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Os Benefícios do Colesterol Elevado
Uffe Ravnskov , MD, PhD
As pessoas com colesterol alto têm maior longevidade. Esta afirmação parece tão incrível que vai levar muito tempo para alguém submetido a um longo processo de lavagem cerebral compreender de modo claro a sua importância. Contudo o fato de que as pessoas com colesterol alto vivem mais tempo emerge de forma objetiva de muitos estudos científicos. Considere as descobertas do Dr. Harlan Krumholz do Departamento de Medicina Cardiovascular na Universidade de Yale, divulgadas em 1994 em que as pessoas idosas com colesterol baixo morreram duas vezes mais freqüentemente de um ataque cardíaco do que as pessoas idosas com um colesterol elevado.1 Os partidários das campanhas contra o colesterol constantemente ignoram essas observações, ou consideram isto como uma rara exceção, produzida pelo acaso no meio de um número enorme de estudos que demonstram o contrário.
Mas isso não é uma exceção; existe atualmente um grande número de achados que contradizem a "hipótese lipídica". Para ser mais específico, a maioria de estudos com pessoas mais velhas demonstrou que o colesterol elevado não é um fator de risco para DCC (doença coronariana do coração). Esse foi o resultado de minhas pesquisas no banco de dados do "Medline" para as pesquisas que visavam essa questão. 2 Onze estudos com pessoas de mais idade demonstraram esses achados, e, da mesma maneira, mais sete estudos adicionais verificaram que o colesterol elevado não prediz a mortalidade total (mortalidade por qualquer causa).
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| Dr Uffe Ravnskov |
Agora considere que mais de 90 % de toda doença cardiovascular é encontrada em pessoas com idade acima dos 60, e também que quase todos os estudos encontraram que o colesterol elevado não é um fator de risco para mulheres. 2 Este significa que o colesterol alto é somente um fator de perigo para menos do que 5 % daqueles que morrem de um ataque cardíaco
Mas existe mais alívio para aqueles que têm colesterol alto; seis dos estudos encontraram que a mortalidade total estava inversamente associada com ambos: colesterol total ou o (temido) LDL, ou os dois. Isto significa que é realmente muito melhor para você ter colesterol elevado do que ter colesterol baixo se você quiser viver até a velhice.
O Colesterol Elevado Protege Contra a Infecção
Muitos estudos têm verificado que o colesterol baixo é em certos aspectos, pior do que taxas elevadas de colesterol. Por exemplo, em 19 amplas pesquisas com mais de 68.000 óbitos, revisado pelo Professor David R. Jacobs e colaboradores da Divisão de Epidemiologia na Universidade de Minnesota, o colesterol reduzido prediz um risco maior de morrer por doenças gastrintestinais e respiratórias.3
A maioria das doenças gastrintestinais e respiratórias tem uma origem infecciosa. Portanto, uma questão relevante é se é a infecção que reduz o colesterol ou o colesterol baixo que predispõe a uma infecção? Para responder essa questão o professor Jacobs e seu grupo, junto com Dr. Carlos Iribarren, acompanharam mais de 100.000 indivíduos saudáveis na área de São Francisco por quinze anos. Ao final da pesquisa aqueles que apresentavam as taxas mais reduzidas de colesterol no começo desse estudo tinham mais freqüentemente sido admitidos em baixa hospitalar por causa de uma doença infecciosa.4,5 Este achado não poderia ser explicado com o argumento de que a infecção seja a causa da redução do colesterol, porque como podia um colesterol reduzido, registrado quando estas pessoas estavam sem qualquer evidência de infecção, ser causado por uma doença que eles ainda não apresentavam? Não é mais provável que o colesterol reduzido, de alguma maneira, possa tornar essas pessoas um pouco mais vulneráveis para uma infecção, ou que o colesterol elevado protege aqueles que não ficaram doentes por infecção? Muitas evidências existem para sustentar essa interpretação.
Colesterol reduzido e HIV/AIDS
Homens jovens, solteiros com uma doença sexualmente transmitida prévia ou doença de fígado correm um risco muito maior de ficar infectado com vírus de HIV do que as demais pessoas. Os pesquisadores de Minnesota, agora liderados pelo Dr. Ami Claxton, acompanhando tais indivíduos por 7-8 anos. Depois de ter excluído aqueles que se tornaram HIV-positivo durante os primeiros quatro anos, eles acabaram com um grupo de 2446 homens. No fim do estudo, 140 destas pessoas com testes positivos para o HIV; aqueles que tinham colesterol reduzido no princípio do estudo tinham duas vezes mais testes positivos para HIV quando comparados com aqueles com o colesterol mais elevado. 6
Resultados similares vieram dos estudos dos "screenees" da pesquisa MRFIT, que incluiu mais de 300.000 homens jovens e de meia-idade, onde passados 16 anos depois da primeira análise das taxas de colesterol o número de homens cujo colesterol era mais baixo do que 160 e que morreram por AIDS era quatro vezes mais alto do que o número de homens que morreram por AIDS com um colesterol acima de 240.7
Colesterol e Insuficiência Cardíaca
A doença cardíaca pode levar a um enfraquecimento do músculo do coração. Um coração fraco implica que menos sangue, e, portanto menos oxigênio, é levado pelas artérias. Para compensar a redução da força, a frequência cardíaca aumenta, mas na insuficiência cardíaca severa isto não é o suficiente. Os pacientes com essa enfermidade ficam com insuficiência respiratória porque muito pouco oxigênio é oferecido para as tecidos, e a pressão nas veias é aumentada porque o coração não consegue bombear o sangue com força suficiente, e esses locais, mais distantes se tornam edemaciados, o que significa que líquidos são acumulados nas pernas e em casos severos também nos pulmões e outras partes do corpo. Esta condição é chamada insuficiência cardíaca congestiva crônica.
Existem muitas indicações de que bactérias ou outros microorganismos desempenham um papel importante na insuficiência cardíaca. Por exemplo, pacientes com falência severa do coração têm níveis altos de endotoxinas e vários tipos de citocinas em seu sangue. Endotoxinas, também chamadas de lipopolisacarídeos, são as substâncias mais tóxicas produzidas por bactérias gram-negativas como Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia ePseudomonas. As citocinas são hormônios secretados por células brancas do sangue em sua batalha com microorganismos; os níveis altos de citocinas no sangue indicam que os processos inflamatórios estão ocorrendo em algum lugar no corpo.
O papel das infecções na insuficiência cardíaca foi estudado pelo Dr. Mathias Rauchhaus e seu grupo no Departamento Médico, da Universidade de Martin Luther em Halle, Alemanha (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin Luther-Universität, Halle). Eles descobriram que o mais poderoso prognosticador de morte para os pacientes com insuficiência cardíaca era a concentração de citocinas no sangue, em particular em pacientes com insuficiência do coração devido à doença coronariana.8 Para explicar esse achado os autores sugeriram que as bactérias intestinais podem penetrar mais facilmente nos tecidos quando a pressão nas veias abdominais está incrementada pelo estado de insuficiência cardíaca. Em acordo com esta teoria, eles verificaram taxas maiores de endotoxinaa no sangue de pacientes com insuficiência do coração e com edema congestivo do que em pacientes com insuficiência não congestiva sem edema, e as concentrações de endotoxinas reduziam significativamente quando a função do coração era melhorada por tratamento médico.9
Uma maneira simples para testar o estado funcional do sistema imunológico é para injetar antígenos de microorganismos que a maioria das pessoas costuma ser expostas, sob a pele. Se o sistema imunológico é normal, um enduração (ponto duro) aparecerá mais ou menos 48 horas mais tarde no local da injeção. Se a enduração é muito pequena, com um diâmetro de menos que alguns milímetros, este indica a presença de "anergia," uma redução ou um fracasso na resposta para reconhecer antígenos. De modo concordante, essa anergia foi achada em associação com um risco incrementado de infecção e mortalidade em indivíduos saudáveis com idade avançada, em pacientes cirúrgicos e em pacientes de transplante de coração. 10
Dr. Donna Vredevoe e seu grupo da Escola de Enfermagem e da Escola de Medicina, da Universidade de Califórnia em Los Angeles testaram mais de 200 pacientes com falência cardíaca severa com cinco antígenos distintos e os acompanhando por doze meses. A causa de insuficiência cardíaca era a doença coronariana em metade deles, os restantes tinham outros tipos de doença do coração (como doença valvular congênita ou infecciosa, variadas cardiomiopatias e endocardite). Quase metades de todos os pacientes eram anérgicos, e aqueles que eram anérgicos e tinham doença coronária apresentavam uma mortalidade muito mais alta do que os demais.10
Agora um aspecto relevante: para surpresa dos pesquisadores, foi encontrada uma mortalidade mais alta, não só nos pacientes com anergia, mas também nos pacientes com os valores lipídicos mais baixos, incluindo as taxas de colesterol total, LDL e HDL e também dos triglicerídeos.
Esse último achado foi confirmado pelo Dr. Rauchhaus, dessa vez em cooperação com pesquisadores de vários hospitais universitários britânicos e alemães. Eles verificaram que os riscos de morte para pacientes com insuficiência cardíaca crônica eram forte e inversamente associados com taxas de colesterol (total, ou LDL) e também de triglicerídeos; aqueles com altos valores lipídicos viveram muito mais tempo do que aqueles com valores baixos.11,12
Outros pesquisadores fizeram observações semelhantes. O maior estudo foi apresentado pelo Professor Gregg C. Fonorow e sua equipe de trabalho no Departamento de Medicina da UCLA (Centro de Cardiomiopatia de Los Angeles).13 O estudo, dirigido pelo Dr. Tamara Horwich, incluiu mais de mil pacientes com insuficiência cardíaca severa. Depois de cinco anos 62 por cento dos pacientes com colesterol abaixo de 129 mg/l morreram, enquanto somente a metade dos pacientes com colesterol acima de 223 mg/l.
Quando os proponentes da hipótese do colesterol são confrontados com resultados que demonstram uma má evolução da saúde associada às taxas baixas de colesterol -- e existem muitos estudos com tais resultados -- eles normalmente argumentam que pacientes severamente doentes estão freqüentemente mal nutridos, e a má nutrição é, pois, acusada de reduzir o colesterol. Porém, a mortalidade dos pacientes nesse estudo era independente de seu grau de nutrição; o colesterol reduzido predisse mortalidade precoce estando ou não os pacientes mal nutridos.
Síndrome Smith-Lemli-Opitz
Como foi discutido no “The Cholesterol Myths” (livro Os Mitos de Colesterol, do mesmo autor, NT), há muitas evidências que sustentam a teoria de que as pessoas que nascem com colesterol muito alto, (situação denominada hipercolesterolemia familiar), estão protegidas contra as infecções. Mas se colesterol alto inato protege contra infecções, o colesterol reduzido inato poderia ter o efeito oposto. Realmente, isto parece ser verdade.
As crianças com a síndrome Smith-Lemli-Opitz têm o colesterol muito reduzido porque a enzima que é necessária pela entrar na última fase da síntese do colesterol não funciona corretamente. A maioria das crianças com esta síndrome é ou natimorta ou morre precocemente em função de sérias malformações do sistema nervoso central. Aqueles que sobrevivem tem retardo mental têm o colesterol extremamente reduzido e sofrem de infecções freqüentes e severas. Porém, se sua dieta é suplementada com colesterol puro ou ovos extras, seu colesterol sobe e seus episódios de infecção se tornam menos sérios e menos freqüentes.14
Evidências de laboratório
Os estudos de laboratório são cruciais para aprender mais sobre os mecanismos pelo quais os lipídios mostram sua função protetora. Um dos primeiros a estudar este fenômeno foi a Drª. Sucharit Bhakdi do Instituto de Microbiologia Médica, Universidade de Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Alemanha junto com outros pesquisadores de várias instituições na Alemanha e na Dinamarca.15
A Toxina A do Staphylococcus aureus é a substância mais tóxica produzida por cepas de bactérias patogênicas do tipo staphylococci. Podem destruir uma ampla variedade de células humanas, inclusive células vermelhas (hemácias) do sangue. Por exemplo, se quantias mínimas da toxina são adicionadas a um tubo de ensaio com hemácias, dissolvidas em solução 0.9% salina, o sangue é hemolisado, isto é as membranas celulares se rompem e a hemoglobina vermelha do interior delas extravasa no solvente. O Dr. Bhakdi e sua equipe misturaram toxina A purificada com soro humano (o fluido em que as células do sangue residem) e verificaram que 90 por cento de seu efeito hemolisador desapareceu. Por métodos complicados eles identificaram a substância protetora como sendo o LDL, o carreador do apelidado colesterol ruim. Em concordância, nenhuma hemólise aconteceu quando eles misturaram toxina-A com LDL humano purificado, enquanto que o HDL ou qualquer outro componente do plasma eram ineficazes nesse aspecto.
Dr. Willy Flegel e seus colegas de trabalho no Departamento Médico de Transfusão, da Universidade de Ulm, e o Instituto de Imunologia e Genética do Centro Alemão de Pesquisa do Câncer de Heidelberg, Alemanha (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) estudaram endotoxinas de outro modo.16 Como já mencionado, um dos efeitos das endotoxinas é o estímulo que provoca nos glóbulos brancos em produzir citocinas. Os pesquisadores alemães descobriram que esse efeito estimulante das endotoxinas nos glóbulos brancos desaparecia quase completamente se o endotoxina era misturado com soro humano nas 24 horas antes deles adicionarem essas células nos tubos de ensaio. Em um estudo subseqüente17 eles verificaram que LDL purificado de pacientes com hipercolesterolemia familiar teria o mesmo efeito inibitório do soro.
O LDL pode não apenas ligar-se e inativar as toxinas bacterianas perigosas; parece também ter uma influência benéfica direta no sistema imunológico, o que possivelmente explica a relação observada entre colesterol reduzido e várias doenças crônicas. Esse foi o ponto de partida para um estudo do Professor Matthew Muldoon e colaboradores na Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania. Eles fizeram estudos em homens saudáveis jovens e de meia-idade e verificaram que o número total de glóbulos brancos e a contagem dos vários tipos dessas células eram significativamente mais baixos nos homens com colesterol LDL menor do que 160 mg/dl do que nos homens com colesterol LDL acima de 160 mg/l.18 Os pesquisadores cautelosamente concluíram que existiam diferenças no sistema imunológico entre homens com colesterol reduzido e elevado, mas que seria muito cedo para declarar se estas diferenças teriam importância para saúde humana. Agora, sete anos mais tarde, com muitos dos resultados já examinados, nós temos permissão para afirmar que as propriedades de suporte imunológico do colesterol LDL desempenham, realmente, um papel importante para a saúde humana.
Experiências com animais
Os sistemas imunes em vários mamíferos, incluindo os seres humanos, têm muitas semelhanças. Portanto, é interessante verificar o que os experimentos com ratos e camundongos podem nos informar. O prof. Kenneth Feingold do Departamento de Medicina, da Universidade de Califórnia, São Francisco, com colaboradores, publicou vários resultados interessantes em tais pesquisas. Em um deles eles, reduziram as taxas de colesterol LDL em ratos, administrando a eles, ou uma droga que impede o fígado de secretar lipoproteínas, ou uma droga que acelera sua extinção. Em ambos os modelos, a injeção de uma endotoxina era seguida por uma mortalidade muito mais alta nos ratos com o colesterol reduzido em comparação com ratos normais. A mortalidade alta não era devido às drogas porque, se os animais tratados com essas drogas, recebessem aplicações de lipoproteínas, logo antes da aplicação da endotoxina, sua mortalidade era reduzida para taxas normais. 19
Dr. Mihai Netea com sua equipe do Departamento de Medicina Interna e Nuclear do Hospital da Universidade de Nijmegen, Holanda, aplicaram endotoxina purificada em ratos normais, e em ratos com hipercolesterolemia familiar, que tinham colesterol LDL quatro vezes mais alto que o normal. Enquanto que todos os ratos normais morreram, eles tiveram que injetar oito vezes mais endotoxinas para matar os ratos com hipercolesterolemia. Em outra experiência eles injetaram bactéria vivas e verificaram que a sobrevida dos ratos com hipercolesterolemia foi o dobro da sobrevida de ratos normais. 20
Outros Lipídios Protetores
Como vistos anteriormente, muitos dos papéis protagonizados pelo colesterol LDL são compartilhados com o HDL. Isto não deveria ser muito surpreendente considerando que o colesterol HDL elevado é associado com saúde e longevidade cardiovascular. Mas existem mais coisas que devem verificadas.
Os triglicerídeos, moléculas que consistem em três ácidos graxos ligados com o glicerol, são insolúveis na água, e por isso são carregados no sangue dentro de lipoproteínas, da mesma maneira que o colesterol. Qualquer lipoproteína pode levar triglicerídeos, mas a maior parte deles são levados por uma lipoproteína chamada VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) e por quilomicrons, uma mistura de triglicerídeos emulsificados, que aparece em grandes quantias depois de uma alimentação rica em gordura, particularmente no sangue que flui do intestino até o fígado.
Por muito tempo tem se afirmado que a septicemia (sepsis), uma condição de alto risco de vida, causada pelo crescimento bacteriano no sangue, seria associada a um nível alto de triglicerídeos. Os sintomas mais sérios da septicemia são devidos à endotoxinas, freqüentemente produzidas por bactérias intestinais. Em vários estudos, o Professor Hobart W. Harris do Laboratório de Pesquisa Cirúrgica do Hospital Geral de São Francisco, e seus colegas, verificaram que as soluções ricas em triglicerídeos, mas com praticamente nenhum colesterol podia proteger animais de laboratório contra os efeitos tóxicos das endotoxinas e eles concluíram que o nível alto de triglicerídeos encontrado na septicemia é uma resposta imune normal para a infecção.21 Normalmente a bactéria responsável pela septicemia vem do intestino. É então, muito favorável, que o sangue que vem do intestino seja especialmente rico em triglicerídeos.
Exceções
Até agora as experiências com animais confirmaram a hipótese de que colesterol elevado protege contra infecção, pelo menos contra infecções causadas por bactéria. Em uma experiência semelhante usando injeções de Candida albicans, um fungo comum, o Dr. Netea e colaboradores, verificaram que os ratos com hipercolesterolemia familiar morriam mais facilmente do que ratos normais. 22 Infecções sérias causadas por Candida albicans são raras em humanos saudáveis; contudo, elas são encontradas, principalmente, em pacientes tratados com drogas imunossupressoras, mas os achados demonstram que nós precisamos de mais conhecimentos nesta área. Porém, os muitos resultados já mencionados indicam que os efeitos protetores dos lipídios sangüíneos contra as infecções parecem ser maiores do que quaisquer possíveis efeitos adversos.
Colesterol como um Fator de Risco
A maioria de estudos com homens jovens e de meia-idade afirmam que o colesterol elevado é um fator de risco para doença coronária do coração, aparentemente uma contradição para a idéia que colesterol alto seja fator de protetor. Por que é colesterol elevado é um fator de risco em homens jovens e de meia-idade? Uma provável explicação é que os homens dessa faixa etária estão freqüentemente no meio de sua carreira profissional. O colesterol elevado pode então refletir um estado de stress, uma reconhecida causa de elevação do colesterol e também um fator de risco para a doença de coração. Mais uma vez, o colesterol elevado não é necessariamente a causa direta, podendo apenas ser um marcador. O colesterol elevado em homens jovens e de meia-idade poderia, por exemplo, refletir a necessidade do corpo em ter taxas mais elevadas de colesterol porque o colesterol é matéria prima de muitos hormônios do stress. Qualquer efeito protetor possível do colesterol elevado pode então ser neutralizado pela influência negativa de uma vida estressante no sistema cardiovascular.
Resposta ao ferimento
Em 1976 um das mais promissoras teorias sobre a causa da aterosclerose era a Hipótese da Resposta ao Ferimento (Response-to-injury Hypothesis), apresentado por Russell Ross, um professor de patologia, e John Glomset, um professor de bioquímica e medicina na Escola Médica, Universidade de Washington em Seattle.23,24 Eles sugeriram que a aterosclerose é a conseqüência de um processo inflamatório, onde o primeiro passo é um dano localizado na fina camada de células que cobrem o interior das artérias, a íntima. A lesão inicial inicia um processo inflamatório que geram as placas que seriam simplesmente tentativas de curar o processo.
Sua idéia não é nova. Em 1911, dois patologistas Americanos dos Laboratórios de Patológia, da Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania, Oskar Klotz e M.F. Manning, publicaram um resumo de seus estudos das artérias humanas e concluiu o seguinte: "existe uma ampla evidência de que a produção das placas na intima das arteiras é o resultado de uma irritação direta sobre aquele tecido pela ação de uma infecção ou de toxinas ou a pela estimulação dos produtos derivados de uma degeneração primária naquela camada”.25 Outros pesquisadores apresentaram teorias semelhantes.26
Os pesquisadores têm proposto muitas causas potenciais para o dano vascular, inclusive tensão mecânica, exposição ao tabaco, colesterol LDL elevado, colesterol oxidado, homocisteína, conseqüências metabólicas de diabete, sobrecarga de ferro, deficiência de cobre, deficiências de vitaminas A e D, ingestão de ácidos graxos trans, microorganismos e muitos mais. Com uma exceção, existem evidências que sustentam todos esses fatores, mas o grau da participação de cada um dele permanece incerto. A exceção, é claro, é o colesterol LDL. Muitas pesquisas nos permitem excluir o colesterol LDL elevado dessa lista. Se nós olhamos diretamente a olho nu dentro das artérias em autópsias, ou se nós fizermos isso indiretamente em pessoas vivas usando radiografias, ultra-som ou ressonância magnética, nenhuma associação de valor entre as taxas de lipídios no sangue e o grau de aterosclerose nas artérias fica estabelecida. Da mesma maneira, as elevações ou reduções do colesterol, natural ou devido à intervenção médica, todas essas mudanças nas taxas de colesterol nunca foram seguidas por proporcionais alterações nas placas de aterosclerose; não se demonstra uma relação de dose x efeito. Os proponentes da campanha contra o colesterol freqüentemente afirmam que as pesquisas efetivamente demonstram esta relação dose x efeito, mas nessas pesquisas eles se referem aos cálculos entre as mudanças médias de diferentes “trials” com o resultado de todo o grupo de tratamentos. (Ou seja: são colocados vários aspectos em avaliação ao mesmo tempo, NT). Porém, uma resposta de dose dependência verdadeira demanda que as mudanças individuais do suposto fator causal sejam seguidas por mudanças paralelas, individuais no resultado da doença (especificidade entre agente causal e suas – eventuais – conseqüências, NT), e isso nunca aconteceu nos testes onde os pesquisadores calcularam uma real resposta de dose dependência.
Uma discussão detalhada dos muitos fatores acusados de prejudicarem o endotélio das artérias está além do escopo deste artigo. Porém, o papel protetor dos lipídios do sangue contra infecções obviamente demanda um olhar mais cuidadoso sobre uma das alegadas causas, os microorganismos.
A Aterosclerose é uma Doença Infecciosa?
Por muitos anos cientistas suspeitaram que vírus e bactérias, em particular o citomegalovirus e a Chlamydia Pneumonie (também chamado bactéria TWAR) participariam no desenvolvimento da aterosclerose. As pesquisas dentro desta área explodiram durante a última década e por volta de janeiro de 2004, pelo menos 200 resenhas desse assunto foram publicadas em jornais médicos. Devido à preocupação difundida com o colesterol e outros lipídios, tem havido pequeno interesse no assunto, porém, e poucos médicos têm muito conhecimento sobre tal tema. Aqui eu quero mencionar alguns dos mais interessantes. 26
A microscopia eletrônica, a imunofluorescência microscópica e outras técnicas avançadas nos permitiram descobrir microorganismos e seu DNA nas lesões ateroscleróticas em um grande percentual de pacientes. As toxinas bacterianas e citocinas, hormônios secretados pelos glóbulos brancos durante as infecções, são vistos mais freqüentemente no sangue de pacientes com doença de coração e derrame cerebral recente, em particular durante e depois de um evento cardiovascular agudo, e alguns deles são fortes preditores de doença cardiovascular. O mesmo é válido para anticorpos bacterianos e virais, e uma proteína secretada pelo fígado durante as infecções, chamada proteína C reativa (PCR), é um fator de risco muito mais forte para doença de coração coronário do que colesterol.
A evidência clínica também sustenta esta teoria. Durante as semanas que precedem um ataque cardiovascular agudo, muitos pacientes tinham uma infecção bacteriana ou viral. Por exemplo, Dr. Armin J. Grau do Departamento de Neurologia da Universidade de Heidelberg e colaboradores entrevistaram 166 pacientes com derrame cerebral agudo, 166 pacientes hospitalizados para outras doenças neurológicas e 166 indivíduos saudáveis comparados individualmente entre idade e sexo sobre doença infecciosa recente. Mo período da primeira semana antes do derrame, 37 dos pacientes de derrame cerebral, mas apenas 14 dos indivíduos de controle tinham uma doença infecciosa. Na metade dos pacientes a infecção era de origem bacteriana, na outra metade de origem viral.27
Observações similares foram feitas por muitos outros, com pacientes com infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco). Por exemplo, Dr. Kimmo J. Mattila do Departamento de Medicina, do Hospital da Universidade de Helsinki, Finlândia, verificaram que 11 de 40 pacientes com um ataque cardíaco agudo com menos de 50 anos tiveram uma infecção gripal com febre dentro das 36 horas anteriores à admissão hospitalar, mas apenas 4 pacientes entre 41 com doença coronária crônica (como angina reincidente ou infarto prévio) e 4 indivíduos entre 40 do grupo de controle sem doença crônica fortuitamente selecionados na população em geral.28
Tentativas têm sido feitas para prevenir doença cardiovascular com o tratamento com antibióticos. Em cinco testes terapêuticos com pacientes com doença coronariana utilizando-se azitromicina ou roxitromicina, antibióticos que são efetivos contra Chlamydia pneumonia, renderam resultados bem sucedidos; ocorreram um total de 104 eventos cardiovasculares entre os 412 pacientes não tratados, mas apenas 61 eventos entre os 410 pacientes dos grupos de tratamentos.28a-e Em uma pesquisa adicional uma significante redução da progressão da aterosclerose nas artérias carótidas sucedeu ao tratamento antibiótico.28f Porém, em quatro outros testes,30a-d um dos quais incluíram mais de 7000 pacientes,28d o tratamento com antibiótico não teve nenhum efeito significante.
A razão para esses resultados inconsistentes pode ser que o tratamento era muito curto (um dos testes terapêuticos durou apenas cinco dias). Além disso, aChlamydia, a bactéria TWAR, só pode se propagar dentro de células humanas e quando localizadas nos leucócitos (glóbulos brancos) ela é resistente aos antibióticos.31 O tratamento pode também ter sido ineficaz porque os antibióticos usados não têm nenhum efeito em vírus. Nessa conexão é interessante mencionar uma pesquisa controlada apresentada pelo Dr. Enrique Gurfinkel e colaboradores da Fundación Favaloro em Buenos Aires, Argentina.32 Eles vacinaram metade de 301 pacientes com doença coronáriana contra a gripe, uma doença viral. Depois de seis meses 8 por cento dos pacientes do grupo de controle morreu, mas apenas 2 por cento dos pacientes vacinados. Vale a pena mencionar que este efeito foi muito melhor daquele alcançado pelos testes com estatinas (medicamentos redutores do colesterol, como a sinvastatina, por exemplo, NT), e num período muito menor.
O Colesterol elevado protege contra Doença Cardiovascular?
Aparentemente, os microorganismos desempenham um papel na doença cardiovascular. Eles podem ser um dos fatores que começam o processo de provocar uma lesão no endotélio arterial. Um papel secundário pode ser deduzido da associação entre infecção e doença cardiovascular aguda. O agente infeccioso pode preferencialmente ficar localizado em partes das paredes arteriais que tinham sido previamente danificadas por outros agentes, iniciando a coagulação local e iniciando a criação de um trombo (coágulo) e deste modo causando a obstrução no fluxo do sangue. Mas nesse caso, o colesterol elevado pode proteger contra a doença cardiovascular em vez de ser a causa!
Em todo caso, a hipótese da dieta cardíaca (diet-heart idea), com a demonização do colesterol elevado, está obviamente em conflito com a idéia que colesterol alto protege contra as infecções. Ambas as idéias não podem ser verdadeiras. Deixe-me resumir os muitos fatos que conflitam com a idéia de que colesterol alto é ruim.
Se colesterol elevado era a causa mais importante da aterosclerose, as pessoas com colesterol alto deveriam ser mais ateroscleróticas do que as pessoas com colesterol baixo. Mas pelo que se sabe até agora isto está muito longe da verdade.
Se colesterol alto fosse a causa mais importante de aterosclerose, a redução do colesterol deveria influenciar o processo de aterosclerose em uma diminuição proporcional.
Mas se sabe até agora que isto não acontece.
Se colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, deveria ser um fator de risco para todas as populações, em ambos os sexos, em todas as idades, em todas categorias de doença, e para ambas: as doenças de coração e o derrame cerebral. Mas como você sabe até agora, isto não é o caso.
Eu tenho só dois argumentos para a idéia de que colesterol alto é bom para os vasos sangüíneo, mas em contraste com os argumentos que daqueles que afirmam o contrário esses argumentos são muito fortes. O primeiro origina-se das pesquisas com estatinas. Se o colesterol elevado fosse a causa mais importante da doença cardiovascular, o maior efeito do tratamento com essas drogas deveria ser visto em pacientes com o colesterol mais alto, e nos pacientes cujo colesterol fosse mais significativamente reduzido. A falta de resposta proporcional dose-dependente não pode ser atribuída ao conhecido fato de que as estatinas têm outros efeitos na estabilização da placa, pois isto não poderia mascarar os efeitos da diminuição do colesterol, considerando a pronunciada redução alcançada. Pelo contrário, se uma droga que eficazmente reduz a concentração da molécula acusada de ser prejudicial para o sistema cardiovascular e ao mesmo tempo apresenta outros efeitos benéficos no mesmo sistema, obrigatoriamente deveria exibir uma magnífica resposta, proporcional à tamanha redução obtida.
Por outro lado, se colesterol elevado tem uma função protetora, como sugeri, sua redução se contraporia aos efeitos benéficos das estatinas e deste modo funcionaria contra a correspondência dose x resposta, o que estaria mais de acordo com os resultados de vários testes.
Eu já mencionei meu segundo argumento, mas ele não pode ser dito muito freqüentemente: o colesterol elevado está associado com longevidade das pessoas mais velhas. É difícil de explicar muito bem o fato de que durante o período da vida em que a doença cardiovascular mais acontece e em que a maioria das pessoas morre (e a maior parte de nós morre de doença cardiovascular), o colesterol elevado acontece com mais freqüência nas pessoas com a mortalidade mais baixa. Como é possível que o colesterol alto seja prejudicial para as paredes das artérias e provoque doença coronariana fatal, a causa mais comum da morte, se aqueles cujo colesterol é mais elevado, vivem por mais tempo do que aqueles cujo colesterol é baixo?
Para o público e a comunidade científica eu digo, “Acordem!”.
Referências
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21. Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity. Journal of Endotoxin Research 6, 421-430, 2001.
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23. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis. New England Journal of Medicine 295, 369-377, 1976.
24. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis and update. New England Journal of Medicine 314, 488-500, 1986.
25. Klotz O, Manning MF. Fatty streaks in the intima of arteries. Journal of Pathology and Bacteriology. 16, 211-220, 1911.
26. At least 200 reviews about the role of infections in atherosclerosis and cardiovascular disease have been published; here are a few of them: a) Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993. c) Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f.) Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.
27. Grau AJ and others. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia. Neurology 50, 196-203, 1998.
28. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989.
29. The successful trials: a) Gurfinkel E. Lancet 350, 404-407, 1997. b) Gupta S and others. Circulation 96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB and others. Circulation 102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM and others. Circulation 106, 1219-1223, 2002. e) Wiesli P and others. Circulation 105, 2646-2652, 2002. f) Sander D and others. Circulation 106, 2428-2433, 2002.
30. The unsuccessful trials: a) Anderson JL and others. Circulation 99, 1540-1547, 1999. b) Leowattana W and others. Journal of the Medical Association of Thailand 84 (Suppl 3), S669-S675, 2001. c) Cercek B and others. Lancet 361, 809-813, 2003. d) O’Connor CM and others. Journal of the American Medical Association. 290, 1459-1466, 2003.
31. Gieffers J and others. Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment. Circulation 104, 351-356, 2001
32. Gurfinkel EP and others. Circulation 105, 2143-2147, 2002.
Sobre o Autor
Dr. Ravnskov é o autor do livro: Myths of Cholesterol (Mitos do Colesterol) e presidente da Rede Internacional de Céticos de Colesterol (The International Network of Cholesterol Skeptics, thincs.org).
Artigo público - internet - site do autor - tradução Google/umaoutravisao
OBS.: TODOS OS ARTIGOS DE REFERÊNCIA PUBLICADOS EM REVISTAS INDEXADAS
Fator de risco
Existe um fator de risco que é conhecido como certo em causar a morte. É um fator de risco tão forte que implica em 100 por cento de taxa de mortalidade. Desse modo eu posso garantir que se nós acabássemos com este fator de risco, algo que não que não exigiria nenhuma grande pesquisa e nenhum custo monetário, centenas de mortes de seres humanos não mais aconteceriam. Este fator de risco é chamado “VIDA”.
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IMPORTANTE: As informações aqui prestadas não substituem, em nenhuma hipótese, uma orientação médica apropriada!
