eficácia dos probióticos para a prevenção, tratamento e gestão de uma série de distúrbios infecciosos e não infecciosos. Por exemplo, na síndrome do intestino irritável, Bifidobacterium infantis tem sido associado com normalização da razão basal das citocinas  IL-10: IL-12. A formulação  probiótica VSL # 3 foi avaliada em um estudo com 34 pacientes ambulatoriais com colite ulcerativa com  uma taxa observada de remissão / resposta de 77%. Além disso, uma meta-análise de pacientes com diarreia aguda mostraram que os probióticos reduziu significativamente a diarreia associada à antibióticos em 52%, diarreia dos viajantes em 8%, e diarreias agudas de diversas causas em 34%. No contexto da diarreia por Clostridium dificile, 135 pacientes hopitalziados foram randomizada para receber uma bebida probiótica contendo Lactobacillus casei DN-114 001 ou uma bebida placebo duas vezes por dia. Apenas 12% dos pacientes no grupo probiótico desenvolveu diarreia com o uso de antibióticos em comparação com 34% no grupo placebo. É importante notar que nenhum dos pacientes no grupo probiótico tinham diarreia causada por C. difficile em comparação com 17% dos doentes tratados com placebo. Cada vez mais, as aplicações probióticos estão sendo estendidos para transtornos não gastrointestinais. Por exemplo, foi relatado que algumas das dificuldades gastrointestinais nas desordens do espectro autístico poderia ser melhorada pela ingestão de L. plantarum (6).

Em resumo, com o surgimento de reivindicações especificas para saúde com o emprego de  probióticos específicos e combinações de probióticos, diretrizes regulatórias precisarão ser substancialmente modificadas, com implicações importantes para todos os médicos e nutricionistas. Adicionalmente, a identificação de fatores específicos, terapeuticamente benéficos de sobrenadantes probióticos livres de células sinaliza para necessária a necessidades de um quadro de regulamentação que vai muito além da atual classificação de "gêneros alimentícios".

Instituições dos palestrantes:

³School of Animal and Veterinary Sciences, University of Adelaide, Roseworthy, South Australia;

⁴Centre for Paediatric and Adolescent Gastroenterology, Women’s and Children’s Hospital, North Adelaide, South Australia;

⁵Sansom Institute for Heath Research, University of South Australia, Adelaide, South Australia; ⁶Functional Foods Forum, University of Turku, Turku, Finland;

⁷Department of Food and Nutritional Sciences, University of Reading, Reading, UK; and

 ⁸Department of Food Science and Human Nutrition, University of Illinois, Urbana, IL.

* Para quem correspondência deve ser endereçada. E-mail: gordon.howarth@adelaide.edu.au.

720 A2012 Sociedade Americana de Nutrição. Adv. Nutr. 3: 720-722, 2012; doi: 10,3945 / an.112.002501.

Esse artigo diz respeito a apresentação feita no simpósio “Probiotics for Optimal Nutrition: from Efficacy to Guidelines”  realizado em 23 de abril de 2012 nas Sessões Científicas da Reunião Anual em Biologia Experimental de 2012, San Diego, CA. O simpósio foi patrocinado pela American Society for Nutrrition e generosamente apoiados por concessões educacionais irrestritas de Abbott Nutrition (Columbus, OH), Bioprospectar Limited (Melbourne, Austrália), Danisco EUA Inc. (Madison, WI), Danone (Palaiseau Cedex, França), Kraft Foods, Inc. (Glenview, IL), e a Pfizer Nutrition (Collegeville, PA).

Sobre financiamento de pesquisas por autor: GS Howarth recebeu financiamento da pesquisa de BioProspect Limited e é apoiado por uma bolsa de estudos de pesquisador sênior do Conselho Sul Australiano de Saúde e pelo Instituto de Pesquisa Médica e Câncer da Austrália do Sul Senior Research. RN Butler recebeu financiamento da pesquisa da BioProspect Limited e é apoiado por uma bolsa de estudos do Conselho Sul Australiano de Saúde e Instituto de Pesquisa Médica e Câncer da Austrália do Sul. S. Salminen recebeu fundos para pesquisa da Mead Johnson e Danisco. GR Gibson é um membro dos conselhos consultivos para Clasado e Ganeden. Seu laboratório recebe financiamento de várias indústrias de probióticos e prebióticos. No entanto, isto não teve qualquer influência para este artigo. SM Donovan recebeu apoio à pesquisa e de consultoria da Abbott Nutrition e Pfizer Nutrition.

Artigo original:

ASN 2012 ANNUAL MEETING SYMPOSIUM SUMMARIES

Probiotics for Optimal Nutrition: from Efficacy to Guidelines

Index:

2012 American Society for Nutrition. Adv. Nutr. 3: 720–722, 2012; doi:10.3945/an.112.002501.

Comer gordura e o aumento do cérebro - a encefalização na evolução humana

A IMPORTÂNCIA DO CONSUMO DE GORDURA PARA O AUMENTO DO CÉREBRO HUMANO

(O texto a seguir é de um livro publicado pela NCBI ( Centro Nacional de Informação em Biotecnologia), da coleção Fronteiras das Neurociências:)

 Fat Detection: Taste, Texture, and Post Ingestive Effects (Frontiers in Neuroscience)

Esse artigo tem identidade com uma das ideias centrais do blog, aquilo que chamo de “lipidofobia”, que descrevi no primeiro post publicado aqui.

É fácil observar as pessoas que vão aos supermercados, nos restaurantes, pedindo alimentos com menos gordura. Há um número imenso de alimentos industrializados, transformados, que tem no rótulo, a estampa: 0% GORDURA, desnatado, sem colesterol etc. E infelizmente, isso parece à maioria do público consumidor uma vantagem em termos de qualidade ou promoção de saúde!  

Quando vemos, cientificamente o quão importante foi o consumo de gorduras pelos nossos antepassados, e o que isso significou em nosso caminho evolutivo, espero que as pessoas - que consigam se libertar de seus preconceitos - possam enxergar de forma totalmente diferente a maneira correta de nos alimentarmos!

É provável, que a avassaladora mudança de uma alimentação rica em gordura para uma dieta baseada em carboidratos, especialmente incrementada a partir dos anos 80,  tenha sido decisiva para a marcante escalada de doenças degenerativas desse início de século.

Entender qual foi a forma de alimentação que foi fundamental para aumentar o tamanho de nossos cérebros - processo chamado de encefalização - pode ser o ponto de partida para voltarmos a uma alimentação mais natural para nossa espécie e devolver nosso paraíso perdido: uma existência com mais saúde! 

Essa é a tradução do capítulo um desse livro. É um texto extenso, mas rico de informações qualificadas e inspirador no que diz respeito a busca de compreensão fisiológica da alimentação com base evolutiva.

Perspectivas evolutivas sobre a ingestão e metabolismo das gorduras para os seres humanos (Evolutionary Perspectives on Fat Ingestion and Metabolism in Humans)

(William R. Leonard, J. Josh Snodgrass, e Marcia L. Robertson)

1. INTRODUÇÃO

Cada vez mais, pesquisadores biomédicos estão começando a reconhecer a importância de uma perspectiva evolucionária para a compreensão da origem e natureza dos problemas modernos da saúde humana. Isto é particularmente verdadeiro quando se examina os distúrbios "nutricional/metabólicos", tais como obesidade e doenças cardiovasculares. A pesquisa em biologia evolutiva humana ao longo dos últimos 20 anos mostrou que muitas das características-chave que distinguem seres humanos de outros primatas (por exemplo, a nossa forma bípede de locomoção e o grande porte cerebral) têm implicações importantes para as nossas particulares necessidades nutricionais (Aiello e Wheeler, 1995; Robertson e Leonard, 1997; Leonard, 2002). O mais importante desses recursos é o nosso elevado nível de encefalização (proporção cérebro/massa corporal). As exigências de energia (kcal/g/min) do cérebro e outros tecidos neurais são extremamente elevadas, algo aproximadamente 16 vezes maior que as do músculo esquelético (Kety, 1957; Holliday, 1986). Por conseguinte, a evolução para o grande tamanho do cérebro na linhagem humana se deu a um elevado custo metabólico.

Em comparação com outros primatas e mamíferos de nosso tamanho, os seres humanos alocam uma parcela muito maior do seu orçamento energético diário para "alimentar seus cérebros." Essa alocação desproporcionalmente grande do nosso orçamento energético para o metabolismo cerebral tem implicações importantes nas nossas necessidades dietéticas. Para acomodar as altas demandas energéticas de nossos grandes cérebros, os seres humanos consomem dietas de qualidade muito superior (ou seja, mais denso em energia e gordura) do que nos nossos parentes primatas (Leonard e Robertson, 1992, 1994). Em média, consomem os níveis mais elevados de gordura alimentar do que outros primatas (Popovich et al., 1997), e níveis mais elevados de ácidos chave-graxos poliinsaturados de cadeia longa (LC-PUFA) que são críticos para o desenvolvimento do cérebro (Crawford et al. , 1999;. Cordain et al, 2001). Além disso, os seres humanos também parecem ser distintos em suas mudanças de desenvolvimento na composição corporal. Temos níveis mais elevados de gordura corporal do que outras espécies de primatas, e essas diferenças são particularmente evidentes no início da vida.

A necessidade de uma dieta rica em energia também parece moldar a nossa capacidade de detectar e metabolizar alimentos ricos em gordura. Os seres humanos mostram fortes preferências por alimentos ricos em lipídios. Trabalhos recentes em neurociência tem mostrado que estas preferências são baseados no cheiro, textura e sabor de alimentos gordurosos (Sclafani, 2001; Gaillard et al, 2008;. Le coutre e Schmitt, 2008), e que o nosso cérebro tem a capacidade de avaliar o conteúdo energético dos alimentos com notável rapidez e precisão (Toepel et al., 2009). Além disso, em comparação com macacos de grande porte, os seres humanos têm uma maior capacidade de digerir e metabolizar dietas mais elevadas em gorduras. O nosso trato gastrointestinal (GI), com um intestino delgado expandido e cólon reduzido, é bastante diferente das dos chimpanzés e gorilas e isso é consistente com o consumo de uma dieta de alta qualidade com grandes quantidades de alimentos de origem animal (Milton, 1987,). Finch e Stanford (2004) demonstraram recentemente que a evolução dos principais genes “adaptados (ao consumo de) carne” na evolução dos hominídeos foram fundamentais para a promoção do reforçado metabolismo necessário para subsistência com dietas com maiores níveis de materiais lipídicos de origem animal.

Este capítulo baseia-se em ambas as análises, de espécies primatas vivas e do registro fóssil humano para explorar a importância evolutiva da gordura (alimentar) na biologia nutricional da nossa espécie. Vamos começar examinando os dados dietéticos comparativos para grupos humanos modernos e de outras espécies de primatas para avaliar a influência que a variação no tamanho relativo do cérebro tem nos padrões alimentares entre os primatas modernos. A seguir nos voltaremos para um exame do registro fóssil humano a considerar quando e sob quais condições em nossos passados evolutivos mudanças chaves no tamanho do cérebro e na dieta provavelmente ocorreram. Finalmente, vamos explorar como a evolução de grandes cérebros humanos provavelmente foi acomodada por particulares aspectos do crescimento e desenvolvimento humano que promoveram o aumento dos níveis de gordura corporal desde o início da vida.

2. PERSPECTIVAS COMPARATIVAS SOBRE A QUALIDADE ALIMENTAR DOS PRIMATAS

Os altos custos de energia de grandes cérebros humanos são evidentes na Figura 1.1, que mostra a relação de escala entre peso do cérebro (gramas) e taxa metabólica de repouso (TMR) (kcal / dia) para os seres humanos, outras 35 espécies de primatas, e 22 espécies de mamíferos não-primatas. A linha sólida denota a regressão de melhor ajuste para as espécies de primatas não-humanos, e a linha tracejada indica a regressão de melhor ajuste para os mamíferos não-primatas. Os dados apontam para o ser humano é denotada com uma estrela.

FIGURA 1.1

Esse gráfico mostra linhas que relacionam peso cerebral (brain weight (BW, g)) versus RMR (kcal / dia) para o ser humano, outras 35 espécies de primatas, e 22 espécies de mamíferos não-primatas. A linha de regressão dos primatas é sistemática e significativamente mais elevada que a linha de regressão dos mamíferos não-primatas. 

Como um grupo, os primatas têm cérebros que são aproximadamente três vezes o tamanho de outros mamíferos (em relação ao tamanho do corpo). O tamanho do cérebro humano, por sua vez, fica entre 2,5 a 3 vezes dos outros primatas (Martin, 1989). Em termos calóricos, isto significa que a cota do metabolismo cerebral é aproximadamente  20% -25% da TMR no corpo de um ser humano adulto, em comparação com cerca de 8% -10% em outras espécies de primatas, e cerca de 3% -5% para os mamíferos não primatas (Leonard et al., 2003).

Para acomodar as demandas metabólicas dos nossos grandes cérebros, os seres humanos consomem dietas que são mais densos em energia e nutrientes do que outros primatas de tamanho similar. Figura 1.2 mostra a associação entre qualidade da dieta e peso corporal em primatas, incluindo humanos modernos dos bosques. O (DQ) índice de qualidade da dieta é derivado do trabalho de Sailer et al. (1985), e reflete as proporções relativas (percentagem em volume) de (a) das plantas estrutural partes (s; por exemplo, folhas, caules, casca das árvores), (b) as partes das plantas reprodutivas (r, por exemplo, frutos, flores), e (c) alimentos de origem animal (a; incluindo invertebrados):

 FIGURA 1.2

Linha de DQ (qualidade dietética) versus massa corporal para 33 espécies de primatas. DQ é inversamente proporcional à massa corporal (r = -0,59 [amostra total]; -0,68 [primatas não humanos apenas]; P <0,001), indicando que os pequenos primatas consomem relativamente dietas com maior qualidade. Os humanos tem sistematicamente uma dieta com mais qualidade do que predita seu tamanho corporal.

Índice DQ = s + 2 (r) + 3,5 (um)

O índice varia entre um mínimo de 100 (uma dieta de todo vegetal folhas e / ou partes de estruturas de plantas) para 350 (a dieta onde todo o material é de origem animal).

Existe uma forte relação inversa entre DQ e de massa corporal entre primatas; no entanto, note que as dietas dos modernos humanos forrageiros (forrageiro = caçador-coletor) ficam substancialmente acima da linha de regressão na Figura 1.2. Na verdade, os alimentos básicos para todas as sociedades humanas são muito mais nutricionalmente densos do que os de outros primatas de grande porte. Embora exista uma variação considerável nas dietas de grupos humanos forrageiros modernos, estudos recentes têm mostrado que esses grupos tipicamente derivam mais da metade de seu consumo de energia na dieta a partir de alimentos de origem animal (Cordain et al., 2000). Em comparação, os grandes símios modernos obtém grande parte de sua dieta de alimentos vegetais de baixa qualidade. Gorilas derivam mais de 80% de sua dieta de alimentos fibrosos, como folhas e cascas (Richard, 1985). Mesmo entre os chimpanzés comuns (Pan troglodytes), apenas cerca de 5% a 10% de suas calorias são provenientes de alimentos de origem animal (Teleki, 1981; Stanford, 1996). Esta dieta de "maior qualidade" significa que precisamos de comer menos volume de alimentos para obter a energia e os nutrientes que precisamos.

A Tabela 1.1 apresenta dados comparativos sobre a ingestão de macronutrientes dos grupos humanos selecionados, em comparação com os dos chimpanzés e gorilas que vivem em estado selvagem. A informação alimentar para as populações humanas foi obtida a partir dos dados dos EUA NHANES (Briefel e Johnson, 2004) e a partir de uma revisão recente das dietas de caçadores-coletores contemporâneos (Forrageiros) pela Cordain et al. (2000). Os dados para chimpanzés e gorilas foram obtidos a partir de estudos de forrageamento em estado selvagem e análise da composição dos alimentos comumente consumidos (Dufour, 1987 (Richards, 1985;; Tutin e Fernandez, 1992, 1993 Popovich et al., 1997); Popovich et al. , 1997). Sociedades de forrageamento contemporâneas derivam entre 28% e 58% do seu consumo diário de energia a partir de gordura na dieta. Aqueles grupos que vivem em climas mais ao norte (por exemplo, o Inuit) derivam uma parcela maior de sua dieta de alimentos de origem animal e, portanto, têm ingestão diária de gordura superior. Por outro lado, as populações de forrageamento tropicais geralmente apresentam ingestão de gordura mais reduzida porque obtém uma parcela maior de sua dieta a partir de alimentos de origem vegetal. Em comparação, os americanos, e outras populações da sociedade industrializada caem dentro da faixa  onde estão os caçadores-coletores, derivando cerca de um terço de seu consumo diário de energia a partir de gordura (Millstone e Lang, 2003; Briefel e Johnson, 2004).

 Tabela 1.1

Percentual (%) da ingestão dietética de energia derivado de gordura, proteína e carboidratos (CHO) em populações humanas selecionadas, chimpanzés (Pan troglodytes) e gorilas (Gorilla gorilla).

Em contraste com os níveis observados em populações humanas, os grandes macacos obtém apenas uma pequena parte de calorias provenientes de gordura na dieta. Popovich et ai. (1997) estimaram que gorilas das planícies ocidentais derivam aproximadamente 3% de sua energia a partir de gorduras alimentares. Os chimpanzés parecem ter a ingestão de gordura mais elevada do que os gorilas (cerca de 6% da energia da dieta), mas eles ainda estão bem abaixo do limite inferior do intervalo (estatístico) forrageiro moderno. Assim,  o maior o consumo de carne e outros alimentos de origem animal entre os caçadores-coletores humanos está associado a dietas que são mais elevados em gordura e mais denso em energia.

A ligação entre o tamanho do cérebro e qualidade alimentar é evidente na Figura 1.3, que mostra o tamanho relativo do cérebro  versus qualidade dietética relativa para as 33 espécies de primatas diferentes para os quais temos dados sobre o metabolismo, o tamanho do cérebro, e de dieta. O tamanho do cérebro relativa de cada espécie é medido como o padronizado residual (z-score) a partir do cérebro dos primatas contra regressão de massa corporal, e DQ relativa é medido como o residual do DQ contra a regressão de massa corporal. Há uma relação positiva forte (r = 0,63; P <0,001) entre a quantidade de energia alocada ao cérebro e a densidade calórica da dieta. Em todos os primatas, cérebros maiores necessitam de dietas de maior qualidade. Os seres humanos caem nos extremos positivos para ambos os parâmetros, com o maior tamanho relativo do cérebro e a dieta com mais alta qualidade.

Figura 1.3

Comparação do tamanho relativo do cérebro contra DQ relativa para 31 espécies de primatas (incluindo os seres humanos). Primatas com dietas de maior qualidade para o seu tamanho têm relativamente maior tamanho do cérebro (r = 0,63; P <0,001). Os seres humanos representam os extremos positivos para ambos.

Dessa forma, os altos custos do grande cérebro humano, metabolicamente dispendioso é parcialmente compensado pelo consumo de uma dieta mais densa em energia e gordura do que os de outros primatas de tamanho similar. Esta relação implica que a evolução de cérebros maiores dos hominídeos teria exigido a adoção de uma dieta de alta qualidade (incluindo carne e frutas ricas em energia) para apoiar o aumento das exigências metabólicas da maior encefalização.

Em relação a outros macacos de grande porte, os humanos mostram importantes diferenças no tamanho e morfologia de seu trato gastrointestinal (TGI) que estão ligadas ao consumo de uma dieta mais rica em energia. Em comparação com os chimpanzés e gorilas, os seres humanos têm volume intestinal total menor, cólons menores, intestino delgado expandido (Milton, 1987, 2003). Em muitos aspectos, o intestino humano é mais semelhante ao de um carnívoros e reflete uma adaptação a uma dieta facilmente digerível que é superior em energia e gordura.

Além disso, o trabalho recente em genética evolutiva humanos sugere que a seleção para os principais genes "carne-adaptativos" foram fundamentais para permitir que nossos ancestrais hominídeos explorassem de forma mais eficaz dietas com maiores níveis de gordura animal. Finch e Stanford (2004) argumentam que a evolução do alelo único E3 nos Homo no loco da apolipoproteína E (apoE) foi importante ao permitir que os nossos antepassados explorassem dietas com mais material de fontes animais. A ApoE desempenha um papel crítico na regulação da absorção de colesterol e lípides ao longo do organismo (Davignon et ai., 1988). O alelo E3 é evidente nos seres humanos, mas não em chimpanzés e gorilas, e está associado com a redução dos riscos cardiovasculares e metabólicos com o consumo de dietas ricas em gordura superiores (Finch e Stanford, 2004).

À luz dessas adaptações morfológicas e genéticas importantes para o aumento da DQ, não é de estranhar que os seres humanos também mostram preferência por alimentos que são ricos em gordura e energia. Até recentemente, pensava-se que a preferência humana para "alimentos gordurosos" fosse amplamente baseada em cheiro e textura (Sclafani, 2001). No entanto, agora sabemos que gosto desempenha um papel crítico (Gaillard et al., 2008). Estudos com neuro-imagem sugerem também que o cérebro humano tem uma notável capacidade de avaliar o conteúdo energético de potenciais itens alimentares com velocidade e precisão (Toepel et al., 2009).

Através das populações humanas, a variação no grau de preferência para comidas doces e ácidos graxos tem sido bem documentada (por exemplo, Messer, 1986; Johns, 1996; Salbe et al., 2004). Um trabalho recente de Lussana et al. (2008) mostrou que o estado nutricional durante o desenvolvimento pode desempenhar um papel importante na formação de preferências de gosto. Com base em análises do Dutch Famine Birth Cohort, esses autores mostram que a exposição pré-natal a condições de fome está associada a uma maior preferência por alimentos gordurosos e aumento do risco de perfis lipídicos séricos pobres na idade adulta.

3. Tendências evolutivas na dieta, tamanho do cérebro, e o tamanho do corpo

Quando olhamos para o registro fóssil humano, vemos que a primeira grande explosão de mudança evolutiva no tamanho do cérebro dos hominídeos ocorreu em cerca de 2,0-1,7 milhões de anos atrás, associado ao surgimento e evolução dos primeiros membros do gênero Homo (ver Tabela 1.2). Antes disso, os nossos ancestrais hominídeos anteriores, os australopithecus, mostraram apenas modesta evolução tamanho do cérebro de uma média de 400-510cm3 sobre uma extensão de 2 milhões de anos (entre 4-2 milhões de anos atrás). Com a evolução do gênero Homo há mudanças rápidas, com tamanhos cerebrais de, em média, ~ 600 cm3 no Homo habilis (há 2,4-1,6 milhões de anos atrás) e ~ 800-900 cm3 nos primeiros membros do Homo erectus (há 1,8-1,5 milhões de anos atrás). Além disso, enquanto que o tamanho relativo do cérebro de H. erectus ainda não atingia o tamanho de humanos modernos, ele já estaria fora do intervalo (média) observado entre outras espécies vivas de primatas.

Tabela 1.2

Idades Geológicas (mya), Tamanho do Cérebro (cm3), pesos corporais estimados Masculinos e Femininos(kg), e áreas de superfície dental pós caninos (mm2) para fósseis selecionados de espécies de hominídeos.

A evolução do H. erectus na África é amplamente vista como uma "grande mudança adaptativa" na evolução humana (Wolpoff, 1999; Antón et al, 2002;. Antón, 2003). Na verdade, o que é notável sobre a emergência de H. erectus no leste da África há 1,8 milhões de anos atrás é que encontramos (a) marcantes aumentos no tamanho tanto do cérebro como do e do corpo, (b) a evolução das proporções do corpo (mais similares ao humano), e (c) grandes reduções de tamanho dos dentes posteriores e robustez craniofacial (McHenry, 1992, 1994a, b;. Ruff et al, 1997; McHenry e Coffing, 2000). Estas tendências claramente sugerem grandes mudanças energéticas e alimentares: (a) as grandes dimensões do corpo que necessitam de maiores necessidades diárias de energia; (b) cérebros maiores que sugerem a necessidade de uma dieta de maior qualidade; e (c) as alterações craniofaciais sugerindo que eles estavam consumindo uma mistura diferente de alimentos do que os seus antepassados, os Australopithecus.

Os fatores de condução final responsáveis pela rápida evolução do tamanho do cérebro, tamanho do corpo, e anatomia craniodental nesta fase da evolução humana parecem ter sido grandes mudanças ambientais que promoveram mudanças na dieta e comportamento de forrageamento. O ambiente na África Oriental, na fronteira Plio-Pleistoceno (2,0-1,8 milhões de anos atrás) foi se tornando muito mais seco, resultando em quedas nas áreas das florestas e uma expansão de matas e campos abertos (Vrba, 1995; Reed, 1997; Bobe e Behrensmeyer de 2002 ; deMenocal, 2004; Wynn, 2004). Tais mudanças na paisagem africana provavelmente tornaram os alimentos de origem animal um recurso cada vez mais atraente para os nossos ancestrais hominídeos (Harris e Capaldo, 1993;. Behrensmeyer et al, 1997; Plummer, 2004).

Isto pode ser visto olhando para as diferenças de produtividade ecológica entre ecosistemas atuais da mata e da savana dos trópicos. Apesar do fato de que os ambientes de savanas tropicais produzirem apenas cerca de metade da energia a partir de plantas por ano, em relação às florestas tropicais (4050 contra 7200 kcal / m2 / ano), a abundância de herbívoros (produtividade secundária) é quase três vezes maior no cerrado (10,1 contra 3,6 kcal / m2 / ano) (Leonard e Robertson, 1997). Consequentemente, a expansão da savana na Plio-Pleistoceno africano teria limitado a quantidade e variedade de alimentos vegetais comestíveis (para elementos como os tubérculos, etc.) para os hominídeos, mas por outro lado também resultaria em um aumento na abundância relativa de mamíferos de pasto, como antílopes e gazelas. Essas mudanças na abundância relativa de diferentes recursos alimentares ofereceu uma oportunidade para os hominídeos com capacidade suficiente para isso, explorar tais recursos de origem animal.

O registro arqueológico fornece evidências de que isso ocorreu com o H. erectus, já que esta espécie está associada a ferramentas de pedra e o desenvolvimento da primeira economia rudimentar baseada em caça-coleta. A carne parece ter sido mais comum na dieta de H. erectus do que foi nos australopitecos, com as carcaças de mamíferos provavelmente sendo adquiridas tanto através da caça e como disputa por carniça (Plummer, 2004; Bunn, 2006). Além disso, as evidências arqueológicas indicam que os animais abatidos eram transportados de volta para uma localização central (home base) onde os recursos seriam compartilhados dentro dos grupos de forrageiros (Potts, 1988a, b; Harris e Capaldo, 1993; Bunn, 2006). Ferramentas de pedra cada vez mais sofisticadas (ou seja, a

Acheulean tools

indústria de Acheulean, como é denominada a primeira manufatura dos hominídeos) surgiram em torno de 1,6-1,4 milhões de anos atrás, melhorando a capacidade desses hominídeos para processar materia prima a partir de animais e plantas (Asfaw et al., 1992). Essas mudanças na dieta e no comportamento de forrageamento não teria tornado nossos ancestrais hominídeos em carnívoros; no entanto, a adição de até mesmo pequenas quantidades de carne para a dieta (10% a 20% da energia alimentar), combinada com a partilha de recursos que é típica de grupos de caçadores-coletores teria aumentado significativamente a qualidade e estabilidade da dieta de H . erectus.

Além dos benefícios energéticos associados com um maior consumo de carne, é bastante provável que tal mudança na dieta teria igualmente promovido um aumento dos níveis de ácidos graxos essenciais necessários para suportar a evolução rápida cerebral do hominideo (Cordain et al., 2001). O crescimento do cérebro dos mamíferos é dependente de quantidades suficientes de dois ácidos graxos de cadeia longa (LC-PUFAs): ácido docosahexaenóico (DHA), e ácido araquidônico (AA) (Crawford et al, 1999; Cordain et al., 2001.). Uma vez que a composição de todo o tecido cerebral de mamífero é semelhante em relação a estes dois ácidos gordos, as espécies com níveis mais elevados de encefalização têm maiores necessidades de DHA e AA (Crawford et al., 1999). Também parece que os mamíferos têm uma capacidade limitada para sintetizar esses ácidos graxos a partir de precursores dietéticos. Por conseguinte, as fontes dietéticas de DHA e AA (disponíveis) parecem ser os limitantes nutricionais para a evolução de um maior tamanho do cérebro em muitas linhagens de mamíferos (Crawford, 1992;. Crawford et ai, 1999).

Cordain et al. (2001) demonstraram que os alimentos vegetais selvagens disponíveis na savana africana (por exemplo, tubérculos, nozes) contêm apenas pequenas quantidades de AA e DHA, enquanto que o tecido muscular e a carne de órgãos de ruminantes selvagens africanos fornecem moderados a altos níveis desses ácidos graxos essenciais. Como mostrado na Tabela 1.3, o tecido cerebral é uma rica fonte de AA e DHA, ao passo que os tecidos do fígado e dos músculos são boas fontes de AA e moderadas fontes de DHA. Outras boas fontes de AA e DHA são peixes de água doce, moluscos e crustáceos (Broadhurst et al, 1998;.. Crawford et al, 1999). Cunnane e Crawford (2003) sugeriram que os maiores aumentos na encefalização do hominídeo foram associados com o uso sistemático da recursos aquáticos (marinhos, fluviais ou lacustres). No entanto, há pouca evidência arqueológica para o uso sistemático dos recursos aquáticos até período muito mais tarde na evolução humana (ver Klein, 1999).

Tabela 1.3

Conteúdo de energia, gordura, proteína, AA, e DHA encontrados em ruminantes africanos, peixe, e de plantas selvagens alimentares por 100 g

No geral, a evidência disponível parece melhor apoiar uma estratégia alimentar mista nos primeiros Homo que envolveu o consumo de maiores quantidades de alimentos de origem animal do que com os australopitecos. Um maior consumo de alimentos de origem animal teria aumentado o consumo total de gordura da dieta nos Homo primordiais, e aumentou acentuadamente os níveis de ácidos graxos essenciais (AA e DHA) necessários para o desenvolvimento do cérebro. Junto a estabilidade nutricional foi fornecido um fundamento essencial para abastecer as demandas de energia do cérebro de tamanhos cada vez maiores.

4. O metabolismo cerebral e a composição do corpo humano: a importância da gordura

Além de melhorias na qualidade da dieta e maior ingestão de gordura, o aumento do custo metabólico de maior tamanho do cérebro na evolução humana também parece ter sido apoiado por mudanças de desenvolvimento na composição corporal. Durante o curso da vida humana, as demandas metabólicas dos nossos grandes cérebros são mais dramáticas na infância e primeiros anos de vida, quando as relações cérebro/peso do corpo são maiores e quando o crescimento do cérebro é mais rápido. Considerando que o custo ao metabolismo do cérebro fica entre  20%-25% das necessidades de repouso de adultos, mas em uma criança com menos de 10 kg, ele consome mais de 60% (Holliday, 1986)! A Tabela 1.4 mostra as alterações na percentagem de RMR atribuídos ao cérebro ao longo do crescimento e desenvolvimento humano.

Tabela 1.4

Peso Corporal (kg), Peso Cerebral (g), Percentual de Gordura Corporal (%), Taxa Metabólica de Repouso (RMR; kcal / dia), e percentual  do RMR atribuído ao metabolismo do cérebro (BrMet,%) para os seres humanos do nascimento à idade adulta

Para acomodar as demandas de energia extraordinários do cérebro infantil em desenvolvimento, os bebês humanos nascem com uma ampla oferta de gordura corporal (Kuzawa, 1998; Leonard et al., 2003). Com aproximadamente ~ 15% -16% de gordura corporal, os lactentes humanos têm os mais elevados níveis de gordura no corpo do qualquer espécie de mamíferos (cf., Dewey et al, 1993; Kuzawa.,1998). Além disso, os bebês humanos continuam a ganhar gordura corporal durante a seus primeiros anos de vida pós-natal. Durante o primeiro ano, crianças saudáveis, normalmente aumentam a taxa de gordura de quase 16% para cerca de 25% (ver Tabela 1.4). Assim, os níveis muito elevados de adiposidade visto no início do crescimento e desenvolvimento humano coincide com os períodos de maior demanda metabólica do cérebro.

Os bebês humanos e crianças também parecem mostrar adaptações metabólicas para preservar a gordura corporal em face à estressores nutricionais e às doenças. A investigação de crianças do mundo em desenvolvimento sugere que uma leve a moderada desnutrição crônica tem um impacto relativamente pequeno sobre a gordura de uma criança. Em vez de tirar as reservas de gordura, as necessidades nutricionais parecem ser reprimidas, reduzindo substancialmente as taxas de crescimento de altura/ peso, produzindo o problema mais comum da infância: retardo de crescimento ou parada de crescimento que é onipresente entre as populações pobres do mundo em desenvolvimento(Martorell e Habicht, 1986).

A figura 1.4 mostra um exemplo deste processo com base em dados de crescimento coletados de agricultores Tsimane e forrageiros da várzea da Bolívia (de Foster et al., 2005). Note-se que a estatura no início da vida se aproxima da média dos EUA, mas pela idade de 3-4 anos cai abaixo do percentil 5, o que vai acompanhá-los pelo resto da vida. Em contraste, a gordura corporal (medida pela soma do tríceps e subescapular) se compara mais favoravelmente com os padrões norte-americanos, se mantendo entre os percentis 15 e 50 dos EUA. O problema de falha de crescimento na primeira infância é o produto de ambos a pressão aumentada por doenças infecciosas e a redução da qualidade da dieta.

Figura 1.4

Os padrões de crescimento físico em estatura (cm) e gordura corporal (como soma de tríceps e subescapular, mm) em meninas tsimane 'das terras baixas da Bolívia. Crescimento das meninas tsimane 'é caracterizada por acentuada retardo de crescimento linear, enquanto corpo (mais …)

Trabalhos recentes entre as crianças pobres no Brasil fornece insights sobre os mecanismos fisiológicos associados com a preservação da gordura corporal em condições de déficit de crescimento. Em um estudo com crianças (8-11 anos) que vivem nas favelas de São Paulo, Hoffman et al. (2000) constataram que as crianças que tiveram prejuízo de crescimento tiveram taxas significativamente menores de oxidação de gordura do que os do grupo saudável (“nonstunted”). A diferença observada entre os níveis de oxidação de gordura sob condições de jejum sugeriu que as crianças com baixa estatura derivam cerca de 25% das necessidades de energia em repouso provenientes de gordura, em comparação com 34% no grupo "nonstunted". Parece que as reduções do IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina I) comumente  observadas no sub-crescimento infantil pode promover uma oxidação de gorduras prejudicada e aumento do armazenamento de gordura (Sawaya et al, 1998, 2004;.. Hoffman et ai, 2000) . De fato, porque a IGF-I tem sido demonstrada aumentar a lipólise (ou seja diminuiu as reservas de gordura) (Hussain et al., 1994), uma redução significativa dos níveis de IGF-I durante o crescimento para resultar na diminuição da oxidação das gorduras.

Em aspectos gerais, a chave de crescimento e desenvolvimento humano da composição corporal são moldadas pelas altas demandas metabólicas do metabolismo do cérebro no início da vida. Os bebês humanos nascem com fragilidade (relativamente pouco desenvolvido para a idade), e ao contrário de outros primatas, continuam com crescimento cerebral acelerado na vida pós-natal precoce (Martin, 1989; Rosenberg, 1992). Para fornecer reservas de energia para as elevadas exigências metabólicas de um cérebro grande, com rápido crescimento, os bebês humanos nascem com elevados níveis de gordura do corpo, e continuam a ganhar gordura durante o primeiro ano de vida pós-natal. Além disso, sob condições de stress nutricional crónico, as crianças humanas mostram a capacidade de preservar o metabolismo do cérebro através de: (a) "regulação negativa" do crescimento ponderal, (b) redução da oxidação da gordura, e (c) aumento do armazenamento de gordura. Essas respostas adaptativas são evidenciadas na preservação de gordura corporal nas crianças subnutridas (stunted children), e na tendência das crianças com baixa estatura em ganhar peso e gordura corporal mais tarde na vida (ver Frisancho, 2003; Grillo et al, 2005;. Hoffman et al ., 2007).

5. CONCLUSÕES

A evolução do grande tamanho do cérebro humano teve implicações importantes para a biologia nutricional da nossa espécie. Os seres humanos gastam uma parcela muito maior do seu orçamento energético de repouso em comparação com o metabolismo do cérebro de outros primatas e mamíferos não-primatas. Análises comparativas de padrões alimentares dos primatas indicam que os altos custos de grandes cérebros humanos são suportados, pelo menos em parte, por dietas que são ricos em energia e gordura. Em relação a outros macacos de grande porte, os humanos modernos derivam uma parcela muito maior de sua energia a partir da gordura alimentar. Entre os primatas vivos, a proporção relativa de energia metabólica alocada para o cérebro é positivamente correlacionada com a qualidade da alimentação. Os seres humanos caem no final positivo desta relação, tendo ambos uma dieta muito de alta qualidade e um grande cérebro.

A maior encefalização também parece ter consequências para composição do corpo humano, especialmente no início da vida. Os bebês humanos têm níveis mais elevados de adiposidade do que as crianças de outros mamíferos. Estes maiores níveis de gordura corporal permitem aos bebês humanos acomodar o crescimento de seus grandes cérebros por ter um pronto fornecimento de energia armazenada. Sob condições de estresse nutricional, os bebês humanos e as crianças preservam as reservas de gordura corporal para o metabolismo cerebral, reduzindo as taxas de crescimento linear. Este processo de "retardo de crescimento linear" também está associada a taxas reduzidas de oxidação de gordura e aumento das taxas de armazenamento de gordura. Assim, os seres humanos parecem mostram adaptações importantes no metabolismo da gordura para acomodar as altas demandas de energia do cérebro no início da vida.

O registro fóssil humano indica que grandes mudanças, tanto o tamanho do cérebro e da dieta ocorreu em associação com o aparecimento dos primeiros membros do gênero Homo entre 2,0 e 1,7 milhões de anos atrás na África. Com a evolução do início H. erectus em 1,8 milhões de anos atrás, encontramos evidências de uma importante guinada adaptativa - a evolução do primeira economia  caçadora - coletora, caracterizada por um maior consumo de alimentos de origem animal, o transporte de recursos alimentares para "bases domésticas", e partilha de alimentos entre os grupos sociais. O H. erectus era semelhante aos humanos no tamanho do corpo e proporções, e tinha um tamanho do cérebro do que é observado em primatas não humanos, aproximando-se a gama dos seres humanos modernos. Além disso, o tamanho reduzido da face e da dentição do H. erectus, juntamente com a sua tecnologia mais sofisticada em ferramentas sugerem que estes hominídeos estavam consumindo uma dieta em maior qualidade e mais estável, que teria ajudado a alimentar os aumentos no tamanho do cérebro. Consequentemente, enquanto a mudança na dieta não era a principal força responsável pela evolução de grande tamanho do cérebro humano, as melhorias na qualidade da dieta e aumento do consumo de gordura na dieta parece ter sido uma condição necessária para a promoção de encefalização na linhagem humana.

Associado com a evolução da nossa dieta de alta densidade energética, os humanos desenvolveram vias moleculares distintas para detectar e metabolizar alimentos ricos em gordura. Mostramos preferências por alimentos que são ricos em gordura e energia. Mutações genéticas fundamentais durante a evolução dos hominídeos mais tarde foram fundamentais para promover a robustez  do metabolismo lipídico necessário para subsistir em dietas com maiores níveis de material de origem animal. Além disso, o acúmulo de evidências destaca a notável capacidade do cérebro humano e do sistema sensorial para avaliar com precisão o conteúdo energético potencial dos alimentos. Em suma, a capacidade de detectar de forma eficaz, metabolizar e armazenar gorduras provável forneceu tremendas vantagens seletivas  para os nossos ancestrais hominídeos, o que lhes permitiu expandir nos mais diversos ecossistemas em todo o mundo (flexibilidade adaptativa, NT). Mais pesquisas são necessárias para entender melhor a natureza das mudanças na dieta que ocorreram com o surgimento dos ancestrais humanos e como eles estão associados a aspectos distintos da nossa própria biologia nutricional.

Texto original em: LINK  

REFERENCES

1. Aiello LC, Wheeler P. The expensive-tissue hypothesis: The brain and the digestive system in human and primate evolution. Curr Anthropol. 1995;36:199–221.
2. Antón SC. A natural history of Homo erectus. Yrbk. Phys. Anthropol. 2003;46:126–170. [PubMed]
3. Antón SC, Swisher CC III. Evolution of cranial capacity in Asian Homo erectus. In: Yogyakarta E Indriati., editor. A Scientific Life: Papers in Honor of Dr. T. Jacob. Indonesia: Bigraf; 2001. pp. 25–39.
4. Antón SC, Leonard WR, Robertson ML. An ecomorphological model of the initial hominid dispersal from Africa. J Hum Evol. 2002;43:773–785. [PubMed]
5. Asfaw B, Beyene Y, Suwa G, Walter RC, White TD, WoldeGabriel G, Yemane T. The earliest Acheulean from Konso-Gardula. Nature. 1992;360:732–735. [PubMed]
6. Behrensmeyer K, Todd NE, Potts R, McBrinn GE. Late Pliocene faunal turnover in the Turkana basin, Kenya and Ethiopia. Science. 1997;278:1589–1594. [PubMed]
7. Bobe R, Behrensmeyer AK. Faunal change, environmental variability and late Pliocene hominin evolution. J Hum Evol. 2002;42:475–497. [PubMed]
8. Briefel RR, Johnson CL. Secular trends in dietary intake in the United States. Ann Rev Nutr. 2004;24:401–431. [PubMed]
9. Broadhurst CL, Cunnane SC, Crawford MA. Homo. Br. J. Nutr. Vol. 79. 1998. Rift Valley lake fish and shellfish provided brain-specific nutrition for early; pp. 3–21. [PubMed]
10. Bunn HT. Unger PS, editor. Meat made us human. New York: Oxford University Press; Evolution of the Human Diet: The Known, the Unknown, and the Unknowable. 2006:191–211.
11. Cordain L, Brand-Miller J, Eaton SB, Mann N, Holt SHA, Speth JD. Plant to animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in world-wide hunter-gatherer diets. Am J Clin Nutr. 2000;71:682–692. [PubMed]
12. Cordain L, Watkins BA, Mann NJ. Fatty acid composition and energy density of foods available to African hominids. World Rev Nutr Diet. 2001;90:144–161. [PubMed]
13. Crawford MA. The role of dietary fatty acids in biology: Their place in the evolution of the human brain. Nutr Rev. 1992;50:3–11. [PubMed]
14. Crawford MA, Bloom M, Broadhurst CL, Schmidt WF, Cunnane SC, Galli C, Gehbremeskel K, Linseisen F, Lloyd-Smith J, Parkington J. Evidence for unique function of docosahexaenoic acid during the evolution of the modern human brain. Lipids. 1999;34:S39–S47. [PubMed]
15. Cunnane SC, Crawford MA. Survival of the fattest: Fat babies were the key to evolution of the large human brain. Comp. Biochem. Physiol. A. 2003;136:17–26. [PubMed]
16. Davignon J, Gregg RE, Sing CF. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis. Arteriosclerosis. 1988;8:1–21. [PubMed]
17. deMenocal PB. African climate change and faunal evolution during the Pliocene–Pleistocene. Earth Planet Sci Lett. 2004;220:3–24.
18. Dewey KG, Heinig MJ, Nommsen LA, Peerson JM, Lonnerdal B. Breast-fed infants are leaner than formula-fed infants at 1 y of age: The Darling Study. Am J Clin Nutr. 1993;52:140–145. [PubMed]
19. Dufour DL. Insects as food: A case study from the Northwest Amazon. Am Anthropol. 1987;89:383–397.
20. Finch CE, Stanford CB. Meat-adaptive genes and the evolution of slower aging in humans. Quart Rev Biol. 2004;79:3–50. [PubMed]
21. Foster Z, Byron E, Reyes-García V, Huanca T, Vadez V, Apaza L, Pérez E, Tanner S, et al. Physical growth and nutritional status of Tsimane’ Amerindian children of lowland Bolivia. Am J Phys Anthropol. 2005;126:343–351. [PubMed]
22. Frisancho AR. Reduced rate of fat oxidation: A metabolic pathway to obesity in the developing nations. Am J Hum Biol. 2003;15:35–52. [PubMed]
23. Gabunia L, Vekua A, Lordkipanidze D, Swisher CC, Ferring R, Justus A, Nioradze M, et al. Earliest Pleistocene cranial remains from Dmanisi, Republic of Georgia: Taxonomy, geological setting, and age. Science. 2000;288:1019–1025. [PubMed]
24. Gabunia L, Antón SC, Lordkipanidze D, Vekua A, Justus A, Swisher CC III. Dmanisi and dispersal. Evol Anthropol. 2001;10:158–170.
25. Gaillard D, Passilly-Degrace P, Besnard P. Molecular mechanisms of fat preference and overeating. Ann N Y Acad Sci. 2008;1141:163–175. [PubMed]
26. Grillo LP, Siqueira AFA, Silva AC, Martins PA, Verreschi ITN, Sawaya AL. Lower resting metabolic rate and higher velocity of weight gain in a prospective study of stunted vs. nonstunted girls living in the shantytowns of São Paulo, Brazil. Eur J Clin Nutr. 2005;59:835–842. [PubMed]
27. Harris JWK, Capaldo S. The earliest stone tools: Their implications for an understanding of the activities and behavior of late Pliocene hominids. In: Berthelet A, Chavaillon J, editors. The Use of Tools by Human and Nonhuman Primates. Oxford: Oxford Science Publications; 1993. pp. 196–220.
28. Hoffman DJ, Sawaya AL, Verreschi I, Tucker KL, Roberts SB. Why are nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of metabolic rate and fat oxidation in shantytown children from São Paulo, Brazil. Am J Clin Nutr. 2000;72:702–707. [PubMed]
29. Hoffman DJ, Martins PA, Roberts SB, Sawaya AL. Body fat distribution in stunted compared to normal-height children from the shantytowns of São Paulo, Brazil. Nutrition. 2007;23:640–646. [PubMed]
30. Holliday MA. Body composition and energy needs during growth. In: Falkner F, Tanner JM, editors. Human Growth: A Comprehensive Treatise. 2nd edn. Vol. 2. New York: Plenum Press; 1986. pp. 101–117.
31. Hussain MA, Schmintz O, Mengel, Glatz Y, Christiansen JS, Zapf J, Froesch ER. Comparison of the effects of growth hormone and insulin-like growth factor I on substrate oxidation and on insulin sensitivity in growth hormone-defficient humans. J Clin Invest. 1994;94:1126–1133. [PMC free article] [PubMed]
32. Johns T. The Origins of Human Diet and Medicine. Tucson, AZ: University of Arizona Press; 1996.
33. Kety SS. The general metabolism of the brain in vivo. In: Richter D, editor. Metabolism of the Central Nervous System. New York: Pergamon; 1957. pp. 221–237.
34. Klein RG. The Human Career: Human Biological and Cultural Origins. 2nd edn. Chicago, IL: University of Chicago Press; 1999.
35. Kuzawa CW. Adipose tissue in human infancy and childhood: An evolutionary perspective. Yrbk Phys Anthropol. 1998;41:177–209. [PubMed]
36. Le Coutre J, Schmitt JAJ. Food ingredients and cognitive performance. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2008;11:706–710. [PubMed]
37. Leonard WR. Food for thought: Dietary change was a driving force in human evolution. Sci. Am. 2002;287(6):106–115. [PubMed]
38. Leonard WR, Robertson ML. Nutritional requirements and human evolution: A bio-energetics model. Am J Hum Biol. 1992;4:179–195.
39. Leonard WR, Robertson ML. Evolutionary perspectives on human nutrition: The influence of brain and body size on diet and metabolism. Am J Hum Biol. 1994;6:77–88.
40. Leonard WR, Robertson ML. Comparative primate energetics and hominid evolution. Am J Phys Anthropol. 1997;102:265–281. [PubMed]
41. Leonard WR, Robertson ML, Snodgrass JJ, Kuzawa CW. Metabolic correlates of hominid brain evolution. Comp. Biochem. Physiol., Part A. 2003;136:5–15. [PubMed]
42. Lussana F, Painter RC, Ocke MC, Buller HR, Bossuyt PM, Roseboom TJ. Prenatal exposure to the Dutch famine is associated with a preference for fatty foods and a more atherogenic lipid profile. Am J Clin Nutr. 2008;88:1648–1652. [PubMed]
43. Martin RD. Primate Origins and Evolution: A Phylogenetic Reconstruction. Princeton, NJ: Princeton University Press; 1989.
44. Martorell R, Habicht JP. Growth in early childhood in developing countries. In: Falkner F, Tanner JM, editors. Human Growth: A Comprehensive Treatise. 2nd edn. Vol. 3. New York: Plenum Press; 1986. pp. 241–262.
45. McHenry HM. Body size and proportions in early hominids. Am J Phys Anthropol. 1992;87:407–431. [PubMed]
46. McHenry HM. Tempo and mode in human evolution. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994a;91:6780–6786. [PMC free article] [PubMed]
47. McHenry HM. Behavioral ecological implications of early hominid body size. J Hum Evol. 1994b;27:77–87.
48. McHenry HM, Coffing K. Australopithecus to Homo: Transformations in body and mind. Ann Rev Anthropol. 2000;29:125–146.
49. Messer E. Some like it sweet: Estimating sweetness preferences and sucrose intakes from ethnographic and experimental data. Am Anthropol. 1986;88:637–647.
50. Millstone E, Lang T. The Penguin Atlas of Food. New York: Penguin Books; 2003.
51. Milton K. Primate diets and gut morphology: Implications for human evolution. In: Harris M, Ross EB, editors. Food and Evolution: Toward a Theory of Human Food Habits. Philadelphia, PA: Temple University Press; 1987. pp. 93–116.
52. Milton K. The critical role played by animal source foods in human (Homo) evolution. J Nutr. 2003;133:3886S–3892S. [PubMed]
53. Plummer T. Flaked stones and old bones: Biological and cultural evolution at the dawn of technology. Yrbk Phys Anthrpol. 2004;47:118–164. [PubMed]
54. Popovich DG, Jenkins DJA, Kendall CWC, Dierenfeld ES, Carroll RW, Tariq N, Vidgen E. The western lowland gorilla diet has implications for the health of humans and other hominoids. J Nutr. 1997;127:2000–2005. [PubMed]
55. Potts R. Early Hominid Activities at Olduvai. New York: Aldine; 1988a.
56. Potts R. Environmental hypotheses of hominin evolution. Yrbk Phys Anthropol. 1998b;41:93–136. [PubMed]
57. Reed K. Early hominid evolution and ecological change through the African Plio-Pleistocene. J Hum Evol. 1997;32:289–322. [PubMed]
58. Richard AF. Primates in Nature. New York: WH Freeman; 1985.
59. Rosenberg KR. The evolution of modern human childbirth. Yrbk Phys Anthropol. 1992;35:89–124.
60. Ruff CB, Trinkaus E, Holliday TW. Body mass and encephalization in Pleistocene. Homo. Nature. 1997;387:173–176. [PubMed]
61. Sailer LD, Gaulin SJC, Boster JS, Kurland JA. Measuring the relationship between dietary quality and body size in primates. Primates. 1985;26:14–27.
62. Salbe AD, DelParigi A, Pratley RE, Drewnowski A, Tataranni PA. Taste preferences and body weight changes in an obesity-prone population. Am J Clin Nutr. 2004;79:372–478. [PubMed]
63. Sawaya AL, Grillo LP, Verreschi I, da Silva AC, Roberts SB. Mild stunting is associated with higher susceptibility to the effects high fat diets: Studies in a shantytown population in São Paulo, Brazil. J Nutr. 1998;128:415S–420S. [PubMed]
64. Sawaya AL, Martins PA, Grillo LP, Florêncio TT. Long-term effects of early malnutrition on body weight regulation. Nutr Rev. 2004;62:S127–133. [PubMed]
65. Sclafani A. Psychobiology of food preferences. Int J Obes. 2001;25:S13–16. [PubMed]
66. Stanford CB. The hunting ecology of wild chimpanzees: Implications for the evolutionary ecology of Pliocene hominids. Am Anthropol. 1996;98:96–113.
67. Teleki G. The omnivorous diet and eclectic feeding habits of the chimpanzees of Gombe National Park. In: Harding RSO, Teleki G, editors. Omnivorous Primates. New York: Columbia University Press; 1981. pp. 303–343.
68. Toepel U, Knebel J-F, Hudry J, le Coutre J, Murray MM. The brain tracks the energetic value in food images. NeuroImage. 2009;44:967–974. [PubMed]
69. Tutin CEG, Fernandez M. Insect-eating by sympatric lowland gorillas (Gorilla g. gorilla) and chimpanzees (Pan t. troglodytes) in the Lopé Reserve, Gabon. Am J Primatol. 1992;28:29–40.
70. Tutin CEG, Fernandez M. Composition of the diet of chimpanzees and comparisons with that of sympatric lowland gorillas in the Lopé Reserve, Gabon. Am J Primatol. 1993;30:195–211.
71. Vrba ES. The fossil record of African antelopes relative to human evolution. In: Vrba ES, Denton GH, Partridge TC, Burkle LH, editors. Paleoclimate and Evolution, with Emphasis on Human Origins. New Haven, CT: Yale University Press; 1995. pp. 385–424.
72. Wolpoff MH. Paleoanthropology. 2nd edn. Boston, MA: McGraw-Hill; 1999.
73. Wynn JG. Influence of Plio-Pleistocene aridification on human evolution: Evidence from paleosols from the Turkana Basin, Kenya. Am J Phys Anthropol. 2004;123:106–118. [PubMed]

Copyright © 2010, Taylor & Francis Group, LLC