Quando a tendinite era apenas histeria

QUANDO AS LESÕES DE ESFORÇO REPETITIVO ERAM MERAMENTE HISTERIA

No início do século XXI seria possível dizer que um grupo de enfermidades tipicamente profissionais como aquelas provocadas pela entrada massiva dos equipamentos de informática nos ambientes de trabalho, eram frutos de hipocondria e histeria, com a devida assinatura de entidades científicas. O artigo a seguir é de 2001. É um exemplo muito provocativo. Na virada do século, a internet não estava tão popularizada, e um dos temas mais afrontados seriam a emergência de novas vozes que se propunham a descortinar conhecimentos subjacentes àqueles majoritários na grande mídia. Um dos grandes livros dessa época seria "Trust Us We're Expert", que mostrava como o marketing, a política, a ciência e as grandes empresas se associam de uma maneira sempre que possível dissimulada, seja para venda de produtos potencialmente questionáveis, eticamente discutíveis ou ecologicamente indefensáveis, seja para criação de armadilhas que pudessem ser úteis para melhorar o cenário técnico em casos de embates jurídicos de corporações demandadas pela sociedade civil. Essa luta poderia facilmente ser associada a maldição da "teoria da conspiração" uma anedota do ambiente da comunicação que continuamente sub-dimensiona temas graves com pérfidas pechas repleta de jargões complexos iníquos ou expressões jocosas e desrespeitosas. 

Esse tipo de perspectiva deve estar sempre presente na nossa mente quando queremos examinar temas difíceis ou muito comuns que tentam se tornar verdade seja pela repetição ou pela adjetivação excessiva. Descortinar as fontes, examinar os pesquisadores, e não esquecer de saber de onde vêm os subsídios. Se possível usar a estratégia da simetria perspectiva, uma arte elementar que separa o jornalismo da panfletagem. Apesar de termos mais informação dispersada ao nosso redor, os abundantes recursos dispensados à grande panfletagem, tem promovido muito mais obscurantismo do que esclarecimento, mesmo estando já metade da segunda década do século XXI.

 A MÍDIA, A CIÊNCIA E O PODER ECONÔMICO - A VERDADE NÃO É O IMPORTANTE

(Original: RSIs AREN’T REAL AND OTHER TALES OF VOODOO)

Autor: Vernon Mogensen

Um artigo de 09 de junho de 2001 no National Post de Toronto, Canadá, afirmava que as lesões por esforço repetitivo (LER) não eram reais, seriam apenas a última moda dos hipocondríacos.

A principal fonte do repórter não era um especialista em LERs, era Edward Shorter, do Departamento de História da Medicina na Universidade de Toronto. Ele disse: "O fato é que a maioria dessas pessoas não têm a síndrome do túnel do carpo. Eles tinham histeria. "¹

​​O artigo não divulgava que o sr. Shorter também detinha uma posição no Departamento de Psiquiatria da faculdade, o que poderia explicar sua visão de que está tudo na mente do trabalhador. Essa história está repleta de suposições erradas e anedotas que são típicas do spin corporativo de culpabilizar a vítima. A ficção científica se disfarça de fato científico. Esta linha corporativa de que as LERs estão apenas na mente do trabalhador tem uma longa e decididamente não-científica história. Durante as intensas batalhas no Congresso americano sobre a legislação para proteger os trabalhadores de problemas de segurança e de saúde relacionados com a informática na década de 1980 - o que finalmente resultou em um novo padrão de ergometria neste ano, apenas para que pudesse ser imediatamente rescindido como primeiro ato do administração Bush ²- os interesses corporativos disseminavam mentiras semelhantes, pseudo-científicas para persuadir os legisladores de que as preocupações dos trabalhadores não tinham qualquer base na realidade científica. O presidente da CBEMA - Computer and Business Equipment Manufacturers’ Association - Vico E. Henriques, disse a uma subcomissão de casa em 1984: "Hoje temos medo, e é esse medo que vem de uma rápida mudança na maneira de conduzir o nosso trabalho e nossas vidas. Ele também vem de alguns partidos zelosos e interesseiros que criam o medo para sua própria vantagem."³ Enquanto alguns oponentes corporativos da ergonomia usam as armadilhas do conhecimento científico para enganar-nos e fazer acreditar que as LERs não existem, outros, como o Burlington Northern/Santa Fe Railway Company, usam métodos científicos em uma tentativa absurda de "provar" uma predisposição genética para a síndrome do túnel do carpo, a fim de negar os pedidos de compensação de seus empregados com deficiência (Harzards 74). O que esses usos contraditórios e altamente politizados de compartilhar a ciência médica é o desejo comum por parte dos empregadores de minimizar os custos de fazer negócios por usá-la na mão de obra. Economistas e gurus de gestão de chamar esses custos de "externalidades", porque eles não devem ser contados como parte dos custos "normais" de fazer negócios. De qualquer maneira, os interesses corporativos e seus defensores procuram usar a ciência para dar legitimidade às suas reivindicações ilusórias que a causa da LER está além do controle do empregador. Para preservar a aparência de independência, os interesses corporativos dependem de grupos de reflexão e advogados para dar as suas posições sobre a ciência emite a sensação de objetividade. O Conselho Americano de Ciência e Saúde (ACSH) foi fundado em 1978 pela comunidade empresarial com a ajuda de cientistas simpatizantes, que se opuseram ao segundo parecer sobre questões científicas que estava sendo fornecido para os funcionários públicos e governamentais, grupos de interesse público recém-formados, incluindo o Centro para a Ciência no Interesse Público (CSPI), um grupo independente que monitora o viés corporativo na ciência. O ACSH advertiu que "muitos dos ‘grupos de advogados de consumidor’ existentes não estavam dando tanto para as decisões políticas ou aos consumidores a informação equilibrada, precisa, científica de que precisavam." Ele emitiu uma saída amigável do setor em questões tão diversas como os riscos de câncer de produtos químicos de limpeza a seco (página 12) à indenização de fumantes falecidos (www.acsh.org). Essa instituição tinha os recursos para fazer a sua mensagem ser ouvida.

Cigarro prescrito por dentista?

Assim, ao mesmo tempo em que neste ano o National Post chama a LER de resultado de uma “histeria” do trabalhador, elogia a presidente da ACHS, Elizabeth Whelan, como "uma das maiores críticas dos EUA das ciências lixo (Junk Science)."⁴

Observando laços estreitos de ACSH com a indústria, o Dr. Samuel S. Epstein, autor de The Politics of Cancer, chama Whelan de uma praticante de "ciência vodu." ⁵ Whelan critica a CSPI pela criação de um site onde qualquer pessoa pode verificar se os cientistas ou organizações como a dela têm laços da indústria não revelados.

Por exemplo, a ACSH recebeu apoio de empresas gigantes como a American Cyanamid Company, Anheuser-Busch, General Electric, Kraft, Inc. e Monsanto. Esta lista de contribuintes lista até uma década atrás (antes de 2001, data desse texto, NT) porque o ACSH não revela mais publicamente os seus doadores corporativos.⁶

Quando CBEMA lançou sua campanha de 1984 de relações públicas para evitar uma pressão séria do trabalho organizado por uma lei de segurança para quem trabalha em terminais de vídeo (visual display terminal (VDT) safety law), Henriques da CBEMA pediu para a ACSH "para trabalhar com a gente sobre a campanha." Henriques disse ao Congresso que a ACSH era uma "organização científica independente."

Com a sanção do CCSS, a posição de CBEMA sobre a questão da segurança e saúde de trabalhadores de terminal de vídeo recebeu o selo de legitimidade científica.⁷

Mas a ACSH não é independente – uma vez que recebe 70 por cento do seu financiamento por parte da comunidade empresarial.

Doença de trabalhador é mera hipocondria!

Outro reservatório de pensamento amigo corporativo é o Cato Institute, com sede em Washington, DC. Uma das suas principais metas tem sido a Occupational Safety and Health Administration (OSHA), a (Administração de Segurança e Saúde Ocupacional Administration) e a  HSE dos Estados Unidos (Health and Safety Executive), e sua proposta de regulação de ergonomia em particular.

Em um comentário político a CATO no ano passado (2000), Eugene Scalia – o então candidato do presidente Bush para o poderoso cargo de advogado principal do Departamento de Trabalho - criticou a ergonomia, como “ciência lixo”.

Scalia escreveu: "A OSHA quer consolidar a ciência questionável da ergonomia em uma regra permanente". Mas nenhuma agência deveria ser autorizada a impor para toda a economia americana uma cara regra sob a premissa uma "ciência" tão misteriosa que a própria agência não pode compreendê-la."⁸

Scalia alegremente ignora, mas deve estar bem ciente, de que os republicanos do Congresso duas vezes ordenaram à Academia Nacional de Ciências (NAS) para avaliar se deve ou não regulamentar a ergonomia da OSHA com basea em dados científicos sólidos. A NAS duas vezes confundiu os republicanos dizendo "sim", o padrão repousava sobre uma base sólida de mais de 2.000 estudos realizados solidamente científicos das condições de trabalho (Harzards 64).⁹

Não é difícil enxergar por que a ciência de Scalia é tão unilateral. Como parceiro do escritório de advocacia em Washington, de Gibson, Dunn & Crutcher, o sr. Scalia pressionou para derrotar a regra de ergonomia da OSHA para seus clientes, incluindo a United Parcel Service, Anheuser-Busch, e a National Coalition on Ergonomics  - um grupo tipo guarda-chuva que abriga mais de 300 empresas.

Autor:

Vernon Mogensen é professor assistante de ciência política, Kingsborough Community College, The City University of New York, Brooklyn, NY, USA vmogensen@kbcc.cuny.edu. Ele é o autor de - Office Politics: Computers, Labor, and the Fight for Safety and Health. Rutgers University Press, 1996.

Referências:

1. Brad Evenson, Repetitive stress pain was just ‘hysteria,’ The National Post, 9 June, 2001.

2. Occupational Safety and Health Administration, Proposed ergonomics Standard, 2000.OSHA’s informative ergonomics website was dismantled by the Bush Administration. www.osha-slc.gov/ ergonomics-standard/index.html

3. U.S. Congress, House of Representatives, Committee on Education and Labor, OSHA Oversight – Video Display Terminals in the Workplace. Hearings, before the Subcommittee on Health and Safety, 98th Cong., 2nd sess., 1984, 299.

4. Terence Corcoran., Junk science: Junk Media and Corporations,The National Post, 14 June, 2001.

5. Samuel Epstein, Losing the War Against Cancer,The Ecologist, 17 (1987).

6. Corcoran, Junk Science, Center for Science in the Public Interest, Integrity in Science, Database: Scientists’ and Nonprofits’ Ties to Industry. www.cspinet.org/ integrity/database.html

7. Committee on Education and Labor, OSHA Oversight- Video Display Terminals in the Workplace, 301.

8. Eugene Scalia,OSHA’s Ergonomics Litigation Record: Three Strikes and It’s Out,Cato Institute Commentary, June 7, 2000, p. 1.

9. National Academy of Sciences, National Research Council, Steering Committee for the Workshop on Work-Related Musculoskeletal Injuries. Work-Related Musculoskeletal Disorders: A Review of the Evidence (Washington, DC: National Academy Press, 1998); and Work-Related Musculoskeletal Disorders Report, Workshop Summary, and Workshop Papers (Washington, DC)

LINK DO TEXTO ORIGINAL

Antioxidantes - um modelo imperfeito

Espécies Reativas de oxigênio nas Doenças:

Refutando um conceito convencional

Resumo:

A produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio intracelular tem sido há longo tempo proposta como o condutor de uma modificação deletéria aleatória de macromoléculas (ou seja: ácidos nucleicos, proteínas) com o desenvolvimento progressivo associado de doenças sistêmicas (por exemplo, diabetes, doença de Parkinson), bem como contribuir para o processo de envelhecimento. Os ânions superóxido (peróxido de hidrogênio) e o óxido nítrico (peroxinitrito) compreendem como segundos mensageiros de sistemas regulados pró-oxidantes intracelulares, com locais específicos sub-celulares de produção e são essenciais para a função normal do metaboloma (contexto metabólico) e da eletro-fisiologia celular. Temos postulado que a formação do ânion de superóxido e o peróxido de hidrogénio do produto metabólico, e o óxido nítrico, não levam condicionalmente a danos aleatória das espécies macromoleculares, tais como ácidos nucleicos ou proteínas. Sob condições fisiológicas normais, a sua produção é intrinsecamente regulada o que é muito mais consistente com o seu objetivo como segundo mensageiro funcional. Nós ainda propomos que o conceito de que a administração por via oral de pequenas moléculas antioxidantes como uma terapia de revogar a atividade dos radicais livres (para controlar o estresse oxidativo) é uma quimera. Da mesma maneira, consideramos que os radicais livres não são os importantes e devastadores personagens para o desenvolvimento das doenças crónicas ou para o processo de envelhecimento.

Introdução

Numerosos compostos, que têm sido isolados a partir de alimentos, nutrientes e medicamentos à base de plantas, geralmente definido como antioxidantes, têm sido promovidos como moléculas que podem eficazmente contrabalançar o excesso de produção de radicais livres produzidos por reações de oxidação intracelulares na expectativa de melhorar sintomas de doenças crônicas. Tem sido relatado que o corpo pode funcionar eficazmente com baixos níveis de radicais livres, mas se houver uma sobrecarga de espécies reativas de oxigênio (ROS) e ou espécies reativas de nitrogênio (RNS), então, em seguida, haverá um risco aumentado de desenvolver diabetes, doença renal crônica, doença cardíaca, câncer e outras crônicas doenças. Nós temos desafiado a teoria dos antioxidantes/radicais livres das doenças crônicas e do envelhecimento e propomos a ideia de que existe um requisito essencial de radicais livres que é consistente com as suas funções de segundo mensageiro intracelular (1-3), um fato que raramente é reconhecido em tais estudos.

Os suplementos antioxidantes estão entre os incontáveis produtos mais populares promotores de saúde no mundo, com um patrimônio líquido de bilhões de dólares em vendas globais sem a necessidade de prescrição de um profissional de saúde (4,5). A motivação para este afluxo de alto valor de mercado é amplamente baseada em modelos in vitro de investigação, desenvolvidos para demonstrar que os radicais livres poderiam ser compensados o que sugere que compostos antioxidantes de alimentos e dos suplementos poderiam beneficiar a saúde mediante a anulação do excesso de produção de radicais livres.

Tem havido um grande número de investigações sobre antioxidantes e o resgate do dano oxidativo declarado às macromoléculas subsequentemente. No entanto, as conclusões que emanam de modelos experimentais in vitro e in vivo não têm qualquer relevância para a função fisiológica normal e, portanto, a significância para o risco de desenvolver uma doença crônica ou afetar o processo de envelhecimento tem um efeito nulo (1). O peróxido de hidrogênio é a substância imediatamente óbvia empregada em tais investigações com milhares de artigos na literatura médica e científica reportando-o como causal de danos macromoleculares e da toxicidade celular grave. A demonstração da toxicidade celular baseia-se empregando os níveis de peróxido de hidrogênio que excedem em muito aos observados em condições fisiológicas normais, caso contrário, é citado que em níveis mais baixos o fenômeno não é detectável. A hipótese de que é avançado e é justificado que os níveis elevados de peróxido de hidrogênio são necessários de modo a demonstrar o efeito tóxico que o peróxido de hidrogénio tem sobre as células e na complementação de macromoléculas. As experiências adicionais investigam os níveis celulares de catalase e glutationa peroxidase, que funcionam para regular o nível de peróxido de hidrogênio, e postulam também que estes sistemas enzimáticos previnem o dano celular, que o peróxido de hidrogênio pode causar. Mas em contraste com isto, o peróxido de hidrogênio não é um composto tóxico em níveis fisiológicos (1).

Este comentário discute em breve o papel destes segundos mensageiros na regulação do metaboloma, em termos de a formação de radicais como um contribuinte essencial para a regulação fisiológica normal dos sistemas de bioenergia sub-celular; regulação da proteólise; ativação da transcrição; ativação enzimática; alterações do DNA mitocondrial; regulação do metabolismo redox e a diferenciação das células (1).

Visão histórica e contradições

Historicamente, Harman (6) em 1956 a hipótese de que os radicais livres (também chamado de formação de radicais de oxigênio) era um dos principais contribuintes prejudiciais para o processo de envelhecimento e para as doenças degenerativas, devido ao seu ataque sobre os constituintes celulares (macromoléculas, como ADN, proteínas, membranas celulares) e tecidos conjuntivos. Um extenso conjunto de experimentos a seguir receberam um forte apoio para a hipótese de que os radicais livres eram causais para o dano oxidativo. Boveris e Chance (7) em 1973 mostrou que grandes quantidades de ânions de superóxido gerados pela cadeia de transporte elétrico mitocondrial durante a fase de fosforilação oxidativa do ciclo de Krebs, em que a coenzima Q10 é redutora do complexo I e II e tem oxidação pelo complexo III. Além disso, Chance e colegas (8), em seguida, relataram em 1979 estimaram que 1 a 3% do oxigênio inspirado foi convertido para ROS, o que seria de fato tóxico para as células. No entanto, experimentos de Chance foram contrapostos quando Staniek e Nohl (9) em 2000 e St-Pierre e colaboradores (10), em 2002, demonstraram que não é observado que a respiração mitocondrial intacta normal produz altas concentrações de ROS e que as extrapolações anteriores do ânion superóxido e peróxido de hidrogênio foram superestimados em várias ordens de magnitude. Por conseguinte, as elevadas quantidades de ROS não foram produzidos em mitocôndrias que respiram normal e fisiologicamente em humanos e que o metaboloma celular humano firmemente regula a produção de ROS / RNS. Este, em seguida, indica que o dano oxidativo não ocorre a menos que o sistema seja induzido a fazê-lo sob uma configuração experimental não fisiológica.

Está o dano oxidativo envolvido  no transtorno depressivo?

Em uma recente revisão por Tobe (11), as investigações sobre a disfunção mitocondrial e o dano oxidativo no transtorno depressivo maior foram consideradas. Os estudos em humanos descritos nessa revisão foram baseadas em imagens do cérebro capturado através de ressonância magnética e estudos histológicos post mortem. Sugeriu-se que o tamanho reduzido de cérebro, diminuição da densidade de células gliais e tamanho neuronal ligado com o distúrbio depressivo maior, transtorno bipolar ou esquizofrenia eram devido ao stress oxidativo. Não houve nenhuma explicação científica ou mecanicista que confirmasse esta sugestão, tampouco isso foi associado a um excesso da produção sistêmica de radicais livres. A base da discussão foi revertida a estudos com animais, que tinham estabelecido um ambiente não-fisiológico que foi causal para o aumento da produção de ROS, para a inibição da respiração mitocondrial e dano oxidativo ao DNA (12-14). Tais investigações reforçam e reiteram que o dano oxidativo não ocorre em condições fisiológicas normais. O dano celular, em alusão a essas investigações ocorre em um conjunto de experiências com produções anormais induzidos de ROS / RNS.

A terapia antioxidante é benéfica?

Experiências recentes adicionais por outros (15) têm questionado o papel da suplementação de antioxidantes, sugerindo que a introdução de antioxidantes pode causar estresse induzido por antioxidantes uma vez que estes compostos sobrecarregam a produção de radicais livres do corpo perturbando o equilíbrio redox celular. Muitos investigadores relatam benefícios pela administração de antioxidantes, no entanto, existem apenas alguns que questionam os possíveis efeitos prejudiciais (16). Os radicais livres têm sido designados e repetidamente relatados como entidades químicas prejudiciais, em grande parte e, como tal, têm um impacto negativo sobre o metabolismo celular e da mitocôndria e, por conseguinte, são causais para o dano oxidativo macromolecular (16). No entanto, tem sido relatado que as ROS e RNS participam em funções específicas e desempenham um papel importante na transdução de sinal em muitos eventos fisiológicos (1-3, 9,10). Tanto as ROS como as RNS desempenham um papel importante na transdução de sinal de receptores de citocina, receptores de tirosina, serina / treonina-quinases, receptores acoplados em proteínas G, os receptores de canais iónicos ligados em resposta a angiotensina II, citocinas, glutamato, fator de crescimento epidérmico, o crescimento endotelial vascular fator, fator de necrose tumoral alfa e fator de crescimento derivado das plaquetas (15, 16). Além disso, o peróxido de hidrogénio é um agente mitogênico reconhecido (1).

Villanueva e Kross (15) formam o argumento de que o excesso de consumo de antioxidantes administrados podem sobrecarregar a função celular de ROS / RNS e, portanto, diminuir a sua função biológica dentro das células. Esta ação deletéria em seguida, passa para interferir com os processos e requisitos celulares normais, interrompendo atividade bioquímica e fisiológica necessária para a função celular normal. Eles listam nove ensaios indicando que não houve efeito da suplementação com antioxidantes e seis ensaios que encontraram efeitos nocivos de suplementação antioxidante contra doze que relataram um benefício (15). Este corpo de evidências levanta uma consulta adicional e preocupação quanto aos benefícios de suplementação de antioxidantes em comparação com segurança.

A questão não pode ser somente se a suplementação com antioxidantes é benéfica ou prejudicial, mas existe um efeito antioxidante? O que foi relatado aos antioxidantes é que são referidos na literatura podem também ser designados como pró-oxidantes, induzindo a formação de peróxido de hidrogênio, um requisito bioquímico necessário para a função celular ótima. Seria, portanto, supor que os antioxidantes promovem o metabolismo celular saudável, proporcionando uma atividade oxido-redutase regulamentada. A coenzima Q10 é um exemplo disso. A coenzima Q10 é uma componente chave da seção de fosforilação oxidativa da produção de energia e da cadeia de transporte de elétrons, bem como a atividade de outra organela oxido-redutase (3). A coenzima Q10 foi rotulada como estritamente antioxidante, no entanto, ela também tem uma função pró-oxidante por meio da formação do ânion de superóxido e de peróxido de hidrogênio o que é um fator importante no seu modo benéfico de atividade (3).

Reprise

O metaboloma humano é uma expressão de um equilíbrio dinâmico finamente afinado, o qual é composto por milhares de reações anabólicas e catabólicas e todos os sistemas celulares são finamente regulados. No entanto, não há nenhuma máquina perfeita e pode ocorrer mau funcionamento (1). Se há uma pequena inadequada fuga de radicais livres, a mitocôndria ou as células podem ser danificadas e vão entrar em apoptose (morte) e não podem continuar a funcionar em um estado comprometido como sugerido por alguns autores (17,18). Atualmente, não existem ensaios clínicos cegos em humanos estabelecendo que a excessiva produção sistêmica de espécies reativas de oxigênio como a principal causa do envelhecimento ou de doenças associadas (1).

A crença normativa de que a produção de ROS e RNS leva a modificação deletéria aleatória de espécies macromoleculares, mitocôndrias e do metabolismo celular e que o dano oxidativo é um dos principais contribuintes para o envelhecimento e doenças afins sistêmicas é insustentável. Além disso, a administração de antioxidantes tais como vitamina A, C, E, compostos encontrados em ervas ou coenzima Q10 para poder melhorar o stress oxidativo tem vício de origem. ROS e RNS são produtos do metabolismo celular normal e são necessários para o funcionamento fisiológico normal do organismo.

Além disso, considere como um mau funcionamento extremo dos sistemas de ânions superóxido / óxido nítrico (NO) o que é frequentemente citado em apoio à teoria dos danos dos radicais livres. O primeiro, é o choque séptico, que afeta um pequeno número de indivíduos surgido a partir de células fagocitárias que sobre-produzem os radicais, na sequência de uma infecção microbiana, que leva a uma hipotensão arterial implacável com risco de vida a não ser que a infecção causadora seja resolvida. Em um segundo exemplo, a visão alternativa é exemplificada pela doença granulomatosa crônica, uma doença rara por imunodeficiência resultante de uma mutação (phox 67) que se caracteriza pela incapacidade dos neutrófilos em responder adequadamente a uma infecção microbiana. As células do sistema imunitário sub-produzem os ânions superóxido / óxido nítrico e a maioria dos doentes morre de uma implacável infecção em idade precoce, como resultado do déficit.

Conclusão

Os antioxidantes também podem atuar como pró-oxidantes (por exemplo ácido ascórbico), portanto redirecionar a ação destas moléculas como moléculas oxido-redutoras pode servir aos investigadores com um modo de ação mais adequado para investigações adicionais sobre eficácia. Os compostos antioxidantes ainda comercializados desempenham um papel vital e deveriam ser incluídos em uma prescrição para saúde. No entanto, a pesquisa adicional clinicamente relevante é necessária, porém, se considera que o progresso evolutivo dos seres humanos se tornou dependente da produção de ROS e formação de RNS. A reavaliação da teoria antioxidante e um novo paradigma de pensamento nesse campo é certamente necessário.

Referências, declaração de conflito de interesses e outras informações disponíveis no artigo original.

Pode ser visto AQUI

Esse tema não é novidade, veja por exemplo:

Antioxidantes super estimados 2011

The Antioxidant Craze: Do they work? 2011

QuakWatch 2012