A questão da amilase
Debates sobre a alimentação ideal para o ser humano
(tradução livre com inserções de um artigo do blog archeanova)
Um ponto de debate contínuo e os
pesquisadores e promotores da dieta paleolítica é a questão do amido: se ele se
constitui em um nutriente seguro e essencial. Um dos argumentos para o consumo
de amido baseia-se no pressuposto de que o leite materno - compreendido como o
alimento humano ideal - contém açúcares. Após o nascimento, o bebê humano é
dotado de enzimas que servem para digerir e fazer uso dos açúcares, gorduras e
proteínas contidas no leite materno da mãe. O bebê humano não é, no entanto,
ainda que minimamente, equipado para digerir amidos alimentares - como abóbora
ou puré de batata - que comumente compõem os primeiros alimentos sólidos de uma
criança. Em um artigo publicado em 1984, Sevenhuysen, Holodinsky e Dawes
demonstraram que os bebês têm níveis insignificantes de α-amilase salivar. [1] A
amilase salivar serve para pré-digerir amidos através da mastigação, instigando
a sua hidrólise em maltose e glicose. Examinando o desenvolvimento de amilase
salivar em crianças desde o nascimento até cinco meses de idade, os autores
demonstraram que os bebês não conseguem produzir quantidades adequadas de
amilase de digerir - mesmo quantidades diminutas de - amido. Consequentemente,
o consumo de carboidratos na dieta dos lactentes resulta em problemas
gastrointestinais árduos, como uma severa diarreia, o que
Quanto aos humanos adultos, a
influência dos carboidratos na dieta sobre o conteúdo da amilase na saliva
permanece algo incerto, no entanto, alguns estudos têm demonstrado evidências
de que a alimentação com uma dieta rica em carboidratos está associada com o
aumento da atividade amilolítica. [2] Em 2007, Perry et al. publicou um artigo
excepcional examinando o aumento das cópias do gene da amilase salivar em seres
humanos ao longo da história evolutiva. [3] Os pesquisadores descobriram que
mutações que teriam várias cópias do gene (e, consequentemente, adaptações
iniciais para o consumo de amido) não ocorreram até, pelo menos até 120 mil
anos atrás. Papel Perry et al., confirma o papel mínimo assumido pelos amidos
alimentares ao longo de quase toda a nossa história evolutiva. Além disso, em
um artigo publicado em 2010, Hancock et al. relatou que os fortes sinais de
adaptações recentes do genoma humano são os numerosos atributos específicos para
(consumo de) tubérculos, tais como (para lidar com) amidos, açúcares, reduzido ácido
fólico, e a desintoxicação de glicosídeos de plantas. [4] A necessidade
para tantas adaptações simplesmente reforça que estávamos anteriormente - e, provavelmente,
ainda permanecemos – pouco equipados para consumir, até mesmo, quantidades
mínimas de amidos densos.
[Em uma
pesquisa que comparou populações com diferentes acesso ao consumo de amido] Havia muita variação dentro de cada grupo, mas em média, os grupos que
comiam mais amido tinham mais cópias do gene amilase. Grupos com uma dieta
mais rica em amido tem medida de sete cópias do gene amilase em
comparação com média de cinco cópias que é observado nos
grupos que comiam uma dieta com menor teor de amido.
Assim,
pelo menos entre os grupos (pesquisados), a quantidade de amido na dieta está
correlacionada com o número de genes de amilase. (LINK)
Chimpanzés produzem amilase
salivar para digerir frutas; de forma semelhante, também os carnívoros possuem amilase
a fim de processar o glicogênio residente na carne do músculo. Além disso, os
animais alimentados com alternativas à sua dieta natural irão produzir amilase
em valores correspondentes à quantidade de carboidratos consumidos. Os seres
humanos também têm a sua própria cópia primordial do gene da amilase; uma
característica por sermos ancestralmente primatas. A segunda cópia de mutação
ocorreu em algum lugar entre 100 - 200 mil anos atrás, no entanto, isso pode
ter sido um resultado ainda mais recente, uma vez que polimorfismos de um único
nucleotídeo e o número de copias de mutações pode ser resultado de apenas alguns
milhares de anos [5] As adicionais - e atualmente incompletas - cópias ocorreram
no máximo, cerca de 25.000 anos atrás, mas a maioria de forma plausível vieram
cerca há cerca de 10.000 anos atrás, em simultâneo com o início da agricultura,
e confirmando que o consumo de elevado teor de amido foi um fenômeno
historicamente recente. Muitas populações humanas atuais com ancestrais de baixo
consumo de amido ainda só tem duas cópias, o que indica que a adaptação para o
alto consumo de amido não foi disseminada globalmente.
Em última análise, no entanto,
ser capaz de digerir os hidratos de carbono dos amidos não os torna inofensivos
(nós ainda não estamos plenamente adaptados para muitas proteínas vegetais
complexas, como o glúten, por exemplo) nem alivia o inevitável aumento nos
níveis de glicose e de insulina. Além disso, a evidência parece demonstrar que
a evolução do gene da amilase em humanos surgiu como um mecanismo de
sobrevivência, resultante da necessidade de obter energia a partir de amidos em
situações de fome.
... Uma observação sobre esse
tópico:
"... considerar a possibilidade de que essa alta repetição do gene
da amilase é realmente uma resposta defensiva ou de proteção em nosso genoma
desencadeada pelo aumento do consumo de amido que ocorreu após o surgimento da
agricultura, ou talvez mesmo já a partir do controle de fogo? (...) Isto é, o
amido deve se converter à glicose tão rapidamente quanto possível de modo que
possa ser assimilado rapidamente, ou então ele irá aumentar reações
fermentativas no intestino delgado inferior ... "
Na mesma linha, o doutorando e
pesquisador, Miki Ben-Dor, no departamento de arqueologia da
Universidade de Tel Aviv, autor do blog paleostyle (em parte, em hebraico),
propôs que o consumo de amidos foi e ainda é biologicamente anormal. Sua
ingestão sinaliza para o corpo humano que um período de fome, ou a escassez é
iminente. Seguindo o argumento de Spreadbury, Ben-Dor propõe que o corpo humano
- a microbiota intestinal, especificamente, atuando neste sentido como um órgão
sensorial - usa indicações do meio ambiente para avaliar a probabilidade de qual período - de fome ou abundância está por vir em
seguida - e se é favorável gastar ou acumular gordura corporal em conformidade
(com essa percepção). [6] Como a carne é a fonte preferida e natural de energia
calórica e nutricional para os seres humanos, o consumo de quantidades
suficientes de carne sinaliza para o corpo um período de abundância e fartura.
Consequentemente, o acúmulo de gordura corporal é reduzida a um nível ideal, a
fim de permitir a vantagem física ápice para a mobilidade, a perseguição e fuga
dos predadores. Por outro lado, a ingestão de quantidades anormais de alimentos distintos
da carne provoca alterações na microflora intestinal, oferecendo sinalização da
escassez ambiental de alimentos e iniciando a acumulação de gordura como um lastro
energético, consecutivamente. Ben-Dor segue Spreadbury aqui, na hipótese de que
a microbiota gastrointestinal constitui o principal órgão influenciado evolutivamente
por quantidades anormais da concentração pós-prandial (após uma refeição) de
carboidratos. Semelhante a destruição bacteriana causada
pelos açúcares sobre a saúde bucal; [7] as farinhas acelulares, açúcares e
amidos - tudo isso propaga a microbiota inflamatória através do trato
gastrointestinal superior [8] Essencialmente, o consumo de alimentos estranhos
e irreconhecíveis como substituição dos alimentos ideais e conhecidos, é,
compreensivelmente, traduzido pelo corpo humano como um sinal de fome (num
futuro breve).
(T.S. WiIley, em seu belo livro "Apague a Luz" diz que o ganho de peso - hipotética vantagem do consumo de carboidratos - tem a premissa de um vindouro período com menor exposição à luz - um inverno com menos disponibilidade de fontes alimentares - ou seja, seria melhor guardar energia. Mas como temos luz a vontade, o corpo entra num estado permanente de aguardo ao inverno de pouca luz, que afinal, nunca vem...)
Além disso, evidências atuais geradas
a partir da análise de isótopos estáveis de nitrogênio de ossos de hominídeos –
dados que estão sendo estudados pelo professor Michael Richards e pelo Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology - confirmam
que os nossos antepassados humanos eram verdadeiramente carnívoros de alto
nível [9] Na verdade, cem por cento dos ossos de hominídeos primitivos estudados
a partir do Paleolítico Superior na Europa revelam uma marca em isótopos típica de carnívoros (variações de isótopos encontradas como
marcas no ossos de animais estudados em arqueologia, denominado de carnivorous stable isotope footprint (LINK
com gráficos) ) maior do que
a de raposas e lobos; enquanto, comparativamente, os dados de onívoros, tais
como porcos ou o urso marrom, confirmam que estas espécies realmente tinha uma
dieta onívora. [10]
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| Forrageiros do Kalahari |
É comum para apologistas do amido apontar para
a abundância de alimentos vegetais comestíveis disponíveis - e consumidos por
populações específicas de forrageiros - em partes contemporâneas da África como
prova da disponibilidade de alimentos e práticas alimentares na savana anteriores
à migração humana para fora da África. Esquece-se, porém, um ponto crucial, de
que nossos ancestrais teriam que competir com herbívoros e frugívoros muitas vezes
melhor adaptados e altamente defensivos, isso sem mencionar os vários insetos,
pássaros e roedores amplamente encontrados no ambiente. A aquisição de
alimentos vegetais em quantidade suficiente nestes primeiros habitats iria
representar um desafio difícil e metabolicamente desvantajoso. [11]
Até o momento, os dados arqueológicos,
antropológicos e evolutivos revelam que grandes quantidades de amido nunca
foram consumidas antes do período Neolítico e, consequentemente, permanecem
biologicamente não reconhecidas nem como benigna nem como ideal. Além disso,
poucos (se houver algum) povos modernos estão suficientemente equipados com a
robustez genética, metabólica, imunológica e do trato gastro-intestinal de
nossos antepassados que os tornariam capar de gerir o consumo de amido como uma "segura" base dietética.
O que é Variação no Número de Cópias (de genes)
- (CNVs)? É ter mais do que duas cópias de um gene. Significa – nesse caso
- que há mais genes para produzir mais
amilase, por exemplo. Até pouco atrás se supunha haver poucas CNVs no genoma
humano. Mais recentemente se percebeu que isso está longe de ser uma ideia
correta. Os últimos estudos mostraram haver mais de 1400 alterações desse tipo
(envolvendo quase 14% do DNA humano).
Referências:
[1] Sevenhuysen, Holodinsky, and Dawes 1984.
[2] Squires (1952) – in addition to the findings of previous investigators – found elevated salivary amylase activity to be associated with a diet high in carbohydrates. Furthermore, amylase activity was found to vary in accordance with the carbohydrate content of the diet. In addition, Neilson and Terry (1906); and Neilson and Lewis (1908) contended that continued subsistence on a high carbohydrate diet increased amylolytic activity. See also: Wesley-Hadajia and Pignon 1972. Additionally, for whatever reason, it appears that there also exists a correlation between salivary a-amylase activity and stressful situations. Increases in enzyme concentrations have been documented in participants under physical stress and psychological stress, such as watching distressing images of mutilation or accidents, for further, see: Nater et al. 2005; Arhakis et al. 2013.
[3] Perry et al. 2007.
[4] Hancock et al. 2010; See also Ben-Dor et al. 2011.
[5] Perry et al. 2007.
[6] Spreadbury (2012) argues that “if the high carbohydrate density of modern foods produces an
inflammatory microbiota in both the mouth and small bowel, it may be this that is the root cause of both periodontal and atherosclerotic disease, as well as obesity and other metabolic syndrome-linked “diseases of affluence.””
[7] Hujoel 2009; Wood, Johnson, and Streckfus 2003; Goodson et al. 2009.
[8] Spreadbury 2012.
[9] See: Schoeninger and DeNiro 1984; Schoeninger 1995.
[10] Larsen, Shavit, and Griffin, 1991; Richards and Trinkaus 2009; Richards 2009; Mannino et al. 2011; Richards 2008.
[11] For an examination of archaeological evidence for plant use in the Palaeolithic, see Copeland et al. 2011.
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